1、骨髓瘤是骨癌嗎
病情分析:多發性骨髓瘤是骨癌
意見建議:多發性骨髓瘤可以採用中醫中葯來治療,根據患者具體的病證、病理類型、病位的不同採用個體化的治療。同時應用專門針對不同類型、不同部位的癌細胞的中葯進行靶向治療,是中葯抗腫瘤的有效成分到達腫瘤的部位,同時遏制腫瘤的供養血管再生,阻斷血供。使腫瘤細胞缺血壞死,才能取得好的效果
王壽斌—廣宗縣醫院
內科
醫師
2、多發性骨髓瘤造成骨痛,不能行走髖臼溶骨其他位置不明顯【髓瘤造成骨痛,】
你好!據描述考慮為骨髓瘤進展,治療上還是以本病為主,及化療。條件允許,可轉我院就診或帶詳細資料門診咨詢。
(邱錄貴大夫鄭重提醒:因不能面診患者,無法全面了解病情,以上建議僅供參考,具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行!)
3、骨癌與骨髓瘤有什麼區別
骨髓瘤是中年和晚年(40~60歲)
發生的多發惡性骨髓內腫瘤。椎體、肋骨、胸骨、顱骨和骨盆為其好發部位。晚期,股骨和肱骨亦可被累,但膝和肘以下的骨質極少發生。其主要症狀為疼痛,初期為間歇性,繼為持續性,疼痛十分劇烈。神經可能被壓迫,造成放射性疼痛或截癱。腫瘤一旦發現後,多數患者逐漸發生進行性貧血和惡病質變化。但很少產生轉移瘤,肺部極少被累。實驗室檢查可發現以下數種變化:
①約50%病例的血清球蛋白增高;②約50%病例的血清鈣增高,有高至18毫克%者;此種病例的甲狀旁腺有繼發性增生;⑧進行性貧血,系因造血機構被腫瘤破壞所致;④少數晚期病例的周圍血液中可能發生假性漿細胞白血病現象,⑤75%病例屎中有凝溶蛋白,⑥約有70%病例在晚期發生腎病。
x線檢查時,在被累的骨質中,可以發現多數溶骨性穿鑿形缺損,周圍無反應性新骨增生,此為骨髓瘤的特點。所以病理性骨折較多。椎體發病時,則產生壓縮骨折。四肢發生病理性骨折時,可以引起小量骨膜反應性新骨增生。在顱頂骨中骨髓瘤的典型x線徵象為分布不規則的多發穿鑿形缺損,一見即可識別。但長骨骨幹發病時,骨質的破壞有時與此不同,根據x線照片無法與溶骨性骨肉瘤或轉移瘤區別。
[治療]
化學治療對多發性骨髓瘤具有一定療效,對有嚴重貧血者可輸血,有截癱者施行椎板切除術,有病理骨折者施用適當的外固定。單發於肢體者,可以考慮截肢。疼痛嚴重者可施行放射線治療。
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4、骨髓瘤與骨髓瘤相互融合叫什麼
骨髓瘤和骨髓瘤融合的細胞沒有HGPRT酶和TK胸腺嘧啶核苷激酶,不能在選擇培養基HAT中生存下去,因為不能利用外源性次黃嘌呤和胸腺嘧啶。而B細胞與B細胞融合,它們本身是終末分化細胞,短命細胞,也很快死了 。剩下的就是短命B細胞HGPRT陽性TK陽性與無限增殖骨髓瘤細胞的 HGPRT陰性TK陰性的融合細胞,集二者之長最後存活下來。
在細胞融合後選擇性培養過程中,由於大量骨髓瘤細胞和脾細胞相繼死亡,此時單個或少數分散的雜交瘤細胞多半不易存活,通常必須加入飼養細胞使之繁殖。其中小鼠腹腔巨噬細胞使用最為普遍,因其來源及制備較為方便,且有吞噬清除死亡細胞及其碎片的作用。
5、多發性骨髓瘤造成骨痛,不能行走髖臼溶骨其他位置不明顯【多發性骨髓瘤造成骨痛】
病程已經有10年了,應當屬於預後好的。但現在骨病進展,說明還得積極治療。可以考慮應用萬珂或來那度胺
(庄俊玲大夫鄭重提醒:因不能面診患者,無法全面了解病情,以上建議僅供參考,具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行!)
