1、骨髓會引起的疾病
目前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，放射線、某些化學品、病毒和遺傳因素等可誘發白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質發出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導致白血病。這里應說明我們到醫院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發白血病。許多化學物質對造血系統有害，有的可誘發白血病。這里列舉一些比較肯定的化學物質和葯品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發劑（含苯胺）等等；葯物致病如氯黴素、保泰松等，還有一些治療癌症的烷化劑可導致白血病。病毒可導發白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發生白血病，只有當一些危險因素存在時才可促發本病，這些危險因素是放射線、化學品和某些葯物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發病率明顯高於正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發病非常相關。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險性就很大。
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急性白血病
白血病是造血系統的惡性疾病，俗稱「血癌」，是國內十大高發惡性腫瘤之一，其特點為造血組織中某一類型的白血病細胞在骨髓或其他造血組織中的發生惡性增生，並浸潤體內各臟器、組織，導致正常造血細胞受抑制，產生各種症狀，臨床表現以發熱、出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大為特點。白血病一般按自然病程和細胞幼稚程度分為急性和慢性，按細胞類型分為粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等類型，臨床表現各有異同之處。可經中葯及化療，大部分可達緩解，也可骨髓移植治療，一部分可長期存活甚至治癒。
我國白血病患者約為3～4人/10萬人口，小兒的惡性腫瘤中以白血病的發病率最高。據調查，我國＜10歲小兒白血病的發病率為2.28/10萬，任何年齡均可發病，男性的發病率高於女性。一年四季均可發病，農村多於城市。近十餘年來美國、日本、英國等國家白血病發生率和死亡率也有上升趨勢，全世界約有24萬急性白血病患者。
急性白血病屬於中醫學的「虛癆」、「血證」、「瘟病」等范疇。
人類白血病的確切病因至今未明。許多因素被認為和白血病發生有關。病毒可能是主要因素，此外尚有電離輻射、化學毒物或葯物、遺傳因素等。
1、病毒 人類白血病的病毒病因研究已有數十年歷史，但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的。其他類白血病尚無法證實其病毒因素，並不具有傳染性。
2、電離輻射 電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小和照射部位有關，一次大劑量或多次小劑量照射均有致白血病作用。
3、化學物質 苯致白血病作用比較肯定。苯致急性白血病以急粒和紅白血病為住。
4、遺傳因素 某些白血病發病與遺傳因素有關。
急性白血病在臨床上分急性髓細胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴細胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）
1、 起病 白血病起病急驟或緩慢，兒童及青少年病人多起病急驟。常見的首發症狀包括：發熱、進行性貧血、顯著的出血傾向或骨關節疼痛等。起病緩慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐漸進展。此類病人多以進行性疲乏無力，面色蒼白、勞累後心慌氣短，食慾缺乏，體重減輕或不明原因發熱等為首發症狀。此外，少數患者可以抽搐、失明、牙痛、齒齦腫脹、心包積液、雙下肢截癱等為首發症狀起病。
2、 發熱和感染
A、 發熱是白血病最常見的症狀之一，可發生再疾病的不同階段並有不同程度的發熱和熱型。發熱的主要原因是感染，其中以咽峽炎、口腔炎、肛周炎最常見，肺炎、扁桃體炎、齒齦炎、肛周膿腫等也較常見。耳部發炎、腸炎、癰、腎盂腎炎等也可見到，感染嚴重者還可發生敗血症、膿毒血症等。
B、 感染的病原體以細菌多見，在發病初期，以革蘭陽性球菌為主。病毒感染雖較少見但常較凶險，巨細胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易並發肺炎，須注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常見症狀，出血部位可遍及全身，以皮膚、牙齦、鼻腔出血最常見，也可有視網膜、耳內出血和顱內、消化道、呼吸道等內臟大出血。女性月經過多也較常見並可是首發症狀。AML的M3和M5亞型出血更嚴重，尤其是M3病人易並發彌散性血管內凝血（DIC）和顱內出血而死亡。
4、 貧血 早期即可出現，少數病例可在確診前數月或數年先出現難治性貧血，以後在發展成白血病。病人往往伴有乏力、面色蒼白、心悸、氣短、下肢浮腫等症狀。貧血可見於各類型的白血病，但更多見老年AML病人，不少病人常以貧血為首發症狀。
5、 白血病細胞浸潤體征
A、 肝、脾腫大，淋巴結腫大
B、 神經系統：主要病變為出血和白血病浸潤
C、 骨與關節：骨與關節疼痛是白血病的重要症狀之一，ALL多見。
D、 皮膚；可有特異性和非特異性皮膚損害二種，前者表現為斑丘疹、膿皰、腫塊、結節、紅皮病、剝脫性皮炎等，多見於成人單核細胞白血病，後者則多表現為皮膚瘀斑、斑點等。
