化學性骨髓炎

1、得了頜骨骨髓炎有什麼注意事項求答案

下頜骨骨髓炎，骨頭有缺損中醫能治好嗎回答者：yyy850604你好，根據你的描述，西葯抗生素治療為主，配合中葯清熱解毒，軟堅散結較好。
化膿性頜骨骨髓炎回答者：阮穎對於化膿性頜骨骨髓炎，你提到化膿性頜骨骨髓炎為你解答如下．病情分析：對於你的情況應該和服葯是沒有關系的，有可能是化膿性關節炎引起鼻竇炎導致頭暈的指導意見：因為服葯的效果不好所以導致炎症擴散引起鼻竇炎的，建議去醫院的五官科檢查一下鼻竇如果有鼻竇炎是需要使用青黴素輸液治療就會好轉了
放射性頜骨骨髓炎回答者：王朝放射性頜骨骨髓炎：放射性頜骨骨髓炎是因鼻咽癌或口腔頜面部癌腫進行大劑量放射治療後，引起放射性頜骨壞死，繼發感染而形成骨髓炎，是目前較常見的疾病。目前認為放射性骨髓是放射+外傷+感染三種因素的總和。主要以預防為主。以上是關於放射性頜骨骨髓炎相關問題的解答，希望對你有幫助！
化膿性頜骨骨髓炎回答者：齊玉龍對於化膿性頜骨骨髓炎這個問題需要重視，關於化膿性頜骨骨髓炎這個問題為你解答如下：由細菌感染以及物理或化學因素，使頜骨產生的炎性病變，稱為頜骨骨髓炎。累及范圍包括骨膜，骨密質、骨髓以及骨髓腔內的血管、神經等整個骨組織成分。根據臨床病理特點和致病因素不同，分為化膿性頜骨骨髓炎，嬰幼兒骨髓炎，以及由物理、化學因素引起頜骨壞死繼發感染的骨髓炎，因結核桿菌、梅毒螺旋體、放線菌等感染引起的特異性頜骨骨髓炎等。化膿性頜骨骨髓炎占各型頜骨骨髓炎的90%以上。
十三歲的男孩，左下頜骨骨髓炎手術後一個回答者：劉穎病情分析：你好，這種情況屬於炎症引起的症狀表現。指導意見：可以口服甲硝唑、阿莫西林治療，如果炎症感染嚴重，建議靜脈使用抗生素治療。
下頜骨骨髓炎的最好最有效治療方法？回答者：劉穎您好，患下頜骨骨髓炎我個人建議最好能考慮採取手術治療為好！
你好這種情況一般考慮軟組織炎症增生，建議觀察，局部熱敷
慢性頜骨骨髓炎回答者：劉穎您好，根據您的症狀不排除是患慢性骨髓炎，最好手術治療，單純葯物效果不理想！
我患有慢性下頜骨骨髓炎回答者：fswxw急性下頜骨骨髓炎治療給予足量、有效的抗生素，以控制炎症的發展。外科治療是引流排膿及去除病灶。要是形成慢性下頜骨骨髓炎有死骨形成，必須手術去除已形成的死骨和病灶後方能痊癒。

