1、淋巴結組織活檢和骨髓穿刺要多長時間出結果
一般淋巴結的病理活檢看各個醫院的病理科是否特別忙,最遲一般三五天是可以出結果的,骨髓穿刺一般一兩天就可以有結果;建議於正規醫院完善淋巴結活檢和骨髓穿刺檢查
2、骨髓性白血病跟淋巴性白血病有什麼區別?
一、急性髓性白血病:血像、骨髓像見大量幼稚粒細胞。 原始粒細胞在骨髓內彌漫性增生,外周血中白細胞總數升高,可見大量原始粒細胞。全身各器官和組織廣泛浸潤,一般不形成腫塊。 共分8型,即髓細胞白血病微分化型(M0),微小分化型(M1))、粒細胞白血病部分分化型(M2)、早幼粒細胞白血病(M3)、粒-單核細胞白血病(M4)、急性單核細胞型(M5)、紅白血病(M6)、巨核細胞型(M7)
二、急性淋巴細胞性白血病其特徵為大量的類似於淋巴母細胞的未成熟白細胞。這些細胞可在血液、骨髓、淋巴結、脾臟和其它器官中發現。根據細胞形態學和臨床預後的不同,可分為L1,L2,L3三個亞型。
3、淋巴結是什麼樣子的
那就是淋巴結 ,一般過幾天就會消失,可能是由於你這幾天喉嚨發炎,上火,感冒,微生物清度感染等都會出現,但不要擠壓,淋巴結是個關卡或者閥門,所以擠壓會把未處理完的病菌抗原通過淋巴結進入下個淋巴結,造成免疫擴大
4、骨髓可見淋巴瘤細胞是發生轉移嗎
是的,轉移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在臨床比較常見,依據Ann Arbor分期,一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓,即可以判 斷患者為期病變,預後不良,所以淋巴瘤是否累及骨髓與淋巴瘤的臨床分期、治療及預後密切相關,本文就淋巴 瘤骨髓浸潤的診斷、治療及預後作一綜述。 關鍵詞:淋巴瘤/診斷;骨髓/病理學;骨髓檢查;預後;腫瘤浸潤 中圖分類號:R733 文獻標識碼:A 文章編號:1001-1692(2008)04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯(1ymphoma bonemarrow involvement,LBMl)或並發淋巴瘤細胞白血病 (1ymphoma ceU leukemia,LMCL)臨床比較常見。 在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中發生率為16%~ 75%,霍奇金淋巴瘤(HI.)中為2%~32%,其中 16%~25%可並發I。MCL〔副。依據Ann Arbor分期, 一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓,即可以判斷患 者為淋巴瘤期,提示預後不良。所以明確診斷BMI 對於淋巴瘤治療方案的選擇和預後具有重要的臨床 價值,成為淋巴瘤分期、治療的關鍵。本文就BMl的 診斷、治療及預後作一綜述。 1LBMI的診斷標准 LBMI診斷標准參照FAB—MDS—RAEB(1982 年),以骨髓中原+幼淋>5%為浸潤標准,將淋巴瘤 患者骨髓細胞中原始或幼稚淋巴細胞5%~25%診 斷為某種淋巴瘤侵犯骨髓,25%稱為某種淋巴瘤 細胞白血病或稱白血病性淋巴瘤,此時無論有無肝、 脾、淋巴結浸潤及外周血幼稚細胞出現可診斷〔3〕。 國內判斷骨髓浸潤的標准多參照勇氏法〔4〕:將 NHL患者骨髓塗片中淋巴瘤細胞5%者診斷為 NHL BMI,淋巴瘤細胞20%診斷為NHI。合並淋 巴瘤細胞白血病;HL患者骨髓塗片中找到RS細胞 即診斷為HL骨髓浸潤。 2BMI的檢測方法 判定淋巴瘤有無BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活檢、免疫分子遺傳學相關技術、核磁共振 (MRI)、18F標記脫氧葡萄糖一正電子發射計算機斷 層顯像(FDG—PET)等。 