E、 口腔：齒齦腫脹、出血、白血病浸潤多見於AML-M5，嚴重者整個齒齦可極度增生，腫脹如海綿樣、表面破潰易出血。
F、 心臟：大多數表現為心肌白血病浸潤，出血及心外膜出血，心包積液等。
G、 腎臟：白血病有腎臟病變者高達40%以上。
H、 胃腸系統：表現為惡心嘔吐、食慾缺乏、腹脹、腹瀉等。
I、 肺及胸膜：主要浸潤肺泡壁和肺間隙，也可浸潤支氣管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宮、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白細胞浸潤。女性病人常有陰道出血和月經周期紊亂。男性病人可有性慾減退。
1、 臨床症狀 急驟高熱，進行性貧血或顯著出血，周身酸痛乏力。
2、 體征 皮膚出血斑點，胸骨壓痛，淋巴結、肝脾腫大。
3、 實驗室：
A、血象 白細胞總是明顯增多（或減少），可出現原始或幼稚細胞。
B、骨髓象 骨髓有核紅細胞佔全部有核細胞50%以下，原始細胞≥30%，可診斷為急性白血病；如骨髓有核紅細胞≥50%，原始細胞占非紅系細胞的比例≥30%，可診斷為急性紅白血病。
鑒別診斷：
A、再生障礙性貧血；
B、骨髓增生異常綜合征；
C、惡性組織細胞病；
D、特發性血小板減少性紫癜
西醫治療主要是化療，在使用化療葯物的同時，必須加強支持治療，減少並發症，才能使病情好轉至緩解，
治療分為三期
1、誘導緩解期治療
2、鞏固期治療
3、維持期治療
難治性AML的定義為
1、初治病例對一線誘導治療無效；
2、在首次緩解6個月內的早期復發；
3、採用與常用葯物作用機理不同的抗白血病新葯。對ALL可選用其他方案。
急性白血病初治患者70%~90%經治療，可達緩解，經鞏固強化中西醫結合治療，可達長期無病生存甚至治癒。急性白血病是一種血液病中的急危重症，一部分病例因化療耐葯，效果不佳，並發症多者預後較差。應積極預防治療並發症，提高機體抗病能力，以挽救患者生命。
慢性白血病
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。.慢性髓細胞性白血病，簡稱慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是臨床上一種起病及發展相對緩慢的白血病。他是一種起源於骨髓多能造血幹細胞的惡性增殖性疾病，表現為髓系祖細胞池擴展，髓細胞系及其祖細胞過度生長。90%以上的病例均具有CML的標記染色體——ph1染色體的分子生物學基礎則是ber/abl基因重排。CML臨床上以乏力、消瘦、發熱、脾腫大及白細胞異常增高為主要表現。CML在世界范圍的發病率並不一致。我國的CML發病率調查結果為年發病率036/10萬，在我國CML約占各類白血病的20%，占慢性白血病的95%。發病年齡分布較廣，但發病率隨年齡的增長有逐步上升的趨勢。男性發病率高於女性。 慢性淋巴細胞白血病，簡稱慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是機體的淋巴細胞在體內異常增生和積蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我國CLL發病率低，一般只佔白血病發病總數的10%以下，居白血病類型的第4位。由於慢淋患者淋巴細胞壽命極長，並經常伴有免疫反應缺陷，故又稱「免疫無能淋巴細胞蓄積病」。
臨床主要表現是以淋巴結腫大為主，常伴有肝脾腫大，貧血及出血等症狀，少數患者還伴有皮膚損害。本病中老年人居多，偶見青年，男性多於女性。
根據慢性白血病的臨床淋巴結腫大，肝脾腫大及乏力等特徵，屬中醫「症瘕」、「積聚」、「瘰癧」、「虛勞「等范疇。
1、 中醫
①七情內傷，情志不調，致氣機不暢，肝氣郁結，氣郁日久，則氣滯血瘀，脈絡壅聚， 瘀血內停，久積成塊。
②飲食失調，過食肥甘酒食，傷及脾胃，脾虛失運，輸布津液無權，濕濁內生，凝聚成積，痰氣相搏，血流不暢，瘀塊內生。
③起成無常，寒溫不調，感受外邪。
2、 西醫
（一） 慢性粒細胞白血病的發病機理
（1） 細胞遺傳學
（2） G-6-PD同工酶
（3） 細胞動力學
（4） 脾臟因素 脾在CML發病機制中所起的作用，許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利於白血病細胞移居、增殖和急變。脾內粒細胞增殖狀態有所不同，脾臟不僅「捕捉」白血病細胞，而且還是白血病細胞的「倉庫」和「隱蔽所」，並為其增殖轉移提供了一個有利的環境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環增加，使細胞正常的釋放調節過程受到破壞。
（二） 慢性淋巴細胞白血病的發病機理
（1） 染色體異常
（2） 白血病的克隆發生
（3） 細胞動力學異常
慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。
3．慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
西醫診斷與鑒別論斷 〖診斷〗
1、臨床表現：病人多系老年人，起病十分緩慢，往往無自覺症狀，偶因實驗室檢查而確診。
（1）症狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈，心悸氣短，消瘦，低熱，盜汗，皮膚紫癜，皮膚瘙癢，骨骼痛，常易感染，約10％病人可並發自身免疫性溶血性貧血。
（2）體征：
①淋巴結腫大，以頸部淋巴結腫大最常見，其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大，一般呈中等硬度，表面光滑，無壓痛，表皮無紅腫，無粘連。如縱隔淋巴結腫大，壓迫支氣管引起咳嗽，聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發現腹膜後，腸系膜淋巴結腫大。