2、怎樣防治骨髓炎

一、預防
預防
1、一般感染性疾病的預防：
癤疔瘡癰以及上呼吸道感染都是最常見的感染性疾病，且最易繼發感染而致血源性骨髓炎的發生。因此預防癤瘡癰及上呼吸道感染的發生，對預防骨髓炎的發生是十分重要的。其預防的主要措施是：
1、保持室內氣流通注意環境衛生和個人衛生保持皮膚清潔
2、青春期應多食蔬采水果少用油劑潤膚以防止皮脂腺分泌物堆積或腺管阻塞
3、加強體育鍛煉增強身體素質防止感冒發生
4、扁桃體炎反復發作者應積極預防和治療，必要時考慮手術摘除
2、預防外傷感染：
外傷感染包括組織損傷後感染和骨骼損傷後感染，也是引起骨髓炎的常見原因，因此在日常生活中也應注意積極預防。
3、及早發現和及時治療感染：
無論何種原因引起的感染，其嚴重程度影響范圍的大小與全身和局部的條件都有著密切的關系。而且與發現的遲早處理的及時與否也有很的大的關系。因此對於感染性的疾病，應及早發現、及時治療。這對於預防骨髓炎的發生有著積極的作用。淺表的感染，局部表現明顯容易發現。深部感染常難以診斷。除體溫和血象異常以及患處疼痛較重外，局部皮膚並不一定表現為炎症的浸潤,但卻有明顯腫脹。臨床必須認真檢查綜合分析，以便及時發現和處理。
4、開放性骨折的處理：開放性骨折首先要防止感染。我們一般不主張內固定。因骨折後局部軟組織損傷，充血水腫若再施內固定所採用的鋼針等異物繼續刺激，局部可能成為繼發感染的重要因素。所以我們常選用止血、清創、整骨，外用自製的止血生肌之類的葯物，用小夾板固定以減少感染的機會。已行內固定的開放性骨折，一旦發生感染並蔓延到髓腔後，炎性感染常沿髓內針向兩端擴散，在髓內針穿入或穿出部位的皮下也可能形成感染，一旦發生，應特別注意首先取出內固定物以控制感染。具體的講，骨髓炎的預防要飲食有節，起居有常，還要適當進地進行體育鍛煉。
特別注意事項：
一、在感冒發燒期間，體溫不可超過38.5度，此時要盡快使用抗菌、消炎、退燒類針劑靜脈點滴或肌肉注射，或清熱解毒、發汗解表類中成葯內服，將有可能感染成骨髓炎的細菌扼殺在萌芽狀態中;

二、在外傷骨折，或跌打損傷，或手術後感染中，瘡臃腫毒即褥瘡等疾病的發作時，一定要及時准確地對症治療處理好，控制住細菌進一步的入侵，此時可以使用大劑量的抗感染、抗病毒、消炎類葯物靜脈點滴(也可以用大劑量的清熱解毒，涼血活血，排毒拔毒類中葯內服外用)使患者體內感染的病毒及早地排出體外或消散。

三、在日常生活中，也不可疲勞過度，過於勞累會造成人體抵抗力下降，免疫功能低下，此時細菌可乘虛而入導致骨髓炎及其他疾病的發生。

四、日常生活中，如有其他疾病的發生，治療期間切不可濫用或長期使用激素類化學葯物，此類葯物使用不當則易加速骨質的硬化，骨髓腔的硬化及阻塞，造成骨細胞正常代謝功能障礙，甚至引起骨壞死。

二、護理
誤區
在慢性骨炎疾病的治療當中，由於各類患者存在這樣那樣的認識誤區，極不利於疾病的控制和有效治療。那麼，到底有哪些誤區容易使患者一次又一次地陷入呢?這些誤區究竟有哪些?會產生哪些後果?
1、神性依賴葯物。
在長期與結核菌斗爭的過程中,臨床上常有部分病人因其知道結核菌的頑固性和難治性,本來經避部透皮式治療和全身抗結核葯物的治療後，已判定臨床治癒，卻總是表現出難以脫掉對葯物的依賴性，經常懷疑自己的病未治癒，總是找借口和理由在局部用葯和服用一些與本病有關或無關的葯物。目的只是求得精神上的安全感和心理上的平衡。但如果經常對症自購一些葯物服用，時間一久，葯物的毒性會尋找和固守自己的靶位，導致葯源性疾病的產生。
2、「老毛病」和「久病成良醫」現象：

隨著非處方葯物更多地進入家庭。慢性骨髓炎病人的抗癆葯物，輔助治療葯物隨處可買到。有些患者常常認為是老毛病，自己也略知一二，不遵醫囑，只根據自己好惡或感覺，擅自停葯、改葯，從而出現某種葯物重復使用，不但對細菌起不到正向作用，反而增加對機體的毒副作用甚至讓細菌鑽了耐葯/賴葯的空子，使治療失敗，導致病情難以控制。
3、維生素和微量元素當作補葯使用。因為醫療廣告宣傳的誘導和自己本身沒能正確理解葯物葯理作用的內涵，片面地追求「葯效」作用。本病病人往往把自己的病與這些葯物的臨床葯理作用斷章取義或將適應症對號入座，把維生素與微量元素類葯當作補葯長期服用。