收稿日期:2008一02—25 作者簡介:張蕾(1983一),女,河南商丘人,浙江大學醫 學院附屬第二醫院碩士生,從事血液腫瘤診斷和治療研究. 2.1骨髓穿刺(bone marrow aspirate)和骨髓活檢 (bone marrow biopsy) 骨髓穿刺塗片和骨髓活檢是檢測BMI常用的 形態學檢查方法。但是診斷BMI最准確的方法還存 在爭議。BMI形態學是淋巴瘤細胞沿骨小梁浸潤骨 髓的,所以它的浸潤呈灶性分布。因此,認為骨髓活 檢比骨髓穿刺診斷BMI陽性率更高〔5〕。國內孫碧紅 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活檢與塗片在BMI 中的價值,結果顯示21例骨髓活檢存在BMI陽性率 為36.8%,而骨髓塗片陽性僅11例,陽性率為 19.3%。由於穿刺部位不一定能代表骨髓浸潤部位, 一側骨髓穿刺陰性也不能完全排除骨髓浸潤,故提 出應行雙側骨髓活檢,其檢出率較單側高,可提高 10%~22%,並建議進行雙側骨髓活檢時活檢物長 度為20 mm〔川。 2.2流式細胞術 淋巴瘤免疫表型分析是採用特異性的抗體檢測 NHL克隆性細胞的一種分析技術。其中流式細胞書 (flow cytometry,FCM)是臨床上進行細胞免疫表 型分析的重要方法。一般認為NHL細胞均來源於同 一個瘤細胞克隆,如果淋巴瘤患者骨髓活檢出現同 群淋巴細胞表面標記則可診斷為BMI,這樣不僅能 鑒別反應性淋巴細胞增殖和惡性淋巴細胞浸潤,同 時又有助於淋巴瘤的分類診斷和指導治療。然而當 骨髓中瘤細胞數量少時仍診斷困難,故有人提出雙 標記法。基於CDl和CD3或CD5常同時出現在T— ALL,而正常情況下這兩種表面抗原不應在同一個 淋巴細胞上表達,如果檢測出這種異常雙表達細胞, 即可診斷為BMI,其敏感性可達10_3~10叫〔引。孫曉 非等〔8〕報道41例NHL BMI骨髓標本免疫表型與其 淋巴結病理免疫組化相符合率為80.5%(33/41),不 萬方數據 380相符僅19.5%(8/41);另2例分別為巨大縱隔腫塊 和腹塊的患者,僅靠骨髓形態學和骨髓FCM確診為 T—NHL和B—NHL。因此認為骨髓活檢聯合淋巴細 胞免疫表型分析,是為無法進行手術和不願採取手 術治療的患者提供了診斷依據。 2.3分子遺傳學檢測 LBMI的分子遺傳學檢測是基於淋巴瘤特有的 B細胞或T細胞抗原受體的克隆性重排和類型相關 的特異性染色體異常所致的分子生物學改變,如 70%~90%濾泡性淋巴瘤可出現染色體t(14;18) (q32;q21),90%的伯基特淋巴瘤患者可出現染色體 t(8;14)(q24;q32)〔引。骨髓細胞形態學正常時,有些 病例骨髓細胞已經出現特異性染色體異常,提示該 患者的淋巴瘤細胞已經侵犯骨髓。對免疫球蛋白重 鏈(IgH)和T淋巴細胞受體(TCR)基因重排的檢測 不僅能發現異常優勢克隆,還可鑒別BMI的淋巴瘤 亞型;B細胞淋巴瘤中有53%發生TCR受體重排,T 細胞淋巴瘤中有20%發生19H基因重排。通過淋巴 瘤細胞特異基因標記的檢測,還可以發現形態學方 法不能發現的骨髓中少量瘤細胞,即微小病灶〔5〕,且 特異性強。 2.4影像學檢查 2.4.1 核磁共振MRI是檢測BMI非常敏感的顯 像模式。在T1加權成像時,由於正常骨髓內脂肪含 量多,成像較亮,而腫瘤浸潤處較暗;在抑制脂肪信 號序列成像(ST—IR)時含水分的腫瘤較亮,脂肪組 織為暗的背景,從而發現腫瘤浸潤,浸潤區域顯示低 T1、高ST—IR信號。對骨髓活檢陰性患者MRI也可 發現其陽性病變,但低度惡性淋巴瘤微小浸潤也可 出現假陰性〔10〕。通常,MRI可最小檢測到3~5 cm 的局限性病灶。一些有臨床表現的患者,加上陽性的 MRI結果,無論骨髓活檢結果如何,通常提示預後 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探測 陽性率可達83%,明顯敏感於髂嵴活檢。 