②肝脾腫大：肝臟輕度腫大，脾腫大約佔72％，一般在肋下3～4crn，個別患者可平臍，腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。
③皮膚損害：可出現皮膚增厚，結節，以致於全身性紅皮病等。
2、實驗室檢查
（1）血象：白細胞總數常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分類中約80％～90％為成熟小淋巴細胞，有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞，血片上易見破碎細胞，隨著病情發展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血，溶血時，網織紅細胞升高。
（2）骨髓象：顯示增生明顯活躍，淋巴系占優勢，成熟小淋巴細胞佔50％～90％，偶見原始和幼稚淋巴細胞，晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時，紅系細胞可見代償性增生。
（3）免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性，細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性），個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性。
（4）細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常，最常見的數目異常為增加一個12號染色體（+12），其次可見超數的3號，16號，或18號染色體。常見的結構異常為12和11號染色體長臂相互易位，6號染色體短臂或長臂的缺失，11號染色體長臂的缺失，14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道，具有「＋12」的慢性淋巴細胞白血病患者，從診斷到出現有治療指征的臨床症狀的時期明顯短於無「＋12」的對照組，故認為「＋12」似乎和短促的病程及不良的預後有關。
（5）生化和組化：淋巴細胞PAS反應強陽性，約1／3病人Coomb』s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血症，植物血凝素（PHA）轉化率明顯降低。。
3、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見，發生急變的時間可1～20年不等。可發生急性淋巴細胞白血病，急性粒細胞白血病，急性單核細胞白血病，幹細胞白血病，急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發生急變，常迅速死亡。
4、診斷標准
（1）臨床表現：
①可有疲乏，體力下降，消瘦、低熱，貧血或出血表現。
②可有淋巴結（包括頭頸部，腋窩，腹股溝）、肝、脾腫大。
（2）實驗室檢查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴細胞比例≥50％，絕對值≥5×109／L，形態以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。
②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍，淋巴細胞≥40％，以成熟淋巴細胞為主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花結試驗陽性：SIg弱陽性，呈K或λ單克隆輕鏈型；CD5，CD19、CD20陽性；CD10、CD22陰性。
②T—CLL：綿羊玫瑰花結試驗陽性：CD2、CD3、CD8（或CD4）陽性，CD5陰性。
（4）形態學分型：B—CLL分為3種亞型：
①典型CLL：90％以上為類似成熟的小淋巴細胞。
②CLL伴有幼淋巴細胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴細胞＞10％，但＜50％。
③混合細胞型：有不同比例的不典型淋巴細胞，細胞體積大，核/漿比例減低，胞漿呈不同程度嗜鹼性染色，有或無嗜天青顆粒。
T－CLL細胞形態分為以下4種：
①大淋巴細胞型：細胞體積較大，胞漿為淡藍色，內有細或粗的嗜天青顆粒，胞核圓形或卵圓形，常偏向一側，染色質聚集成塊，核仁罕見。
②幼稚T細胞型：胞核嗜鹼性增強，無顆粒，核仁明顯。
③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。
④細胞形態多樣，胞核多有分葉。
（5）臨床分期標准：
①I期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合並白血病和幼淋巴細胞白血病，外周血淋巴細胞持續增高≥3個月，並可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多症等引起淋巴細胞增多的疾病，應高度懷疑本病。在較長期連續觀察下，淋巴細胞仍無下降，結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型，可診斷為本病。
〖鑒別診斷〗
就淋巴結腫大，白細胞增多和肝脾腫大的特徵，臨床上需要與下列疾病相鑒別。
（1）慢性粒細胞白血病：白細胞升高明顯（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主，中性粒細胞鹼性磷酸酶減少或消失，有Ph』染色體陽性，脾腫大顯著。 （2）慢性單核細胞白血病：白細胞計數輕、中度增高，肝、脾、淋巴結腫大不顯著，血象和骨髓象以成熟單核細胞為主，偶見幼單核細胞。