維生素一類雖然是維持機體正常代謝和身體健康必不可少的低分子有機化合物，是作為輔酶參與各種代謝功能的不可缺少的重要物質，但它們在人體內含量甚微，如攝入過多，既不能為機體提供能量，也不作為機體構成成分。維生素或維生素前體廣泛存在於肉類、蔬菜、瓜果、糧食等食物中。平衡膳食，機體吸收能力正常，且無特殊需要，都可由飲食攝入滿足，如把它作補品，不加限制地濫用，不但對身體無益，反而有害。許多骨結核病人喜歡服用維生素AD類葯物，如維生素A攝入過量，可導致輕度、重度、嚴重中毒，甚至死亡。慢性中毒可有骨關節疼痛、腫脹，皮膚搔癢，疲勞、軟弱、全身不適，發熱、頭痛、嘔吐、顱內壓增高，肝毒性反應血液系統改變等。維生素中毒高鈣血症，腎鈣質沉澱導致腎功能衰竭等。
所以，慢性骨感染疾病患者，不可偏信或自以為是地隨便吃「補葯」，再補出與之相關的葯源性疾病來!(4)隨意增減主渠道治病的葯物用量。
有些骨與關節結核病人，對葯物的葯理作用代謝過程不甚了解，只是感覺本葯有較大的毒副作用，隨意停葯、換葯，又在用葯上不能定時、定量，療程又不分長短，病情好轉時，又出現忘服、漏服葯物現象，這往往也是導致疾病遷延難愈治療失敗的原因。
5、模仿他人用葯途徑。

長期的病痛折磨，折磨，病友之間產生同病相憐之情。醫治一樣的疾病，不一樣的治療方法和葯物是常事，但病人有時就把自己的治療方案與病友作比較後，任意作廢，仿效別的病人「高效」的治療方法與葯物使用，忽略了一個人會有多種疾病共存，同一種疾病人有多種症狀同時出現的可能性，即使疾病相同，用葯時間長短也不一樣，何況人與人之間還存在個體差異和不同的誘發、繼發因素等，也沒有考慮自己的臨床症狀、急緩程度，病菌抗菌譜的變化，病原菌的變異問題。所以還是要遵守醫囑用葯，以免造成治療失誤。
6、多種相同族系裡的葯物並用。

這種用葯方法，加大了相同葯物在體內的毒性反應，攪亂了人體正常菌群的生態平衡，破壞了人體微生態相互制約的本能，產生菌群失調症而掩蓋了病情的轉歸。對本病的治療判斷容易造成失誤，延誤對疾病的准確診斷與治療的機會，從而帶來了難以消除的負面影響。
7、服用保健品或補品替代葯品。

不管市場上能起強身健體作用或且有滋補效果的保健葯物，宣傳的力度與防病治病的效力有多大，都不能替代對本病的病原微生物具有針對性殺傷或殺滅作用的葯物。更不應該把保健葯物和治療葯品相提並論，或混為一談，沖擊了治療性葯品的臨床運用。在臨床上經常發現，尤其是成年以後的慢性骨結核病人，因知道治療的葯物副作用大，而另選擇了具有保健性的葯物來替代治療性葯品的位置，還認為能收到治病防病雙豐收的效果。在此，提醒患者，它不能替代治療性葯物的位置。保健品在治療性葯物參與的基礎上合情合理地使用，對本病的治療是一種輔助手段，對治療本病有好處，但不能完全替代。
1、一般護理
1、急性骨髓炎症期，尤其是有全身中毒症狀如寒戰、脈快、頭痛等，要注意觀察體溫、脈搏、血壓等病情變化，有高熱休克者，給予氧氣吸入，激素治療和人工冬眠，有昏迷者應專人護理。

2、體溫高於39.5℃者，需要給予物理降溫，用冰敷或用酒精擦浴，如用葯物降溫時，可以大量出法，要注意有否出現虛脫，同時應及時擦洗及更換清潔乾燥的衣褲，以免受涼。

3、加強營養，鼓勵病人進食營養豐富易消化飲食，一般給流質或半流質飲食，隨時給病人飲水或果汁，必要時適當補液，糾下貧血，增強機體抵抗力。

4、抬高患肢，下肢用枕墊起，上肢用三角巾懸吊，以利靜脈迴流，減輕腫脹。為了限制患肢活動，減少疼痛和減輕炎症，防止病理性骨折，一般用石膏托或皮膚牽引固定患肢。石膏固定及牽引要注意肢體血液循環，凡發現肢體皮膚發紫、發冷、腫脹、麻木等，說明有血液循環障礙，應找醫生及時處理。傷口分泌物過多，膿血透過石膏，使石膏軟化 破壞等，應及時更換石膏或開窗更換敷料。