2.4.2正電子發射斷層技術 近年來正電子發射 斷層掃描技術(positron emission tomography, PET)診斷淋巴瘤已經得到廣泛應用〔1副。PET以骨 髓FDG攝取值(SUV)等於或高於肝臟FDG SUV 值為BMI的陽性指標,提供與解剖對應的腫瘤功能 性信息,可以精確定位淋巴瘤浸潤病灶,以PET/CT 形式的影像更為精確。Ribrag等〔11】認為PET/CT與 全身MRl具有同樣敏感性,達到93%。因此認為 PET/CT對惡性淋巴瘤的骨髓浸潤更有潛力。 MaraeVer等〔13〕研究發現,PET/CT和骨髓活檢結 果的陽性一致率僅佔2%~5%、一致陰性達63%,認 為結合PET/CT診斷並不能增強骨髓浸潤的檢測 敏感度,但一些低度惡性淋巴瘤的18F—FDG攝取可 為陰性,Maraever等的研究可能與PET對低度惡性 淋巴瘤不敏感所致。 2.5 血清乳酸脫氫酶(LDH)和p:一MG濃度的檢測 正常人體血清p:一MG濃度相當恆定,而代謝活 躍的惡性腫瘤細胞可產生大量的f12一MG,淋巴瘤患 者p:一MG水平的增高與淋巴瘤細胞自身合成速度 增快和機體參與腫瘤免疫的免疫細胞合成p。一MG 增加有關。Vassilakopoulos等〔14〕對232例霍奇金病 患者進行了隨訪觀察,發現43%的Ann Arbor IV期 患者,41%的期患者,27%的期患者與15%的1 期患者一MG升高(P<O.05)。高度惡性患者與中 度惡性患者一MG水平比較,有顯著差異,表明其 可作為判斷NHL惡性程度的指標。Suki等〔15〕發現, LDH,&一MG等是有意義的獨立預後指標,低危組 (二項指標無升高)無病生存率和總生存率分別為 78%和91%;中危組(一或兩項指標升高)無病生存 率和總生存率41%和36%;高危組(二項指標均升 高)無病生存率和總生存率均為零。在臨床工作中, 檢測NHL患者血清LDH和~MG可作為判定NHL 是否有BMI的重要指標。 3LBMl侵犯的發生率、程度和浸潤方式 3.1 LBMI的發生率 LBMI與細胞類型有關,HL的BMI較為少見, 檢出率為2%~32%。其中淋巴細胞削減型HL BMI 發生率最高為22%~67%,混合細胞型5%~10%, 結節硬化型3%~18.8%,淋巴細胞為主型o%~ 26%,結節性淋巴細胞為主型極少發生BMI。NHL 的BMI較為多見,佔16%~75%。總體上,B—NHL 較T—NHL多見n6〕。B—NHL中小B細胞淋巴瘤較大 B細胞淋巴瘤發生率高,如小淋巴細胞性淋巴瘤 (SLL)45~75%、套細胞淋巴瘤(MCL)為62.5%~ 80%,濾泡性淋巴瘤(FL)為42.9%~53.2%,而彌 漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCI。)僅為6.8%~ 23.1%,在T細胞性淋巴瘤中以外周T細胞淋巴瘤 (PTL)為高達57.1%~63.2%〔引。 3.2浸潤程度和方式 按瘤細胞在骨髓組織中所佔比例可分為:(1)輕 度侵犯(瘤細胞<20%);(2)中度侵犯(20%~ 50%);(3)重度侵犯(>50%)。NHI。的浸潤方式有 間質型、結節型、混合型、彌漫型、竇內型等。一般問 質型、結節型浸潤多為輕、中度浸潤,混合型、彌漫型 萬方數據 多為重度浸潤,竇內型極少見。對於多數B與T細胞 淋巴瘤均可見上述四種不同類型骨髓浸潤方式〔1 骨髓液塗片瘤細胞比例>20%多表現為彌漫型浸潤,重度侵犯者多見於高度惡性淋巴瘤。 4BMI與臨床的關系 依據Ann Arbor分期,一旦發現患者淋巴瘤細 胞侵犯骨髓,即可以判斷患者為期病變,以淋巴瘤 患者病理類型差、臨床分期晚、縱隔及脾臟受累、有 全身症狀、病程長者易出現BMI。國內袁宇寧等〔18〕 對312例惡性淋巴瘤分析顯示BMI大多見於、 期,極少見於I、期病例,以BMI為惟一結外表現 的相關報道更為罕見。