（3）淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大，深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官，血象無特殊變化，骨髓塗片和活檢找到Reed—sternbery細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞。
（4）淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大，淋巴結質地較軟，有壓痛及粘連，甚至壞死或破潰。淋巴結活檢：有結核桿菌或乾酪樣壞死。抗結核治療有效。
（5） 病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的，增多是暫時性的，隨著感染的控制，淋巴細胞數量恢復正常。
慢粒臨床可分慢性期、加速期、急變期三個階段，各階段臨床表現各有不同，慢性期治療可以中葯為主，配合化療葯治療，加速期和急變期應以化療為主，配合中葯治療。
西醫治療
（一） 慢性粒細胞白血病
1、 療效標准：對CML治療效果的判定可分為在血液形態學、細胞遺傳學及分子生物學等不同水同上的評價。CML血液學緩解的標准為：臨床無貧血、出血、感染及白細胞浸潤表現；血象：血紅細胞高於100g/L,白細胞數低於10×109/L，分類無不成熟細胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML細胞遺傳學緩解的標準是標志CML克隆的ph1染色體的消失。
2、 單一化療葯物治療 單一葯物治療CML可應用的葯物包括烷化劑如：馬利蘭、馬法蘭、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代謝葯如羥基脲、6-巰基嘌呤（6-MP）、6-硫鳥漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯鹼以及中國醫學科學院血液學研究和應用的中葯靛玉紅和異靛甲等。
3、 聯合化療 受急性白血病治療中聯合化療於單葯治療的啟示，對於CML人們近年來也嘗試了採用聯合化療的治療方法。
4、 干擾素 干擾素（IFN）具有抗病毒、抑制細胞增殖、誘導分化、免疫調節等IFN 可分為α、β、γ三大類，IFN-α和IFN-β對酸穩定，具有相同的受體，均由白細胞和成纖維細胞產生。
5、 骨髓移植及外周血造血幹細胞移植
（1） 自體骨髓移植（ABMT）或自體外周血造血幹細胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治療CML的目的主要是延長慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，從而延長病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此種BMT是對CML病進行BMT治療和最早嘗試。
（3） 同種異基因骨髓移植：同種異基因骨髓移植（ALLo-BMT）幾乎是目前能夠徹底治癒CML的惟一手段，也是CML治療的最佳方法。
（4）加速期和急變期的治療 CML 一旦進入加速期病期病情多不穩定，約有2/3的病人會繼而發生急變。此階段已為CML的晚期，治療比較困難。
目前認為年齡小於40歲，脾腫大不明顯，外周血中血小板較低，原始細胞百分比不高，CR小於1年以及BMT前時間短均為CML的有利因素。 CML最終可合並骨髓纖維化、急性白血病及多臟器衰竭，並發感染，出血等嚴重並發症而死亡。 慢淋病程懸殊不一，短至1~2年，長至5~10年，甚至20年。病程長短與病情緩急、全身病狀、肝脾腫大、血象和骨髓象變化等有關。一般年齡偏大，預後為好，就診前無症狀期，生存期長，反之預後較差,常見死亡原因為感染 ，尤以肺部感染多見。慢性急變而死亡較罕見
參考資料：
2、多大劑量的放療量會引發放射性骨髓炎
你好，這要看是吃什麼葯，沒有統一的葯物劑量。也沒有統一的吃葯標准。你最好是看你家寶寶所吃的葯物。一般西葯需要精確的計算，按公斤體重吃葯，而中成葯，一次吃半包左右就可以。如果是幫助消化的乳酸菌一次吃三分之一包。
3、骨髓如何抽取？
朋友，詳細介紹給你了， 1．骨髓是人體的造血組織，位於人體許多骨骼內．成年人的骨髓分兩種：紅骨髓和黃骨髓．紅骨髓能製造紅細胞、血小板和各種白細胞．血小板有止血作用，白細胞能殺滅與抑制各種病原體，抱括細菌、病毒等；某些淋巴細胞能製造抗體。因此，骨髓不但是制血器官，它還是重要的免疫器官。黃骨髓主要是脂肪組織，當人體貧血時，它可以轉化為紅骨髓。 2．捐獻骨髓會不會影響捐獻者的身體健康？ 捐款骨髓不會影響人的健康。許多人認為捐獻骨髓是抽取脊髓，這完全是一種誤解。骨髓移植是需要人體內的紅骨髓——造血幹細胞。一個成年人的造血幹細胞是3公斤，一名捐獻者提拱不到10克的骨髓幹細胞就能救活一名白血患者、因此不會減盡弱其免疫能力和造血能力。骨髓是在生能力很強的組織，對於健康捐獻者，會在10天左右即可補足所捐獻的幹細胞量。 3．健康者在什麼年齡段適合捐獻骨髓？ 健康者在18～55歲均可捐獻骨髓。 4．什麼是骨髓移植？ 骨髓移植是指把骨髓中的造血幹細胞從一個人體內移植到另一個人體內（一般是通過靜脈輸入）。確切地說，骨髓移植就是造血幹細胞的移植。 5．什麼人需要進行骨髓移植？ 人體血液系統及免疫系統的嚴重疾病，如白血病（俗稱血癌）。淋巴瘤、再生障礙性貧血地中海貧血、重病放射病患者，繼續生存的希望就是骨髓移植。我國每年約400萬名各類疾病的患者等待著骨髓移植。 除了對捐獻者的休重、血壓等身體健康程度和獻血條件一樣外，捐獻骨髓者一般要求在18周歲以上、45周歲以下，最好有獻血或捐獻血小板的經歷，一旦抽樣，配對也要求是身體、心理等都較成熟者，以便於救治患者，從嚴格意義上來說，捐髓實際上是捐獻造血幹細胞，一次性捐獻量約20克左右，對身體沒有影響，市民可在義務獻血的同時填寫一張自願捐髓表，這樣醫院將有關資料輸入信息庫後，可隨時約請志願者救死扶傷。 樣捐獻骨髓 1.如何成為志願捐獻者？ 如果您年齡在18至55歲之間、身體健康，可撥打中華骨髓庫骨髓捐獻熱線電話：（北京）010－65126600，（上海）021－62478117，或到區縣級以上紅十字會報名，並填寫志願捐獻書及有關表格。 