5、注意觀察鄰近關節有無出現紅、腫、熱、痛等情況或全身其他部位有無病灶轉移的徵象。因為當膿液穿過干骺端進入關節腔時，可引起化膿性關節炎或炎症擴散，引起心包炎、心肌炎、肺膿腫等，若診斷穿刺證實有膿液者，常需切開排膿減壓，放置引流條或引流管充他引流。應及時更換敷料，並保持床單清潔，注意對傷口的隔離和敷料處理，防止交叉感染。

6、氣血不足者，除同服氣血雙補葯物外，還就選用肌收口散，撒於創口內，使肉芽生長，而逐漸癒合。腐生肌膏。

2、慢性骨髓炎病人的傷口處理：
慢性骨髓炎病人保持傷口排膿通暢，病變部位死腔的擴大引流，使死骨與病骨完全分離後，施行手術清除死骨，刮除肉芽組織，消滅死腔，同時進行全身治療。部分患兒因病變部位血液循環增加，促使肢體過長，相反骺板受炎症破壞可致肢體縮短或發生病理性骨折後的畸形癒合。小兒患了骨髓炎，家長要耐心配合醫生，定期復診並進行傷口換葯，爭取早日康復。
3、急性骨髓炎患者的注意事項
得了急性骨髓炎的患者一般都是小兒或是抵抗力差的老人，病情一般比較急迫，所以臨床處理中一定要注意好相關的問題：
第一，急性骨髓炎症期(發病期)，尤其是有全身中毒症狀如寒戰、脈快、頭痛等，要注意觀察體溫、脈搏、血壓等病情變化，有高熱休克者，給予氧氣吸入，激素治療和人工冬眠，有昏迷者應專人護理。
第二，體溫高於39.5℃者，需要給予物理降溫，用冰敷或用酒精擦浴，如用葯物降溫時，可以大量出法，要注意有否出現虛脫，同時應及時擦洗及更換清潔乾燥的衣褲，以免受涼。
第三，抬高患肢，下肢用枕墊起，上肢用三角巾懸吊，以利靜脈迴流，減輕腫脹。為了限制患肢活動，減少疼痛和減輕炎症，防止病理性骨折，一般用石膏托或皮膚牽引固定患肢。石膏固定及牽引要注意肢體血液循環，凡發現肢體皮膚發紫、發冷、腫脹、麻木等，說明有血液循環障礙，應找醫生及時處理。傷口分泌物過多，膿血透過石膏，使石膏軟化 破壞等，應及時更換石膏或開窗更換敷料。
第四，加強營養，鼓勵病人進食營養豐富易消化飲食，一般給流質或半流質飲食，隨時給病人飲水或果汁，必要時適當補液，糾下貧血，增強機體抵抗力。
第五，注意觀察鄰近關節有無出現紅、腫、熱、痛等情況或全身其他部位有無病灶轉移的徵象。因為當膿液穿過干骺端進入關節腔時，可引起化膿性關節炎或炎症擴散，引起心包炎、心肌炎、肺膿腫等，若診斷穿刺證實有膿液者，常需切開排膿減壓，放置引流條或引流管充他引流。應及時更換敷料，並保持床單清潔，注意對傷口的隔離和敷料處理，防止交叉感染(尤其是結核性的骨髓炎)。
急性骨髓炎，屬於臨床的急症，處理上注意好以後，愈後一般都是很好的，但是不恰當或是不全面的處理，容易留下後遺症，導致以後的慢性骨髓炎的發作!所以建議患者選擇有經驗的醫院就診。