但是,早期(I、期)淋巴瘤 BMI的檢測同樣不容忽視。董群生等〔1 9〕對681例淋 巴瘤初診時行骨髓穿刺檢查,檢出BMI 88例,占 12.99%,88例中~期患者佔86.4%,I期 13.6%,也說明淋巴瘤BMI並不完全發生於淋巴瘤 晚期,如不進行骨髓檢查將會延誤早期診斷。國內李 金範等〔2們報道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例, 33.o%病例表現為消瘦、出血、肝脾腫大而無淋巴結 腫大或出現其它部位的淋巴瘤,常與惡性組織細胞 病、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征等相 混淆。 5BMI的預後 一般認為淋巴瘤患者合並BMI多數處於疾病 晚期,具有治療難、易復發、生存期短、死亡率高的特 點,比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨預後更差〔z。研究表明 BMI的預後也與患者一般情況、淋巴瘤分期、分型 有關。Duggan等〔z2〕認為I期和局限性期的BMI, 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治癒的。Campben 等m〕報道47例DLCL患者中,隨著BMI的增加,無 病生存率(progression—free survival,PFS)和總生 存率(overall survival,0S)明顯的下降。骨髓中< 50%大淋巴瘤細胞浸潤患者的PFS和OS與無骨髓 浸潤者元明顯差異,13例DLCL大淋巴瘤細胞浸潤 >50%者預後顯著不良,PFS、0S危險系數分別為 2.07和2.09(無BMI者為1.O)。 BMI的方式和程度不同,其預後也不一樣。結 節型、輕度侵犯者預後較好,彌漫型、重度侵犯者預 後差〔z〕。國內陳樹輝報道間質型及結節型(多屬於 輕、中度浸潤)完全緩解率分別為100%和80%,顯著 高於緩解率35.7%的重度組(混合型和彌漫型)〔2引。 Yan等〔25〕對60例BMI患者進行分析,3年0S和 PFS分別為36%、23%,5年OS和PFS分別為30%、 12%,並對國際預後指標(international prognostic 38lindex,IPI)和浸潤方式進行多變數分析,結果提示 IPI對0S和PFS具有獨立預後價值(P=O.o005), 但彌漫型/間質型骨髓浸潤僅對OS具獨立預後價 值,對PFS無重要影響(P=o.03)。Gronich等口6〕比 較了低度惡性NHL單純用FCM檢測BMI患者與 FCM和形態學證實的組織學上BMI患者的臨床預 後,結果顯示BM—FCM一患者的生存時間明顯長於 BM+/BM—FCM+組,分別為129個月和89個月, 提示FCM證實的NHL的BMI與形態學檢測的BMI 的臨床價值不可忽視。中度、高度惡性淋巴瘤合並 BMI比低度惡性淋巴瘤合並BMI預後要差,並且在 這些惡性淋巴瘤中,骨髓侵犯的預後比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271報道彌漫性組織細胞性淋 巴瘤的BMI預後不良,而且異質性強的BMI的預後 更差。Colan等口們比較了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者,觀察中度、高度惡性淋巴瘤合並的BMI 並不影響患者生存率。期患者無論有無BMI其生 存率無明顯差異。說明某些類型BMI是否影響患者 生存率期待更大量臨床病例的研究。
5、在造血幹細胞中產生的細胞都有什麼,都在
造血幹細胞首先分化為淋巴樣幹細胞和髓樣幹細胞。