2.捐獻骨髓有哪些步驟？ 1）報名後，骨髓庫或紅十字會安排您驗血5毫升，並將化驗的HLA分型結果儲存在中國造血幹細胞捐獻者資料庫中，供患者尋找配對。 2）供者與受者初步配型相同，骨髓庫的工作人員會向您詳細介紹捐獻過程，同時請您接受全身檢查。 3.如何抽取骨髓？ 抽取骨髓造血幹細胞有兩種方法：一是醫生在供者的髂骨部位穿刺採集骨髓中的造血幹細胞，術後一兩天內有些疼痛，一周內就可完全恢復。二是用科學的方法有效地動員骨髓和其他部位的造血幹細胞大量釋放到外周血液中去，從供者的手臂靜脈中採集，並通過機器將造血幹細胞分離出來，剩餘的血液回輸到供者體內。 4.捐獻骨髓會不會影響身體健康？ 許多人認為捐獻骨髓是抽取脊髓，這完全是一種誤解。骨髓移植需要的是人體內的紅骨髓——造血幹細胞。一個成年人的骨髓重量為3公斤，一名供髓者提供不足10克的骨髓造血幹細胞就能挽救一名白血病患者的生命。骨髓是再生能力很強的組織，一般健康者捐獻造血幹細胞後在十天左右即可補足所捐的幹細胞量。因此，捐獻骨髓不會影響人的身體健康。
4、骨髓是什麼
5、抽骨髓會發生什麼，有什麼後果不？
1．骨髓是人體的造血組織，位於人體許多骨骼內．成年人的骨髓分兩種紅骨髓和黃骨髓．紅骨髓能製造紅細胞、血小板和各種白細胞．血小板有止血作用，白細胞能殺滅與抑制各種病原體，抱括細菌、病毒等；某些淋巴細胞能製造抗體。因此，骨髓不但是制血器官，它還是重要的免疫器官。黃骨髓主要是脂肪組織，當人體貧血時，它可以轉化為紅骨髓 2．捐獻骨髓會不會影響捐獻者的身體健康？ 捐款骨髓不會影響人的健康。許多人認為捐獻骨髓是抽取脊髓，這完全是一種誤解。骨髓移植是需要人體內的紅骨髓——造血幹細胞。一個成年人的造血幹細胞是3公斤，一名捐獻者提拱不到10克的骨髓幹細胞就能救活一名白血患者、因此不會減盡弱其免疫能力和造血能力。骨髓是在生能力很強的組織，對於健康捐獻者，會在10天左右即可補足所捐獻的幹細胞量。 3．健康者在什麼年齡段適合捐獻骨髓？ 健康者在18～55歲均可捐獻骨髓。 骨髓移植是指把骨髓中的造血幹細胞從一個人體內移植到另一個人體內（一般是通過靜脈輸入）。確切地說，骨髓移植就是造血幹細胞的移植。 5．什麼人需要進行骨髓移植？ 人體血液系統及免疫系統的嚴重疾病，如白血病（俗稱血癌）。淋巴瘤、再生障礙性貧血地中海貧血、重病放射病患者，繼續生存的希望就是骨髓移植。我國每年約400萬名各類疾病的患者等待著骨髓移植。
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6、骨髓受到X線損害會引起：
骨髓如果「長時間」或「大劑量」受到X射線的照射後，也就是過量的X射線照射後，和其它類型的放射線一樣，會使人的造血功能下降甚至喪失，產生再生障礙性貧血（白血病）。
7、骨髓感染是怎麼回事
骨髓炎為一種骨的感染和破壞。由需氧或厭氧菌、分枝桿菌、真菌引起。骨髓炎好發於椎骨、糖尿病患者的足部、或由於外傷或手術引起的穿透性骨損傷部位。兒童最常見部位為血供良好的長骨（如脛骨或股骨的干骺端）。
感染由血源性微生物引起(血源性骨髓炎)；從感染組織擴散而來（包括置換關節的感染、污染性骨折及骨手術）。最常見的病原體是革蘭氏陽性菌。革蘭氏陰性菌引起的骨髓炎可見於吸毒者；鐮狀細胞血症患者和嚴重的糖尿病或外傷患者。真菌和分枝桿菌感染者病變往往局限於骨，並引起無痛性的慢性感染。危險因素包括消耗性疾病、放射治療、惡性腫瘤、糖尿病、血液透析及靜脈用葯。對於兒童，任何引起菌血症的過程都可能誘發骨髓炎。 骨的感染伴發血管阻塞時，會引起骨壞死和局部感染擴散。感染可穿過骨皮質播散至骨膜下，並形成皮下膿腫。後者會自發性穿透皮膚引流。
急性骨髓炎症狀為病骨疼痛,並有發熱,嚴重的消瘦和疲乏,也可以出現局部紅腫熱痛。 脊椎骨髓炎通常有局限性背痛,伴椎旁肌肉痙攣,休息,熱療和鎮痛劑不能使之緩解,活動使其加重.病人通常不發熱。 急性骨髓炎治療無效可形成慢性骨髓炎.通常引起間隙性(數月至數年)骨痛,壓痛和竇道排膿.慢性骨髓炎通常是多種微生物感染。
8、核泄漏後，人患核輻射病的症狀是什麼樣子的？
分【外照射急性放射病】和【內照射放射病】分別介紹：
外照射急性輻射病(Acute Radiation Sickness from External Exposure)
一、概念
急性輻射病是指人體一次或短時間(數日)內分次受到大劑量照射引起的全身性疾病。
急性輻射病是一種少見而嚴重的全身性疾病。人們開始認識它，還是在1945年美國向日本廣島、長崎進行了核襲擊之後。那時，發生了數以萬計的傷病員。由於當時對這類疾病的經過與特點缺乏了解，加之原子彈爆炸後多種殺傷因素 (如光輻射、沖擊波、早期核幅射及落下灰核幅射等)的復合作用，故對當時發生急性放射病的傷病員並沒有一個全面系統的觀察，因而對急性放射病仍缺乏系統了解與認識。但是，通過這一事件，人們開始重視這一特殊疾病的系統研究。同時，隨著核科技術應用的廣泛發展，大型核設施逐年增加，全世界不斷發生重大核事故，各種類型的急性放射病病例，成為世界各國重點觀察研究與治療的對象。我國自60年代初期，也有各類事故病例發生，在急性輻射病的診斷與治療方面，也積累了一定的經驗。
二、急性輻射病的發病特點
由於急性輻射病是一種非隨機效應，故其嚴重程度與照射量呈正相關，並存在著照射量閾值 (見表13-1)。
損傷過程復雜，病變廣泛
放射線作用於機體內重要分子，引起它們不同程度的原發損傷，從而導致細胞、組織和器官的生化、功能和形態改變。而這些改變，又可繼發性引起一系列並發症。例如：免疫系統受損，可以引起全身或局部感染；凝血機制受損，可以引起全身或局部出血。這些並發症，重者甚至危及病人生命。同時，由於射線作用不可能全身非常均勻、各組織和器官的敏感性又不同，臨床表現錯綜復雜。急性輻射病是一種全身性疾病，病變十分廣泛。
由於不同器官、組織敏感性不同，故不同照射量引起的急性放射病，具有不同的規律性表現。從而奠定了急性放射病各種不同類型特徵的基礎。
骨髓型急性輻射病病程的階段性
人體全身吸收劑量達1~10Gy，可發生骨髓型急性放射病，即其臨床表現以骨髓造血抑制為主。這種類型的中度和重度急性放射病，臨床表現具有明顯的階段性。