3、白細胞一直降低是怎麼回事，好害怕！

白細胞一直降低，渾身骨頭疼，嘴干，鼻子干，兩只胳膊沒有力氣，這是精血不足，氣陰兩虛的表現。
要引起注意，及早治療。用中醫中葯結合體質滋陰養血。

4、多發性骨髓瘤是由什麼原因引起的？

北京冠龍坤鶴中醫研究院腫瘤中心為您解答。
(一)發病原因

MM的病因迄今尚未完全明確。臨床觀察、流行病學調查和動物實驗提示，電離輻射、慢性抗原刺激、遺傳因素、病毒感染、基因突變可能與MM的發病有關。MM在遭受原子彈爆炸影響的人群和在職業性接受或治療性接受放射線人群的發病率顯著高於正常，而且接受射線劑量愈高，發病率也愈高，提示電離輻射可誘發本病，其潛伏期較長，有時長達15年以上。據報告化學物質如石棉、砷、殺蟲劑、石油化學產品、塑料及橡膠類的長期接觸可能誘發本病，但此類報告大都比較零散，尚缺乏足夠令人信服的證據。臨床觀察到患有慢性骨髓炎、膽囊炎、膿皮病等慢性炎症的患者較易發生MM。動物試驗(向小鼠腹腔注射礦物油或包埋塑料)證明慢性炎症刺激可誘發腹腔漿細胞瘤。MM在某些種族(如黑色人種)的發病率高於其他種族，居住在同一地區的不同種族的發病率也有不同，以及某些家族的發病率顯著高於正常人群，這些均提示MM的發病可能與遺傳因素有關。病毒與MM發病有關已在多種動物試驗中得到證實，早先有報告EB病毒與人多發性骨髓瘤發病有關，近年來又報道Human Herpes Virus-8(HHV-8)與MM發病有關。但是究竟是偶合抑或是病毒確與MM發病有關，尚待進一步研究澄清。MM可能有多種染色體畸變及癌基因激活，但未發現特異的標志性的染色體異常。染色體畸變是否是MM發病的始動因素，尚待研究證實。惡性腫瘤是多因素、多基因、多步驟改變導致的疾病，MM也不例外。

在骨髓瘤患者培養的樹突狀細胞中,發現了與卡波西肉瘤相關的皰疹病毒,這提示兩者存在一定的聯系.該病毒編碼的白介素-6(IL-6)的同系物.人類IL-6可促進骨髓瘤生長,同時刺激骨的重吸收.此種特殊的細胞來源尚不明了.通過免疫球蛋白的基因序列和細胞表面標志分析提示為後生發中心細胞惡性變而來.對實驗動物進行結合電離輻射有時能提高漿細胞瘤的發病率 小鼠生活於無菌環境中 漿細胞瘤的自然發生率減少 在純種小鼠 腹腔最後內注射礦物油或種植固體塑料導致肉芽腫樣炎性反應後 多數動物發生能產生單克隆免疫球蛋白的腹腔內漿細胞瘤;但同樣方法在非純系小鼠則很難引起漿細胞瘤的發生 因此 遺傳因素 電離輻射 慢性抗原刺激等 均可能與本病的發生有關

(二)發病機制

關於骨髓瘤細胞的起源，最初依據細胞形態及分泌免疫球蛋白的特點，認為源於漿細胞的惡變。爾後的免疫學和分子生物學研究提示骨髓瘤細胞起始於早期前B細胞(pre-B cell)惡變，其根據是MM患者除有單克隆惡變漿細胞外，尚有單克隆淋巴細胞，該淋巴細胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排與瘤細胞相同，早期前B細胞胞質IgM可與抗M蛋白抗體發生特異結合反應。但是，近年來的研究又發現骨髓瘤細胞不僅具有漿細胞和B細胞特徵，而且還表達髓系細胞、紅系細胞、巨核細胞及T細胞表面抗原。還有研究提示T細胞和B細胞的共同前體細胞發生了與瘤細胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T細胞亞群能和M蛋白發生特異交叉反應。基於上述研究發現，目前認為MM瘤細胞雖然主要表達B細胞——漿細胞特點，但其起源卻是較前B細胞更早的造血前體細胞(hematopoiesis precursor cell)的惡變。