髓樣幹細胞進一步在骨髓分化為紅細胞,血小板,單核吞噬細胞,嗜酸性粒細胞,嗜鹼性粒細胞和中性粒細胞。其中紅細胞,血小板,嗜酸性粒細胞,嗜鹼性粒細胞,中性粒細胞存在於外周血中。單核吞噬細胞如果在外周血中,成為單核細胞,如果存在於組織當中,為巨噬細胞。此外,中性粒細胞和巨噬細胞也存在於淋巴結或脾等免疫器官中。
部分淋巴樣幹細胞在骨髓中分化為B淋巴細胞和自然殺傷細胞。自然殺傷細胞遷移外周血,而B淋巴細胞存在於骨髓,脾,淋巴結當中。
另一部分淋巴樣幹細胞遷移到胸腺,分化為T淋巴細胞。T淋巴細胞除存在於胸腺外,也存在於淋巴結,脾等免疫器官。除此以外,T淋巴細胞可以進一步分化為T4和T8兩大類。T8細胞也存在於外周血和組織當中。
6、淋巴結的作用
■淋巴結
lymph node
存在於哺乳動物和人體中的一種淋巴結構,多為卵圓形。分散在全身各處淋巴迴流的通路上,如頸、腋下、腹股溝、腘、肘、腸系膜及肺門等處。淋巴結與淋巴管相連通,是淋巴迴流的重要濾器,也是機體產生免疫反應的重要場所。
淋巴結主要具有濾過淋巴液和參與免疫反應的功能。①濾過淋巴液。淋巴結位於淋巴迴流的通路上。當病原體、異物等有害成分侵入機體內部淺層結締組織時,這些有害成分很容易隨組織液進入遍布全身的毛細淋巴管,隨淋巴迴流到達淋巴結。在淋巴竇中由於容積極大增加,淋巴的流速變得極為緩慢,使得淋巴中的有害成分在迂迴曲折流動時,有充分與竇內的巨噬細胞接觸的機會,絕大多數被清除或局限在淋巴結中,有效地防止了有害成分進入血液循環侵害機體的其他部位。②參與免疫反應。在機體體液免疫和細胞免疫等特異免疫反應中,淋巴結起著重要作用。淋巴迴流使淋巴結能很快地接受侵入機體的抗原刺激,經過一系列復雜的細胞和體液因子的作用,發動了對此抗原特異性的免疫反應。淋巴結不僅能通過免疫反應消除進入淋巴結內的抗原成分,而且通過輸出效應淋巴細胞或免疫活性成分,發動身體其他部位,特別是有害成分侵入區域的免疫反應,及時解除對機體的傷害。免疫反應後,淋巴結產生的抗原特異性記憶細胞又通過淋巴細胞的再循環隨時對這些有害成分再次入侵進行監視。
■淋巴細胞
lymphocyte
白細胞的一種。由淋巴器官產生,機體免疫應答功能的重要細胞成分。淋巴器官根據其發生和功能的差異,可分為中樞淋巴器官(又名初級淋巴器官)和周圍淋巴器官(又名次級淋巴器官)兩類。前者包括胸腺、腔上囊或其相當器官(有人認為在哺乳動物是骨髓)。它們無須抗原刺激即可不斷增殖淋巴細胞,成熟後將其轉送至周圍淋巴器官。後者包括脾、淋巴結等。成熟淋巴細胞需依賴抗原刺激而分化增殖,繼而發揮其免疫功能。
在光學顯微鏡下觀察淋巴細胞 ,按直徑不同區分為大(11~18微米)、中(7~11微米)、小(4~7微米)3種。周圍血液中主要是中小型細胞。根據淋巴細胞的發育部位、表面、抗原、受體及功能等不同,可將淋巴細胞分為T淋巴細胞和B淋巴細胞等多種。有人還分出抗體依賴性細胞毒細胞、雙重陽性細胞以及裸細胞等。具有殺傷靶細胞作用,又稱殺傷細胞或K細胞,細胞膜表面同時具有T細胞和B細胞的標記,其功能不明。裸細胞既無T細胞也無B細胞的表面標記。
T淋巴細胞(又名T細胞)和B淋巴細胞(又名B細胞)都起源於造血幹細胞。T細胞隨血循環到胸腺,在胸腺激素等的作用下成熟,B細胞則到脾臟或腔上囊發育成熟。然後再隨血循環到周圍淋巴器官,在各自既定的區域定居、繁殖。受抗原激活即分化增殖,產生效應細胞,行使其免疫功能。T淋巴細胞激活後,分化增殖形成多種具特殊性的效應T淋巴細胞株。其中「細胞毒性」T淋巴細胞(TC)是具有調節功能的T淋巴細胞,可促進或抑制B淋巴細胞或T淋巴細胞的增殖與免疫功能,分別叫做輔助性T淋巴細胞(TH)和抑制性T淋巴細胞(TS)。T淋巴細胞的免疫功能,主要是抗胞內感染、瘤細胞與異體細胞等。在特定條件下,T細胞可產生遲發型過敏反應。T淋巴細胞產生的這種特異性免疫反應,叫做細胞性免疫。
■淋巴循環
lymph circulation