三、急性輻射病的分類和臨床表現
臨床上可以將急性放射病分為骨髓型、腸型和腦型。骨髓型又可根據病情輕重分為輕度、中度、重度和極重度。現依次介紹如下：
1. 骨髓型急性輻射病
骨髓型急性輻射病是指全身吸收劑量為1~10Gy時所引起的以骨髓功能障礙為主要表現的急性輻射病。病情輕重主要決定於劑量的大小，可以分為輕度、中度、重度和極重度。
這種類型的急性輻射病，特別是中度與重度的，病程發展分期明顯，即可分為初期、假愈期、極期和恢復期。
各度骨髓型急性輻射病主要臨床經過：
1) 輕度急性輻射病 吸收劑量為1~2Gy，數天內可出現疲乏、頭昏、惡心、食慾減退、失眠等症狀，然後症狀逐漸緩解。整個病程中，一般不發生脫發、出血和感染。照後1~2天內，白細胞可一時性輕度上升到10×109/L左右，然後下跌到3.0×109/L ~ 4.0×109/L，淋巴細胞可減少到1.0×109/L，其他血細胞數量無明顯改變。40~50天後，血液逐漸恢復正常。
不經治療，兩個月可自行恢復。
2) 中度急性輻射病 吸收劑量為2~4Gy，多有明顯的分期。
初期：照射後數小時可出現頭昏、乏力、食慾下降、惡心、嘔吐。約一天左右進入假愈期。外周血白血球一過性升高，然後逐漸減少。淋巴球輕度減少。
假愈期：臨床症狀緩解，但白血球總數繼續下降，一般不會低於2.0×109/L；血小板可降低。假愈期末可開始脫發。脫發和皮膚、粘膜出血是進入極期的先兆。
極期：一般在照射3~4周後開始，主要的徵象是感染發燒、出血較廣泛，口腔感染多見，白血球降至最低值，血小板明顯減少，可有輕度貧血。
恢復期：受照射後五周左右進入恢復期。症狀消退，血液開始恢復，毛發開始新生。
3) 重度急性輻射病 吸收劑量為4~6Gy。臨床分期明顯。
初期：受照後很快出現全身一般症狀，嘔吐發生早而頻繁，還可出現腹瀉。白細胞總數有一過性升高，然後開始下降，淋巴球明顯減少。
假愈期：1~3天後，上述症狀減退，但血象繼續惡化。2~3周後開始成束脫發，1~2周可全部脫光。
極期：約在病後2~3周進入此期。全身情況惡化，相繼出現嚴重毛發脫落，廣泛而嚴重的出血，多見於齒齦、胸部、頭部及受壓部位，可大片出血或皮下血腫，甚至便血、尿血、咳血、鼻，出血部位常伴感染或壞死，要害部位出血可造成死亡。感染是重度急性放射病的嚴重並發症，常由口腔開始，嚴重可發生敗血症，高燒達39~41℃，全身衰竭時可以體溫不升。早期感染病原菌多為上呼吸道的革蘭陽性球菌和桿菌，晚期多為腸道革蘭陰性桿菌。造血功能明顯抑制，白血球可降至1.0×109/L以下，血小板可低於10×109/L，可有輕度貧血。此外，神經系統、胃腸道、代謝方面均出現紊亂。精子生成障礙。
恢復期：如能積極治療，第5~8周可開始恢復，但記憶力減退、衰弱、食慾減退、貧血等恢復很慢。精子生成恢復更慢。
4) 極重度急性輻射病 吸收劑量為6~10Gy。分期不明顯。
受照後多在一小時內即開始初期症狀，反復而嚴重嘔吐和腹瀉，全身衰竭。2~3天後症狀可稍有減輕，白細胞下降迅速，淋巴細胞減少明顯。一周左右可轉入極期，高燒、拒食、頻繁嘔吐與腹瀉、柏油樣便，嚴重脫水，代謝紊亂。如不積極治療，死亡率很高。
2. 腸型急性輻射病
全身吸收劑量為10~50Gy，或全身不均勻照射而腹部受到特大劑量照射後，以胃腸道症狀為突出表現的急性放射病。
這種類型的急性放射病病程較短，一般十天左右，甚至3~4天即可死亡，分期不典型。病人受照射後數小時即出現明顯症狀，如頭痛、惡心、嘔吐。約經過2~3天後，症狀略有緩解，數日後很快進入極期。突出的症狀是上吐下瀉，嘔吐次數多，程度重，呈頻繁頑固性嘔吐，血水樣或果漿樣稀便，常有里急後重，偶有柏油樣便或膿血便。可伴腹痛，甚至可有腸梗阻症狀。病人食慾下降，甚至拒食。最後體溫升高，血壓下降、脫水、虛脫、中毒性休剋死亡。
3. 腦型急性輻射病
全身吸收劑量為50Gy以上或全身不均勻大劑量照射而頭部受到非常大劑量照射後所發生的以中樞神經系統損傷為主的全身性疾病。病變不只限於大腦，小腦症狀也很明顯。
整個病程很短，無明顯分期，進展迅速，很快死亡。主要表現為照後立即嘔吐、惡心、腹瀉、經神萎靡、全身虛弱，心跳加快、呼吸急促，四肢冰涼、口唇發、眼結膜充血。，發病1~2小時即意識喪失、共濟失調、四肢抽搐、肌張力增高、眼球震顫。嚴重者牙關緊閉、角弓反張、大小便失禁。數小時後可有短時間的症狀輕度減輕，隨之血壓下降、體溫不升、呼吸變慢、2~3天內死亡。
四、急性輻射病的診斷
急性放射病雖然是一種少見病，但在核戰爭情況下可發生大量傷病員，在平時，大型核設施發生核事故時，也可造成大批的急性輻射病病員。在這種情況下，早期分類診斷非常必要，可以根據病人的病情輕重予以適當的醫療救護處理。至於最後的分類、分度診斷，則需要對各方面材料進行綜合分析，並參考物理劑量，才能正確確定。
早期分類診斷：主要是根據受照後1~2天內能搜集到的各方面資料，進行早期病情的估計。
首先，在可能情況下，對可能受照射的劑量作劑量學的估計；其次，根據初期臨床表現及血細胞改變進行分類診斷 (見表 13-2 及圖 13-1 )。
圖13-1使用方法：將照射後24~48小時淋巴球絕對數和該時間內出現過的最重症狀 (圖右柱內側實線下角)作一連線通過中央柱，即可知病情的程度。如在6小時分類診斷，則僅根據出現過的最重症狀(圖右側內側實踐上線)作一水平橫線至中央柱，但誤差較大。
最後的分類、分度診斷
急性輻射病最後的分類分度診斷，主要應根據整個臨床表現及各項化驗等特殊檢查。物理劑量及生物劑量計(淋巴球染色體畸變檢查)，可作為重要參考(見表13-3)。
五、急性輻射病的治療原則
根據病情程度和各期不同特點，應盡早採取治療措施。由於10Gy以上的腸型和腦型急性輻射病，目前尚難以救治，這里只重點介紹骨髓型急性放射病的治療原則。
輕度急性放射病：一般只需採取對症處理即可痊癒。
中度和重度急性放射病：
初期：鎮定、脫敏止吐，盡早使用抗放射葯物，可給神經功能調節及改善微循環等葯物。
假愈期：有指徵地預防使用抗菌素。預防出血和保護造血功能；必要時輸全血或血液有形成分。