至於造血前體細胞發生惡變的機制，目前尚未完全闡明。有眾多證據表明MM的發生與癌基因有關。對誘導產生的小鼠漿細胞瘤的研究發現，90%鼠發生染色體易位，而斷裂點幾乎都出現在癌基因C-MYC區，形成重組C-MYC(rC-MYC)並得到表達，提示鼠漿細胞瘤與C-MYC有關。在MM患者中已發現有C-MYC基因重排、突變及mRNA水平升高。癌基因N-RAS或K-RAS突變見於27%(18%～47%)初診MM病例及46%(35%～71%)治療後MM病例。N-RAS突變可導致瘤細胞缺失IL-6條件下，被其他造血因子激活而增殖並減少凋亡。P21的高水平見於部分MM患者，P2l是癌基因H-RAS的產物，表明部分MM患者有癌基因H-RAS的高表達。在動物試驗中，將點突變激活的H-RAS基因植入經EB病毒感染的人B細胞，結果導致B細胞轉化為惡性漿細胞，表現出能在半固體培養基上生長，以及使裸鼠生長腫瘤並分泌大量IgM等惡性漿細胞特徵。對MM的染色體研究，雖未發現具有標記性的染色體異常，但已肯定出現在MM的一些染色體異常並非是隨機性的，其中1，14號染色體重排最為常見。其次3，5，7，9，11號染色體的三體性和8，13號染色體的單體性，以及6號染色體長臂缺失。也較多見於MM。已有研究證明6號染色體長臂缺失與破骨細胞激活因子(osteoclast activating factor OAF)及腫瘤壞死因子(TNF)生成增多有關，7號染色體異常與多葯耐葯基因(MDR1)表達有關，8號染色體異常與C-MYC癌基因激活有關。因此，目前一般認為，放射線、化學物質、病毒感染等因素可能引起基因突變或染色體易位，激活癌基因，如點突變激活H-RAS和基因重排，激活C-MYC，導致腫瘤發生。關於染色體異常與癌基因的激活，以及癌基因激活與MM發病之間關系的研究目前正在深入研究之中。

淋巴因子細胞因子、生長因子、白細胞介素、集落刺激因子與骨髓瘤的關系在近年來受到重視。B細胞的增生、分化、成熟至漿細胞的過程與多種淋巴因子有關：白細胞介素-1(IL-1)可激活IL-2基因表達;IL-2和IL-3促使早期B細胞增生、分化;IL-4可以激活休止期B細胞，促進B細胞增生;IL-5促使B細胞進一步增生、分化;IL-6刺激B細胞增生並最終分化為產生免疫球蛋白的漿細胞;IL-10可促進B細胞向漿細胞分化並直接刺激骨髓瘤細胞增生，但IL-10水平在MM中很低而在漿細胞白血病中顯著升高，故推測IL-10與MM的晚期病變有關。其中IL-6受到特別注意，因為無論在體內還是在體外，IL-6均可促使漿細胞和骨髓瘤細胞增生，而處於進展期的多發性骨髓瘤患者體內，尤其是骨髓中IL-6水平顯著高於正常。有實驗證明IL-6可促進BCL-XL表達，抑制瘤細胞凋亡。但是對於IL-6是來自正常組織的旁分泌還是骨髓瘤細胞的自分泌，尚存在著不同意見。有些研究者根據人骨髓瘤細胞株RPMI 8226和U266不分泌IL-6這一現象，提出升高的IL-6可能來自骨髓中單核細胞和間質細胞的旁分泌，而非瘤細胞的自分泌。然而多數研究者認為，盡管單核細胞、骨髓間質細胞、T細胞、內皮細胞、腎小球細胞、角化細胞均可分泌IL-6，但骨髓瘤細胞(包括不同株的RPMI 8226和U266)也可自行分泌IL-6。C反應蛋白(CRP)的水平受IL-6的調節，當IL-6水平升高時，CRP水平也隨之升高，故CRP水平可間接反映IL-6水平。MM患者的CRP水平常升高。根據多種淋巴因子，尤其是IL-6，是B細胞——漿細胞的生長因子和分化因子，進展性多發性骨髓瘤患者骨髓中IL-6水平異常升高，因而推測IL-6等淋巴因子分泌的調節異常可能與MM的發病有關。基於此點，有人試用IL-6抗體治療MM，療效尚待評估。

溶骨性病變是MM的重要特徵之一。目前認為，溶骨性病變主要並非由瘤細胞直接侵蝕骨質引起。而是由瘤細胞分泌一些因子激活破骨細胞所致，這些因子包括IL-1、淋巴細胞毒素、腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細胞激活因子(OAF)，OAF的活性需經IL-1、淋巴細胞毒素、TNF介導。這些因子能夠激活破骨細胞，導致骨質疏鬆、骨質破壞。另有研究指出，6號染色體長臂缺失可促使TNF、OAF增多，加重溶骨性病變。干擾素γ和腎上腺皮質激素則可抑制這些因子的產生。