6、彌漫性溶骨骨髓瘤
多發性骨髓瘤(MM)是一種骨髓漿細胞惡性腫瘤。其特徵是早期出現溶骨病變,伴有骨痛、高鈣血症和病理性骨折。
骨組織的基質細胞和成骨細胞可產生兩種蛋白——骨保護素(osteoprotegerin,OPG)及其配體(OPGL)。OPGL促進破骨細胞的分化和活性,而OPG抑制這些過程。骨髓瘤細胞影響骨髓中這兩種蛋白的生理平衡,是發生溶骨性病變的根本所在。
通過體內外研究證明,骨髓瘤細胞可增加OPGL表達,減少OPG生成,從而影響骨髓微環境中OPGL的生理平衡。他們發現,10種人類骨髓瘤細胞株以及從26例MM患者分離出的骨髓瘤細胞均不表達OPGL,僅產生極少量的OPG。但在共同培養體系中,人類骨髓瘤細胞在mRNA和蛋白水平上調原代人骨髓前成骨細胞(preOB)或基質細胞(BMSC)的OPGL表達,明顯下調OPG生成。這一作用依賴骨髓瘤細胞與BMSC或preOB兩種細胞的直接接觸,部分需要整聯蛋白VAL-4的參與。此外,將健康人和MM患者的骨髓在體外進行培養發現,只有MM患者骨髓過度表達OPGL mRNA。
骨髓活檢標本免疫組化染色顯示,和健康人相比,MM病人骨髓表達OPGL增加而OPG表達減少。OPG見於成骨細胞和破骨細胞,OPGL見於BMSC。與沒有溶骨性病變的MM患者或正常對照相比,具有溶骨性病變的MM患者,OPGL陽性的BMSC增多,成骨細胞OPG表達降低。
根據動物實驗證實,OPG可以抑制MM溶骨性病變的進展。實驗人員把5T2MM骨髓瘤細胞注入C57BL/KalwRij小鼠體內。12周後小鼠發生嚴重的溶骨性病變,其特點為脛骨、股骨幹骺端網狀骨質容積顯著減少,破骨細胞生成增多,出現溶骨性病變放射學證據。雙能X線吸收測量顯示,以上各部位骨質密度(BMD)降低。研究者用重組OPG蛋白治療小鼠的骨髓瘤,溶骨性病變能得到改善,可保持網狀骨質容積,抑制破骨細胞形成,增加股骨、脛骨和椎骨的BMD。
綜上所述,骨髓瘤細胞影響骨髓微環境的OPG/OPGL比例,證明OPG/OPGL系統在MM溶骨性病變發病機制中起重要作用。因此,在預防和治療MM的骨骼疾病方面,重組OPG或針對這一系統的其他方法可能有效。
7、什麼是骨髓瘤
骨髓瘤是起源於骨髓中漿細胞的惡性腫瘤,是一種較常見的惡性腫瘤。有單發性和多發性之分,以後者多見。易累及軟組織,晚期可有廣泛性轉移,但少有肺轉移。較多見於脊,占脊柱原發腫瘤的10%,以腰椎部多見。好發年齡多在40歲以上男性與女性之比約2∶1。
腫瘤血運豐富呈暗紅色或深紅色,較脆軟。鏡下可見瘤體主要由大量密集的瘤細胞組成,間質極少。瘤細胞多呈圓形或卵圓形,但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差異,可分為高分化型(小細胞型)及低分化型(大細胞型)兩種。前者分化較成熟,體積小,具有圓形而偏心性的核,染色質呈車輪狀,亦稱漿細胞型骨髓瘤;後者分化差,體積大,有時有雙核,核仁明顯,核分裂較多見,亦稱網狀細胞型骨髓瘤。
主要症狀是持續的脊柱疼痛,呈進行性加重。多發者其痛范圍很廣。約40%~50%的患者伴有病理性骨折。易出現截癱和神經根受壓症狀。
一般有進行性貧血,血沉明顯增快。部分患者血清鈣增高,常伴有繼發甲狀旁腺機能亢進。血清總蛋白量增高。球蛋白增多,白蛋白減少或正常。血清蛋白電泳大部分有異常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈陽性,但本-周蛋白陽性率不高,約30%~60%。同時尿中草酸鈣結晶與鹼性磷酸鹽增多。骨髓塗片呈現增生性骨髓象,漿細胞數目至少佔有核細胞的8%。
參考資料:網路http://ke.baidu.com/view/124636.html?wtp=tt
8、治療多發性骨髓瘤溶骨 要用什麼葯
一般需要化療,同時服↖↖較好
☆☆☆
9、骨髓瘤是不是骨癌?有什麼區別?能否具體講下這2者?
骨髓瘤是一個統稱,包括良性,低度惡性,和高度惡性,由病理分化程度決定. 骨癌是普通人對骨類惡性腫瘤的俗稱. 說法不同而已無區別
10、多發性骨髓瘤怎麼分嚴重程度?
你好!
根據Durie-Salmon分期系統①Ⅰ期,符合四項條件:Hb大於100g/l;血清鈣正常;骨骼X線正常或只有孤立性溶骨病變;M蛋白合成率低②Ⅱ介於Ⅰ、Ⅲ期之間③Ⅲ符合下列任何一項:Hb小於85g/l,血清鈣大於2.98mmol/l;骨骼X線多處進展性溶骨性損害;M蛋白合成率低。
新的國際分期以血清β-MG和白蛋白為基礎,根據預後將患者分為三組,不考慮治療類型.Ⅰ期:血清β-MG小於3.5mg/l,血清白蛋白大於35g/l,Ⅱ期:非Ⅰ非Ⅲ,Ⅲ期:血清β-MG大於5.5mg/l。