極期：積極採取有效的抗感染措施；嚴格消毒隔離；控制出血；糾正水電解質紊亂；注意防止肺水腫。
恢復期：強壯治療，促進恢復。
極重度、腸型和腦型：可參考中度和重度的治療原則，但要特別注意盡早採取抗感染、抗出血措施，注意水電解質紊亂，積極緩解胃腸和神經系統症狀。注意黴菌和病毒感染。極重度骨髓型和輕度腸型放射病，可進行胎肝細胞移植；一般在8Gy以上，有合適供髓者時，可考慮同種骨髓移植，注意抗宿主病的防治。
內照射輻射病（Radiation Sickness from Internal Exposure）
一、概念
內照射輻射病是指放射性同位素過量進入人體後所致的全身性疾病。其特點是進入體內的放射性同位素對機體產生持續性的照射;以同位素靶器官（Target Organ）損傷為主；臨床表現遲發遷延。內照射放射比較少見，而臨床工作中見到的多為放射性同位素內污染（Internal Contamination of Radinuclides）。所謂放射性同位素內污染，指體內放射性同位素超過其自然存在量。
二、內污染放射性同位素的來源
1 放射性礦石的開采、冶煉、精製加工及核燃料的後處理。
2. 放射性同位素生產、制備的各個環節。
3. 核反應堆、核動力裝置運行和維修。
4. 加速器的運行和維修。
5. 工業、農業、醫學、地質和石油勘探，科學研究等部門應用放射性同位素的各個環節。
6. 核爆炸後放射性落塵的污染。
三、放射性同位素在體內的代謝
放射性同位素在體內的代謝主要決定於元素的化學性質和物理狀態。它們在體內的代謝直接影響其內照射生物學效應。為認識各種放射性同位素內照射效應特點，應了解有關放射性同位素在體內的吸收、分布和排泄的知識。
1. 吸收 放射性同位素進入人體的主要途徑有胃腸道、呼吸道、傷口。有些放射性同位素亦可通過正常皮膚進入體內。
1）由胃腸道攝入 不同族同位素的胃腸道吸收率不同。如鹼族元素和鹵族元素，它們的鹽類易溶於水容易吸收，吸收率極高，幾乎達100%。鹼土元素吸收率也較高，約為10～40%。大部份稀土族元素如鑭系、錒系元素極易水解，在PH＞3的介質中可以形成氫氧化物膠體而沉澱，而不易吸收，其吸收率約為0.05%或更少。見表13－4
此外還應考慮到胃腸道功能、神經系統和內分泌功能狀態、食物成份等對胃腸道吸收的影響。
2）由呼吸道吸入 放射性同位素以氣態、氣溶膠或粉塵狀態存在時，可由呼吸道進入體內。氣態的放射性同位素（碘蒸汽、氚、氡等）極易通過呼吸道粘膜及肺泡壁入血。放射性氣溶膠或粉塵經呼吸道吸收時的吸收率與它們的粒徑大小及其化合物的溶解度有密切關系。顆粒大、溶解度小的、吸收率低。否則相反。
3）由正常皮膚和傷口的吸收 某些氣態的放射性同位素（如氚氣、碘蒸汽）和某些液態的放射性同位素（如碘、磷、鍶）可透過正常皮膚進入體內。皮膚破損時，可大大增加吸收的速度和吸收率。動物實驗表明，147Pm經擦傷的皮膚吸收率較未擦傷皮膚高幾十倍。
2. 在體內的分布及影響因素
1）放射性同位素吸收入血後，摻入與其化學性質相類似元素的代謝，如90Sr、131I、137Cs分別摻入Ca2+、I–、K+的代謝過程。它們在各組織器官內分布有以下幾種類型表13－5。
放射性同位素在體內沉積較多的器官及其臨近組織往往受照劑量較大，組織損傷亦大。
2）影響分布因素
放射性同位素在體內的分布主要受同位素的化學性質和機體狀態兩個方面的影響。
放射性同位素的化學性質 是指同位素本身及其化合物的化學性質，在影響分布的化學因素中還包括溶劑的化學性質和有無載體等。如硝酸環進入體內易水解成氫氧化物，沉積於肝臟較多，約占注入量的30%；而檸檬酸環呈絡合狀態進入體內，沉積於骨骼，約占注入量的56%，肝臟僅佔9％。放射性核素的溶媒性質影響其吸收速度，如釙（210Po）溶於生理鹽水或甘露醇中給小鼠皮下注射比溶於明膠或油中吸收得快。進入體內的放射性同位素所伴隨的載體量，對分布影響甚大，如131I帶有一定量碘載體時，由於碘對131I有「稀釋作用」，可使用甲狀腺中131I沉積量明顯降低。
機體代謝旺盛時核素在體內的沉積率增加。幼年骨骼的代謝，再建過程大於破壞過程，對鈣的利用多，因而同族同位素45Ca、90Sr、140Ba和226Ra的沉積率也高。甲狀腺機能亢進患者對131I的吸收率增高。
3. 排泄 進入體內的放線性同位素，可以通過胃腸道、腎、肺、膽汁、汗液、乳汁等途徑排泄。其排泄速度、途徑和排泄率與同位素進入途徑及其理化性質有密切關系。
1）氣體或揮發性放射性同位素主要由呼吸道排出，排出率高，排出速度也快。如氡氣吸入後，2小時大部分排出，5小時後肺內僅剩微量。
2）經口攝入，不易被胃腸道吸收的放射性同位素，主要隨糞排出。例如口服
210Po隨糞排出 90%。沉積在肝臟的同位素，經膽汁排至腸道隨糞排出。稀土族和重金屬元素一般隨糞排出為主。
3）直接進入血液或由其他途徑吸收入血的可溶性放射性同位素，主要經腎臟隨尿排出。如3H、24Na、131I、90Sr等，它們入體後的最初幾天，與組織尚未緊密結合，隨尿排出率高，隨時間延長，摻入體內代謝，與組織結合緊密，尿排出率逐漸下降。
體內放射性同位素的減少速度以有效半減期表示。例如131I，物理半衰期為8天，生物半排期為138天，有效半減期為7.6天。
四、內照射放射病的臨床表現
內照射放射病的發病機理和病變的本質與外照射損傷類似。例如：一例口服131Cs148MBq（4mCi）；一例口服226Ra75．11MBq（2.03mCi）；一例紅骨髓增生症的女患者，在做肝掃描時錯誤地由靜脈注入7400MBq（200mCi）的198Au。這三例患者雖然進入體內的同位素分布特點不同，但臨床表現與外照射急性放射病相似。均出現了初期的神經系統和消化系統的症狀，繼之出現血液的變化。與外照射放射病不同的是，病程長而分期不明顯，或可轉為慢性。慢性期的症狀和體徵與進入體內放射性同位素的分布有關。慢性內照射放射損傷具有持續性和選擇性的特點。這是由於放射性同位素成為持續體內照射源，其作用直至排出體外或衰變完為止。因此，內照射放射病，除有全身症狀外，還有選擇性的損傷（靶器官的損傷）。例如放射性碘可引起甲狀腺功能低下或甲狀腺結節形成等；239Pu、90Sr、226Ra主要分布在骨骼，可引起骨痛、骨質疏鬆、造血障礙、病理性骨折等。鈾在體內主要表現為鈾的化學毒性，首先引起腎臟的損傷。內照射放射損傷的遠期效應，可引起惡性腫瘤和白血病等。