循環系統的重要輔助部分,可以把它看作血管系統的補充。在哺乳動物,由廣布全身的淋巴管網和淋巴器官(淋巴結、脾等)組成。最細的淋巴管叫毛細淋巴管,人體除腦、軟骨、角膜、晶狀體、內耳、胎盤外,都有毛細淋巴管分布,數目與毛細血管相近。小腸區的毛細淋巴管叫乳糜管。毛細淋巴管集合成淋巴管網,再匯合成淋巴管。按其所在部位,可分為深、淺淋巴管:淺淋巴管收集皮膚和皮下組織的淋巴液(簡稱淋巴);深淋巴管與深部血管伴行,收集肌肉、內臟等處的淋巴。全部淋巴管匯合成全身最大的兩條淋巴導管,即左側的胸導管和右側的右淋巴導管,分別進入左、右鎖骨下靜脈(見圖)。胸導管是全身最粗、最長的淋巴管,由左、右腰淋巴乾和腸區淋巴干匯成。下段有膨大的乳糜池。胸導管還收集左上半身和下半身的淋巴 ,約佔全身淋巴總量的3/4。右淋巴導管由右頸淋巴干、右鎖骨下淋巴乾和右支氣管縱隔淋巴干匯成,收集右上半身的淋巴,約佔全身淋巴總量的1/4。淋巴循環的一個重要特點是單向流動而不形成真正的循環。
淋巴流入血液循環系統具有很重要的生理意義。①回收蛋白質。組織間液中的蛋白質分子不能通過毛細血管壁進入血液,但比較容易透過毛細淋巴管壁而形成淋巴的組成部分。每天約有75~200克蛋白質由淋巴帶回血液,使組織間液中蛋白質濃度保持在較低水平。②運輸脂肪和其他營養物質。由腸道吸收的脂肪80%~90%是由小腸絨毛的毛細淋巴管吸收。③調節血漿和組織間液的液體平衡。每天生成的淋巴約2~4升回到血漿,大致相當於全身的血漿量。④淋巴流動還可以清除因受傷出血而進入組織的紅細胞和侵入機體的細菌,對動物機體起著防禦作用。
■惡性淋巴瘤
malignant lymphomas
原發於淋巴結和其他器官中淋巴組織的惡性腫瘤。由淋巴細胞、組織細胞的惡性腫瘤性增生引起。根據病理學特點的不同,分為何傑金氏病(HD)和非何傑金氏淋巴瘤(NHL)兩大類。HD又分為淋巴細胞為主型、結節硬化型、混合細胞型和淋巴細胞耗竭型(此型預後最差)等4種類型。而NHL尚無統一的分型,多按形態學、免疫學標志和惡性程度相結合分為低、中、高惡性3組,每組又分若干型。臨床根據病變的范圍分為4期,一般說Ⅰ~Ⅱ期低度惡性者療效和預後較好。本病在中國並不少見,死亡率居惡性腫瘤的第11位,可發生在任何年齡,以青少年多見,以NHL居多,HD發生率明顯低於歐美國家,與日本相似。發熱、盜汗、消瘦和全身淋巴結及肝脾腫大為本病主要表現,確診要靠淋巴結病理檢查,胸片、B超和CT等檢查可判明深部淋巴結腫大,有助於臨床分期,診斷時有全身症狀者為B,否則為A。一般治療原則是:HD的Ⅰ、Ⅱ期和部分Ⅲ期A及NHL的Ⅰ、Ⅱ期病人以放射治療為主,適當加聯合化療;HD的Ⅲ期B和Ⅳ期及NHL的Ⅲ、Ⅳ期病人應以聯合化療為主,輔以局部放療。有條件者可做自體骨髓移植加強烈化療,可望治癒。
■淋巴結腫大
lymph node enlargement
淋巴結因內部細胞增生或腫瘤細胞浸潤而體積增大的現象。臨床常見的體征。可通過觸摸頜下、頸部、鎖骨上窩、腋窩和腹股溝等部位而發現,但肺門、縱隔、腹膜後和腸系膜等體內腫大的淋巴結則要靠X射線、CT和B超等才能發現。淋巴結腫大常見3種情況:①良性腫大。包括各種感染、結締組織病和變態反應等引起的腫大。臨床常呈良性經過,隨著病因去除,在一定時間內可以完全恢復。②惡性腫大。包括原發於淋巴結的惡性腫瘤如淋巴瘤、淋巴細胞性白血病和惡性組織細胞病等及其他惡性腫瘤的淋巴結轉移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。臨床呈惡性經過,淋巴結持續性進行性腫大,若不積極治療,常會進行性惡化死亡。③介於良性與惡性間的腫大。如血管原始免疫細胞性淋巴結病和血管濾泡性淋巴結增生症等。開始常為良性,可變成惡性而致命。因此在確定淋巴結腫大後,關鍵是確定其原因和性質,局部腫大伴明顯疼痛者常提示感染;進行性無痛性腫大者常提示惡性腫瘤性疾病。骨髓穿刺特別是淋巴結活檢可幫助確診。淋巴結腫大的治療以病因而定,如淋巴腺結核可應用鏈黴素和雷米封等,若為惡性淋巴瘤,應以聯合化療為主,若為癌症晚期轉移,則預後極差。