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骨髓纖維化重度

發布時間:2020-03-19 23:46:25

1、氟重度中毒可以算重傷嗎?

氟中毒是有很多症狀的,而且症狀都比較明顯。病情嚴重時關節脊柱固定、脊柱側彎,佝僂駝背或四肢僵直,以至生活難以自理。脊髓或脊神經根受壓者可出現四肢或雙下肢感覺麻木、感覺減退、肌力降低,軀干有被束縛感,疼痛,嚴重者可伴肢體截癱。

2、白血病M1,M2,M3,m4,M5,M6,M7哪個較嚴重

請問白血病m3是什麼症狀

3、血小板值在696*10^9/L 屬於哪種嚴重程度?有多嚴重?

你好,建議復查,臨床上可能因某些因素(如添加葯物)出現偶然誤差,如果三次以上異常才考慮真性血小板增多的,才考慮其它相關檢查!

4、骨髓纖維化 咳嗽嚴重吃什麼葯

你好;根據你上面所說的情況和病情的症狀的表現,這應是由於是呼吸道感染導致的病情的症狀表現的,可以服用葯物來治療的建議;可以服用止咳糖漿和頭孢來治療的,在治療期間要禁忌辛辣刺激的食物這樣於治有助療和康復的。

5、骨髓纖維化和重型再生障礙性貧血是不是同一種重疾

骨髓纖維化可以導致骨髓造血障礙,可以表現為輕度,也可以表現為中重度。

6、,急基因突變的骨髓纖維化病人能骨髓移植嗎?做骨穿確定基因突變,能確定是骨髓纖維化嗎需要其他檢驗碼

1.)對於骨髓纖維化,應該是可以進行骨髓移植的。只是由於造血組織被纖維組織代替,不能為造血細胞提供適宜的微環境,造成移植後植入困難,造血不易恢復,甚至移植失敗,所以應該會伴隨著很大的風險哦。。。當然了,現在也有成功的範例 ( 一份資料~~~~~~>>(CML患者病程中往往合並骨髓纖維化。Rajantie等(1986)認為,這類合並骨髓纖維化的骨髓增殖性疾病,尤其合並重度骨髓纖維化的患者在進行allo-BMT時難度較大,主要由於造血組織被纖維組織代替,不能為造血細胞提供適宜的微環境,造成移植後植入困難,造血不易恢復,甚至移植失敗。Betrz等〔1〕採用allo-BMT治療16例CML患者,其中2例合並明顯骨髓纖維化者BMT均失敗。Singhal等〔2〕用allo-BMT治療3例原發性骨髓纖維化患者,骨髓植入取得成功、纖維化程度糾正,但血象恢復較慢,BMT後1個月時白細胞數1.0×109/L, 22~23個月時BPC恢復正常。Soll等〔3〕回顧性研究203例接受allo -BMT治療的各種繼發性骨髓纖維化患者,其中33例為嚴重骨髓纖維化,與不伴骨髓纖維化的203例患者對照,發現兩組植入成功率及死亡率差異無顯著性意義。Jeanne等〔4〕用allo-BMT治療13例原發或繼發於骨髓增殖性疾病所致骨髓纖維化患者,骨髓造血細胞植入時間為22 d,與一般CML患者無明顯區別,其中7例合並嚴重骨髓纖維化的患者,在BMT後3~12個月內,骨髓纖維化程度得到不同程度逆轉。本文患者allo -BMT後細胞遺傳學檢查為供者染色體,Ph1染色體消失,表明骨髓移植是成功的,說明CML合並骨髓纖維化患者仍能成功進行allo -BMT治療。移植前後骨髓活檢及網狀纖維染色結果顯示纖維化程度明顯改善,由重度骨髓纖維化逆轉為輕度骨髓纖維化,造血重建。這與國外學者的觀察相似。由於allo-BMT治療後造血功能恢復較慢,本文患者外周血WBC升至1.0×109/L需24 d,升至正常需80 d以上;BPC升至20×109/L需24 d,升至50×109/L需2個月以上,此結果與國外文獻接近。本例患者臨終時血象尚未完全恢復正常。)
2.)額,對於骨穿,的確對診斷這一方面疾病有很好的作用,但由於骨髓纖維化這種病很難治療,so。。一定要檢驗准確哦。。。 (一份資料:以下是骨髓纖維化應該如何診斷具體內容:

1.國內診斷標准

(1)脾大。

(2)貧血、外周血出現幼稚粒、紅細胞。

(3)骨髓穿刺多次失敗或「干抽」,或塗片顯示「增生減低」。

(4)肝、脾、淋巴結病理學檢查顯示造血灶。

(5)骨髓活檢病理顯示網狀纖維和(或)膠原纖維明顯增生。

上述第(5)項為必備條件,加上其他4 項中任何2 項,並能排除繼發性骨髓纖維化,即可診斷為PMF。

2.美國真性紅細胞增多症(PV)協作組於1983 年制定IMF 診斷標准

(1)脾大。

(2)外周血塗片有幼稚粒、紅細胞。

(3)紅細胞數正常,Ph 染色體陰性。

(4)取材良好的骨髓活檢病理切片中,纖維組織佔1/3 以上。

(5)除外其他全身性疾病。

國外診斷標准中強調要排除PV,故要求紅細胞數正常,但實際上部分PMF患者在早期紅細胞數可輕度升高,在晚期又可伴貧血。國內標准中提出髓外造血較有意義,但實際臨床工作中往往難以執行。因此,仍強調骨髓活檢病理顯示纖維化為最主要的診斷依據,其他各項均為參考條件,並在除外繼發性者後才能最後診斷為PMF)

。。。。。。。。。。。。。就是這些了,幫上忙了嗎?呵呵 ~~。

7、骨髓活檢報告問題是否嚴重?

MDS是一組克隆性造血幹細胞疾病,其特徵為血細胞減少,髓系細胞一系或多系病態造血,無效造血及高風險向白血病轉化。
在MDS定義明確後,診斷和分型中主要難點在那些外周血和骨髓原始細胞不增多病例上,尤其當病態造血不顯著時;或與營養缺乏、化學葯物、中毒、造血生長因子、炎症及感染繼發的病態造血鑒別;以及骨髓低增生或伴隨纖維化等情況,不能獲得足夠細胞分析可能的疾病過程。低增生性MDS及MDS伴骨髓纖維化診斷常常很困難

8、骨髓纖維化,什麼樣的叫嚴重貧血和晚期

多數起病緩慢,早期可無任何症狀,其後逐漸出現疲乏、盜汗、心慌、蒼白、氣短等虛弱症狀及腹痛、腹塊、骨痛、黃疽等。本病多數進展緩慢,病程1~30年,部分可轉變為急性白血病。少數表現急性骨髓纖維化,其病程短且凶險,多於1年內死亡。本病主要表現為:
1.逐漸出現的疲乏無力、消瘦衰弱。
2.皮膚黏膜蒼白、紫癜。
3.部分患者有骨關節疼痛、腎絞痛、發熱,左上腹不適、沉重壓迫感或疼痛。
4.肝脾腫大,以脾腫大顯著。
5.晚期患者可有嚴重貧血和出血。
嚴重的貧血,血紅蛋白60以下視為重度貧血,30以下為極重度貧血。

9、早期骨髓纖維化的治療?

位朋友你好,以下是我找的資料,希望對你有幫助,祝你開心快樂每一天!
這是一種慢性的,通常是原發性的疾病.其特點是骨髓纖維變性,脾腫大,同時有白紅系原始細胞增多性貧血,伴有淚珠狀紅細胞.

病因學和發病機制

本病原因不明.可並發於慢性髓(粒)細胞性白血病(CML),亦可見於15%~30%真性紅細胞增多症的病人.類似於特發性骨髓纖維化的綜合征亦曾見於各種癌腫,感染和接觸某些毒素以後(表130-5).惡性或急性骨髓纖維化(通常是一種變異型)呈迅速進行性惡化的病程,事實上這可能是真正的巨核細胞白血病.