MM的多種多樣的臨床表現是由於惡變克隆漿細胞無節制地增生、浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起：瘤細胞在原發部位骨髓的過度增生，導致骨髓造血功能抑制;瘤細胞廣泛浸潤可累及淋巴結、脾臟、肝臟、呼吸道及其他部位，引起受累組織器官的功能障礙：瘤細胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關的症狀;瘤細胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現於血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙，而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害，輕鏈沉積於組織器官造成澱粉樣變性損害，而同時正常多克隆漿細胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使機體免疫力減低，易招致繼發感染。

MM最常見侵犯骨骼，病變骨的骨小梁破壞，骨髓腔內為灰白色瘤組織所充塞。骨皮質變薄或被腐蝕破壞，骨質變得軟而脆，可用刀切開。瘤組織切面呈灰白色膠樣，若有出血則呈暗紅色。瘤組織可穿透骨皮質，浸潤骨膜及周圍組織。在顯微鏡下瘤細胞呈彌漫分布、間質量少，由纖細的纖維組織及薄壁血管組成。小部分腫瘤可有豐富的網狀纖維。瘤細胞是不同分化程度的漿細胞，分化好者酷似正常成熟漿細胞，分化差者類似組織細胞，胞體較大，外形不規則，胞質藍染，核旁空暈不明顯，核大且染色質細致，含1或2個核仁。可見雙核或多核瘤細胞。也有瘤細胞呈灶性分布者。骨髓外浸潤多見於肝、脾、淋巴結及其他網狀內皮組織，也見於腎、肺、心、甲狀腺、睾丸、卵巢、消化道、子宮、腎上腺及皮下組織。部分病例(8%～15%)的瘤組織及臟器有澱粉樣物質沉著，即免疫球蛋白輕鏈沉著，用剛果紅染色，在普通光學顯微鏡下和旋光顯微鏡下分別呈示特殊綠色和二色性。用免疫熒光法可鑒定其為輕鏈。在此種澱粉樣物質沉著周圍有異物巨細胞反應。常見受累器官為舌、肌肉、消化道、腎、心肌、血管、關節囊及皮膚。

5、氫氟酸是什麼？化學特性？詳細全面的解釋，謝謝了

HF，一般化學物質，根據名稱就可以寫出化學式啊！好好理解下！

化學特性等，我說的也不全面，見下面網址，要多詳細有多詳細！
希望對你有幫助！

http://ke.baidu.com/view/62622.htm

6、骨髓炎的病因有哪些

一、化膿性骨髓炎
化膿性骨髓炎的形成：是由於外傷，經絡受損於骨骼日久而成，裡面的骨質壞死後，通過肌肉穿孔，膿水不斷流出。
二、 硬化性骨髓炎
硬化性骨髓炎又名Garr骨髓炎。局部常有疼痛及皮膚溫度高，很少有紅腫,更罕有穿破的，骨組織內有多個小膿腫張力很高。本病多發生在長管狀骨骨幹，以脛骨為好發部位，多次發作後可以摸到骨幹增粗。
三、創傷性骨髓炎
創傷性骨髓炎最常見原因是開放性骨拆術後感染，其次為骨折切開復位或其它骨關節手術後出現感染。可為急性或慢性，病變都在骨折端附近。急性期的感染，以髓腔內感染最為嚴重，有高熱、戰等毒血症狀，與急性血源性骨髓炎相似；另為骨折附近皮膚壞死感染，使失去供血的骨折段暴露於空氣中乾燥壞死，病程轉入慢性，往往還伴有感染性骨不連或骨缺損。
四、慢性血源性骨髓炎　
急性血源性骨髓炎轉入慢性階段的原因：1、急性感染未能徹底控制，反復發作演變成慢性骨髓炎；2、系低毒性細菌感染，在發病時即表現為慢性骨髓炎。
五、急性血源性骨髓炎
急性血源性骨髓炎其形成外感毒邪、乘虛入里，氣血失調而形成；本病的致病菌系經過血源性播散，先有身體其它部位的感染性病灶，一般位於皮膚或粘膜處，如癤、癰、扁桃體和中耳炎。原發病灶處理不當或機體抗力下降，都可誘發細菌進入血循環成為敗血症或膿毒敗血症。菌栓進入骨營養動脈後往往受阻於長骨幹骺端的毛細血管內，原因是此處血流動緩慢容易使細菌停滯。