五、診斷
首先要全面掌握職業史，臨床表現、體徵和實驗室檢查，此外還需要做體內放射性核素的測定和沉積器官功能的檢查。其中包括現場污染水平、呼出氣、排泄物（痰、尿、糞）、血液等放射性定性和定量測定，全身放射性定性和定量測定等。以便得知內照射放射性同位素種類，並推算出體內污染量及內照射劑量。
診斷標准如下：
1. 經物理、化學等手段證實，有過量放射性同位素進入人體內，致其受照射情況符合下述條件之一：
1）一次或短時間（數日）內進入體內的放射性同位素，使全身在比較短的時間內（幾個月）均勻或比較均勻地受到照射，使其有效待積量當量（Effective Committed Dose Equivalent）可能大於1.0Sv，並有個人劑量檔案和健康檔案可查。
2）照在相當長的時間內，放射性同位素連續多次進入體內，或者較長有效半減期的放射性同位素一次或多次進入體內，致使機體放射性同位素攝入量超過相應的年攝入量限值幾十倍以上。
2. 內照射輻射病的臨床表現，或以與外照射急性輻射病相似的全身性表現為主，或以該放射性核素靶器官的損傷為主，並往往伴有放射性同位素初期進入體內途徑的損傷表現。
前述臨床表現可能發生在放射性同位素進入體內的早期（幾周內）和或晚期（數月至數年）。
1）均勻或比較均勻分布於全身的放射性同位素引起的內照射輻射病，其臨床表現和實驗檢查所見與外照射急性輻射病相似，可有不典型的初期反應、造血障礙和神經衰弱癥候群。
2）選擇性分布的放射性同位素則以靶器官損害為主要臨床表現，同時伴有神經衰弱癥候群和造血功能障礙等全身表現。
靶器官的損害因放射性同位素種類而異，如：1. 放射性碘引起甲狀腺功能低下、甲狀腺結節形成等。2. 鐳、環等親骨放射性同位素引起的骨質疏鬆、病理性骨折等。3. 稀土元素和以膠體形式進入體內的放射性同位素引起的網狀內皮系統的損害。
六、處理原則
1. 對有過量放射性同位素進入體內的人員進行及時、正確的初期處理，主要包括為減少放射性同位素吸收的急救處理及加速放射性同位素排出的治療。處理必須分秒必爭，及時正確。
1）減少放射性同位素吸收
(1) 減少胃腸道內的吸收 主要是催吐、洗胃、服沉澱劑、吸附劑和瀉劑。
催吐：用手指或棉棒剌激咽部；服催吐劑，如吐根劑、硫酸銅（1%, 25ml），硫酸鋅（1～2g）、藜蘆（2.5～5g）、甜瓜蒂（5～15g）等，或皮下注射阿撲嗎啡（5～10mg）。早期用這些方法可使胃內放射性核素排出80～90%。
洗胃：可用溫水或生理鹽水或微鹼性溶液洗胃。禁用能促進放射性同位素溶解和吸收的葯液。
服吸附劑、沉澱劑及緩瀉劑：已知攝入的放射性同位素為鍶、鋇、鐳、鋅、錳等二價元素時，可酌情服用下列一種沉澱劑：硫酸鋇50g；磷酸三鈣5g及磷酸氫二鈉6g；磷酸鋁凝膠100ml等。也可服吸附劑活性炭、骨粉和離子交換樹脂等。在口服沉澱劑、吸附劑後約半小時，口服緩瀉劑，硫酸鎂、雙醋酚酊等，以加速被吸附沉澱的放射性同位素的排出。
若已攝入的放射性同位素已超過4小時，應首先使用緩瀉劑。
較特異性阻止吸收劑 褐藻酸鈉和氫氧化鋁凝膠均有阻止90Sr從胃腸吸收的作用。用法：前者8～10g配成糖水飲用，後者首次劑量50ml。均可使胃腸道吸收減少50%以上。
普魯士蘭（亞鐵氰化鐵）：可增加137Cs排出。用法：每次1g，1日3次，連服數日。
碘化鉀（KI）：可阻止體內放射性碘（131I、125I）進入甲狀腺，使穩定性的碘在甲狀腺內飽和並封閉了甲狀腺，以減少放射性碘在甲狀腺的蓄積。用法：KI100mg，每天一次，連服數日，如無十分必要，累加量不宜大於1g。
(2) 減少呼吸道的吸收：用棉簽拭去鼻腔內污染物，剪去鼻毛，向鼻咽部噴血管收縮劑，如腎上腺素，麻黃素等，然後用大量生理鹽水沖洗。給去痰劑如氯化銨、碘化鉀等，使殘留在呼吸道的放射性同位素隨痰咳出。
(3) 減少傷口內的吸收 對污染的傷口，首先用生理鹽水或3～5%肥皂水，由內向外擦洗傷口周圍皮膚，再用生理鹽水或清水反覆多次沖洗傷口，並阻止傷口處靜脈迴流，使由傷口流出一定量的血，以減少吸收。如傷口污染嚴重，經單純沖洗效果不佳，可考慮擴創。
2）加速放射性同位素的排出
放射性同位素內照射損傷的程度和後果，主要取決於體內放射性同位素的滯留量和時間。因此，抓緊時機選用適當的促排措施是內照射損傷治療中的重要環節。否則，隨著時間推移，放射性同位素固著於組織中，促排效果差。
(1) 絡合劑應用 目前常用的有以下幾種：二乙稀三胺五醋酸鈣鈉鹽（DTPA－CaNa3）又稱促排靈，是一種高效廣譜的促排葯物，可加速稀土、超鈾及超環等同位素的排出，如鑭 （140La）、鈰（144Ce）、鐠（143Pr）、釹（147Nd）、鉅（147Pm）、鋯（95Zr）、環（239Pu）等。用法：1g溶於250ml生理鹽水中靜脈點滴，每日一次，連續3天為一療程。必要時間隔3～4天再行第二療程。同時注意腎功能的變化。二巰基丙磺酸鈉對釙（210Po）有較好的促排效果。用法：5%5ml肌注，每天2次，3～4天為一療程。胺酸（811）對鉈（234Th）、鋯（95Zr）、鉅（147Pm）、環（239Pu）等皆有顯著的促排效果。用法：0.5g 溶於3ml注射用水或苯甲醇溶液中，肌注，每日1次，3～4天為一療程。有明顯肝、腎功能損害者禁用。
(2) 增加水代謝 3H進入體內後，很快與體內水達到平衡，為加速3H的排出，可大量飲水，由尿排出3H可增加10～20倍。
(3) 增加骨質代謝 用葯物、激素或控制膳食的方法。促進骨質的分解代謝，加速親骨性同位素由尿排出。
2. 加強營養，注意休息和綜合對症治療。
3. 脫離放射性同位素接觸。
〔附〕職業性照射所致外照射急性輻射病，外照射慢性輻射病和內照射輻射病的診斷是一項專業性、技術性較強的工作，應由放射醫學專業醫院作出的診斷才屬有效。
9、骨髓癌有什麼症狀
一開始只有頭痛，沒幾天就全身都痛，有時候呼吸都有困難，在醫院里都查不出是什麼原因，全部症狀：全身乏力，無胃口
發病時間及原因：近一月