1、我的好朋友 的 爸爸 的了淋巴癌 可以換骨髓 嗎 如果 是 自己 的 孩子 幾率大嗎 還有 費用高嗎 如果可以換
淋巴瘤可以考慮進行骨髓移植治療，自己孩子的骨髓配點成功幾率較大，但也有不成功的可能，必要時可以去中華骨髓庫進行配點，治療費用較高，大概需要20多萬，淋巴瘤完全治癒的可能性較大
2、身上一碰就青和紫是怎麼回事？
有可能是血液病.希望你不是
最好趕快到醫院去檢查一下,以下是診斷標准
血液病最常見的症狀是貧血、感染和出血。
血液病概述
1． 現代血液病的概念、范圍和特點什麼？
血液病是以血液、造血器官以及出、凝血機制的病理變化為其主要表現特徵的各種疾病；傳統上將血液病分為原發性和繼發性兩類?原發性血液病是指血液、造血器官和出、凝血機制本身的異常；繼發性血液病則指人體其它各個系統和器官的疾病所造成的血液學異常。但隨著科學研究的發展，這種分類也不是絕對的，以前認為是"原發性"的疾病實際上有其特定原因，是繼發於某些因素的：例如惡性貧血，過去一直被劃入原發性血液病范圍，現已查明此病的基本病因在於缺乏內因子，不能與食物中的維生素B12結合，因之不能在腸內被吸收之故，而內因子缺乏現又認為是細胞介導的自身免疫反應性慢性胃炎所致：因此，現在認為某些繼發性血液病也應包括在血液病范疇中。近20餘年來，血液學研究迅猛發展，表現為越來越多及越來越細的專業性分化，諸如紅細胞酶學、血紅蛋白病學、血液免疫學和血液凝固學等等-血液與人體其它組織、器官和系統有著極大不同之處在於：它是以液體或牢固體狀態不停地在體內循環，灌注著每一個器官的微循環。可以毫不誇張地說，人體的各種器官內都有血液存在血液與人體的各種組織相互依存，相互影響的特殊解剖和生理關系，確定了在血液或造血器官發生病理變化時可能發生各個組織器官的疾病，也可產生血液和造血器官的異常表現某些血液病可出現多種其它系統或器官不同程度的症狀和體征。血液病的確診一般都需要有實驗室檢查作為依據：血液病的症狀和體征可能無特異性，似乎不能提供診斷線索；但長期臨床實踐表明，血液病也有一些臨床特點，即所謂血液病標志．掌握這些標志，便可時刻警惕血液病的可能性，從而可及時進行血液學檢查，以明確診斷及治療方向。
2．採集血液病患者的病史應注意哪些特點?
血液病的病狀和病史可能無特異性，但是，根據幾代臨床血液學的工作者的經驗所歸納出來的血液病特點是血液病的診斷線索，也是對血液病患者採集病史和體格檢查的重點。目前血液病的主要特點可歸納為9項。
(1)貧血：貧血是血液病患者常有的表現之一。但是應當明確貧血不是一種疾病，而只是一種人體由於組織和器官血氧缺乏而引起的癥候群。貧血並不一定表明原發血液病的存在，血液病也不都有貧血。
(2)出血傾向：異常的出血現象，如不易控制的鼻衄、嘔血、黑糞、血尿、月經過多。皮膚出血點、紫癜、瘀斑，以及眼和口腔粘膜及齒齦出血，都應高度警惕血液病的可能性，血液病異常出血原特點是出血一般多為全身性，而不是局部性的；另一個特點是出血程度和引起出血的創傷程度不成比例，出血時甚至沒有創傷史或沒有注意到的創傷發生。
(3)黃疸：黃疸通常是消化系統的症狀，這里只討論與血液病有關的問題，黃疸是血液和組織中含有過多的膽紅素所引起的鞏膜和皮膚的黃染。
(4)淋巴結腫大：是血液病，特別是造血系統的惡性腫瘤如白血病和淋巴瘤等的常見體征之一。應當對腫大的淋巴結進行仔細檢查。首先，注意其部位，是全身淺表淋巴結普遍都有不同程度某個或某些區域；其次，應檢查腫大淋巴結的數量、大小、硬度、表面溫度，以及它與鄰近組織如肌肉、結締組織和表皮的關系；再次，問診時應盡量搞清楚它們出現的時間和出現腫大的時間順序，以及它們是否伴有紅、腫、痛和其它全身的症狀。
(5)肝、脾腫大：肝、脾腫大，特別是明顯的腫大，應警惕血液病的可能性。肝、脾在胎兒階段是主要的造血器官；嬰幼兒以及成人在應激條件下或病理情況下，肝、脾可成為髓外造血的場所。脾臟是紅細胞破壞場所，紅細胞的碎片和病變的紅細胞可以被脾的巨噬細胞所吞噬。
(6)骨、關節及其相關的症狀和體征：骨髓是造血的組織器官，因此不難理解在血液病時會產生骨骼與關節的症狀。
(7)口腔及粘膜的病變：扁桃體及舌根部和鼻咽部，即咽淋巴環過於腫大時，應考慮惡性淋巴瘤的可能。口腔粘膜潰瘍和壞死，以及齒齦高度增生，有時合並出血和感染，它們可能提示急性白血病。舌苔光滑或伴有舌痛，常見於缺鐵性貧血或營養性巨幼細胞貧血。巨舌可能提示多發性骨髓瘤合並澱粉樣變性。
(8)皮膚病變：皮膚瘙癢常見於霍奇金病。皮膚皮層被組織淋巴細胞浸潤可產生脫屑性紅皮症，可合並脫發、水腫、角化過度，見於Sezary綜合征。出現紫紺應想到高鐵血紅蛋白症及硫化血紅蛋白血症等。
(9)原因不明的發熱：經過相當仔細的診斷和治療仍未能查明原因的發熱，應考慮惡性腫瘤存在的可能性，尤其是造血系統惡性疾病。周期性高熱是霍奇金病的典型症狀之一。不規則的高熱經久不退時，應考慮惡性淋巴瘤、惡性組織細胞病，晚期白血病等。
3．血液病患者體格檢查中應注意哪些事項?