7、你好醫生，砷劑引起化學性頜骨骨髓炎，在大醫院牙槽骨刮治，一直在更換碘仿紗條時間已經3個月，還沒有長好

做過刮治醫生沒給你做個塞置器然後讓你每天用鹽水沖洗？刮治以後骨頭長的很慢，需要一年甚至更長時間骨頭慢慢長，然後這個窩就會越來越小，最後逐漸癒合。掉進窩里的食物殘渣需要用針管沖洗出來。

8、砷劑引起化學性頜骨骨髓炎如何賠償

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9、這種毒芹菜有什麼葯用價值嗎

毒芹乃劇毒植物之一，其毒性成分毒芹素是一種中性的樹脂樣物質，有印防己毒素樣作用，易溶於醇及鹼性溶液中，主要含於根中，其它部分亦有。毒芹素很易吸收，人食之數分鍾即中毒，口唇常發泡（乃至血泡），主要毒性在中樞神經系統方面，它有非常顯著的致痙攣作用。中毒後有頭暈、嘔吐、痙攣、皮膚發紅、面色發青，最後出現麻痹現象，死於呼吸衰竭。動物試驗，很小量能抑制中樞神經系統，有鎮靜作用，血壓略降低，尿量稍增加；量大則導致痙攣、血壓升高、呼吸加快，最後呼吸停止。對催眠葯（巴比妥）中毒有某種程度的催醒作用，而不拮抗其致死作用，二者之拮抗並非選擇性者。貓靜脈注射致死量為5.36毫克/公斤，小鼠腹腔注射為48.3微克/克。世界各地均有中毒致死報告。有報告小量經乾燥皮膚即可中毒者。此毒素對熱穩定，在0-5℃時保存8個月毒力不變。中毒解救包括洗胃，人工呼吸，給氧氣、巴比妥（視情況而定）。歐洲民間用此植物作成軟膏或浸劑，外用治療某些皮膚病及痛風或風濕、神經痛等的止痛劑。[3]
葯用功效
遼寧《中草葯新醫療法資料選編》：治療骨髓炎。毒芹根適量。洗凈後，以石器搗碎，晾乾，研成細末，以雞蛋清調後敷瘡面；或用鮮毒芹搗碎調雞蛋清敷瘡面亦可。每日上葯一次，連上三至五次。[3]毒芹毒素有劇毒，貓灌胃的死量為7毫克/千克。以根莖最毒。晚秋和早春期間毒性更大，在我國東北牧區；早春常發生毒芹中毒，造成牲畜死亡。毒芹中毒在人和動物的症狀基本相同，有惡心、擴瞳、昏迷、痙攣，因窒息而。牛中毒後還有全身發抖、脈速、腹脹、口吐泡沫、尿頻、肌顫、知覺缺失，嚴重者15-20分鍾內倒斃。豬有呼吸速迫，右側橫卧、麻痹，1-2日死亡。小孩誤服毒芹可致死，牛、馬等大牧畜的致死量為200-300克，羊為60-80克。根的煎劑（根：水=1：3）對兔、蛙、豚鼠的致死量分別為6．7，13.3-16.7、26.7-30克/千克。芹分家芹（人工栽種食用芹菜）和野生芹菜兩大類，有些野生芹有毒，不能食用，常見的是：毒參（Conium maculatum L.）和毒芹（Cicufa virosa L.）。毒芹的成分主要為毒芹鹼，毒芹鹼是一種生物鹼，為強鹼性，具有特殊刺激性鼠尿臭味，主要麻痹運動神經，對延腦中樞亦具有抑製作用。

10、選擇題：放射性頜骨骨髓炎主要因素： 劑量還是射線種類，答案是射線種類，感覺不很對

答案應該是錯的，你的感覺很對。放射性頜骨骨壞死的發生與射線種類、個體耐受、照射方式、局部防護，特別是照射劑量和分次照射方案有一定關系。
不知道你是打算考執業還是考主治，我的感覺是，執業的題，標准答案正確率靠譜一些，主治醫師的題，有些時候標准答案能把人折磨死。