典型的特發性骨髓纖維化的發病高峰在50~70歲,從估計的發病時起算中位存活期為10年.根據G6PD同工酶和染色體異常的研究,提示本病發生了異常的髓系幹細胞的克隆增生.通過對骨髓移植後的骨髓成纖維細胞的研究分析,已證實骨髓成纖維細胞不是從同一造血細胞系中產生的,因而一般認為本病的主要特點是屬於對原發病的反應性表現的一種並發症.

症狀和體征

疾病早期,病人可無症狀.在常規體檢中可能發現脾腫大或血象異常.隨著時間的推移,可出現全身不適,體重減輕以及脾腫大或梗塞所造成的症狀.50%的病人可出現肝腫大.淋巴結腫大雖可發生,但不典型.

診斷

血細胞的改變是不一致的.通常都有貧血,而且隨著時間的推移而加重.紅細胞為正常大小,正色素性.但有輕度的異型紅細胞症,網織紅細胞增多,以及多染性細胞增多,外周血中可發現有核紅細胞.晚期病人,紅細胞嚴重畸形和呈淚珠狀,這些異常表現足以提示本診斷.

白細胞計數通常增加,但極其多變.在大多數病人可見未成熟粒細胞,原始白細胞的出現未必表明已轉變成急性白血病.血小板數開始階段也可能增高,正常或降低,但是當疾病進展時往往出現血小板減少.

骨髓穿刺常干抽.要作骨髓組織活檢才能查出纖維化.由於纖維化不是均勻分布的,如果第一次活檢還不能作出診斷,對疑有特發性骨髓纖維化的病人應在不同部位重復作組織活檢.

治療

盡管幹擾素-α對本病有效,然而尚無一種療法能使基本病程逆轉或得到控制.治療只是針對並發症.雄激素,脾臟切除,化療(羥基脲)和放射療法都曾用以緩解病情.紅細胞生成素水平比貧血程度相對要低的患者,皮下注射紅細胞生成素可減少輸入紅細胞.對嚴重貧血患者主要療法是輸紅細胞.對病情進展快的年輕病例,應考慮異基因骨髓移植.
一、 實驗室檢查

血常規

血塗片鏡檢,ALP染色

骨髓穿刺及活檢

病理特殊染色

骨髓檢查、X線

細胞遺傳學檢查(ph+)

二、 診斷

脾腫大。

可有貧血,外周血塗片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞。

骨髓多次「干抽」或是「增生低下」。

肝脾、淋巴結病理顯示:膠原纖維或/網狀纖維明顯增生。

骨髓活檢病理顯示:膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生。

上述標准必須具備第5項,加上其他4項中任2項。並能排除繼發性骨髓纖維化者,可診斷。

三、 治療

綜合治療,如無明顯臨床症狀可僅觀察不用治療

貧血:輸血、雄性激素。

高代謝表現:可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素。

少數可切脾

1)切脾指征

①脾大產生機械壓迫或疼痛。

②嚴重溶血

③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少。

2)脾切除禁忌症:骨髓造血嚴重低下。此外,切脾術後Plt可能繼發增加,也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛,亦必須考慮。

脾區放療:低劑量脾區放療(25-50rad/d),在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。

免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射,3次/周)或羅鈣全(0.25~0. 5mg/d)

四、 療效標准

好轉:無臨床症狀,脾比原有大小縮小1/2以上,Hb,WBC,Plt達正常范圍。外周血無幼粒紅細胞,骨髓增生正常。

進步:臨床症狀有明顯改善,脾較療前縮小,但不到原來1/2,Hb,W BC,Plt至少1項達正常范圍,外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上。

無效:未達進步標准者。
病歷摘要

患者女性,18歲,江蘇人。因「頭暈、乏力3個月,間歇性發熱20天」於2001年7月6日入院。

患者入院前3個月無明顯誘因自覺頭暈、乏力,家人發現其面色蒼黃,當時未予重視。20天前開始反復畏寒發熱,體溫波動於38℃~41℃之間,無明顯的咽痛、咳嗽、腹痛、腹瀉及尿頻、尿急、尿痛等表現。當地醫院查外周血象示三系細胞下降:Hb 36g/L

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