血液病患者體檢原則及方法，與普通內科患者相同。下面只重點介紹一些可能與血液病有關的體征，應予特別注意。①一般狀況：重型地中海貧血患兒可有特殊面容。②血壓增高：可見於真性紅細胞增多症、Caisbock綜合征、卟啉病等。③皮膚：貧血患者膚色蒼白，真性紅細胞增多症膚色赤紅，溶血性貧血可有黃疸，血色病患者膚色青褐類如青銅，高鐵血紅蛋白症，硫化血紅蛋白血症或血紅蛋白M病等患者膚色紫紺。出血點：細小的出血點見於血小板減少或毛細血管脆性增高者。猩紅色斑點性出血點見於過敏性紫癜；出血斑或皮下血腫見於凝血機制障礙；擴張的毛細血管見於遺傳性毛細血管擴張症。結節或斑塊：多見於白血病，惡性組織細胞病等的惡性病者。皮膚瘙癢：見於霍奇金或非霍奇金淋巴瘤。紅皮病：見於白血病或霍奇金病。④淋巴結：淋巴結腫大可見於傳染性單核細胞增多症、重鏈病、嗜酸淋巴肉芽腫、白血病尤其是淋巴細胞白血病、霍奇金病及非霍奇金淋巴瘤等，可表現可表現為全身性普遍增大，某-解剖區組淋巴結腫大或單個淋巴結巨塊性腫大。⑤眼：眼球突出可見於綠色瘤，鞏膜黃染見於溶血性貧血，球結膜上楔形黃斑可見於Gaucher病。眼底黃斑區櫻紅色斑見於Niemann-Pick病。⑥口腔表現：舌乳頭萎縮可見於缺鐵性貧血，乳頭嚴重萎縮、舌面平滑、舌質絳紅、皸裂可見於巨幼細胞貧血。⑦胸骨、肋骨壓痛：多見於白血病，肋骨腫埠多見於多發性骨髓瘤。⑧腹部：肝、脾腫大多見於血液病患者，不要輕易放過。
4．血液病患者血常規檢查包括哪些？有哪些特點？
高質量的血常規檢查包括：紅細胞總數(RBC)、血紅蛋白含量（Hb）、紅細胞壓積(HCT)、紅細胞體積分布寬度(RDW)、血紅蛋白含量分布寬度（HDW）、平均紅細胞體積（MCV）、平均血紅蛋白濃度（MCHC）、平均血紅蛋白含量（MCH）、血小板（MPV）、白細胞總數（WBC）、白細胞分類計數（DC）、白細胞分葉指數（LI）、粒細胞過氧化酶指數（MPXI）、網織紅細胞計數（Ret）,加上塗片檢查。塗片檢查時要注意觀察：
(1)紅細胞形態：①紅細胞大小和血紅蛋白含量：小紅細胞、大紅細胞、巨紅細胞、紅細胞大小不均、低色素、正色素、多嗜色性。②紅細胞形態改變：靶形紅細胞、球形紅細胞、橢圓形紅細胞，口形紅細胞、鐮形紅細胞、畸形紅細胞。③紅細胞中的異常結構：包括鹼性點彩紅細胞、Howell-Jolly小體、Cabots環，Pappenheimer小體等。
(2)粒細胞形態：①粒細胞有無中毒性變化，如中毒顆粒、空泡變性、核凝集、核溶解、Pohhe小體。②中性粒細胞有無核左移、核右移甚至分葉過多現象。③塗片中有無異常細胞和幼稚細胞，如白血病細胞及其形態變化(如Auer小體)、異常淋巴細胞、胞體巨大分葉過多的中性粒細胞，有無Pelger-Huet核異常，漿內含Alder-Reilly體或Chediak-Higashi顆粒等。
(3)血小板形態：觀察其大小、顆粒的分布，是否成簇成堆分布，尋找有無巨大血小板及小巨核細胞。
5．為什麼血液病患者要做骨髓穿刺檢查?
隨著科學技術的發展，各種診斷技術、檢查手段日益完善，但是對血液病患者來說骨髓穿刺檢查是最基本、最重要的檢查。骨髓是造血的主要器官，結合骨髓象、血象所見和臨床資料，對一些病可以作出肯定診斷或支持臨床診斷。作出肯定診斷：如各型白血病、多發性骨髓病、代謝病、尼曼匹克病、轉移癌，某些原發性傳染病。提出符合性診斷：如缺鐵性貧血、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜。骨髓象確有某些改變，雖對臨床表現不能提供支持或否定性意見，但總可作為進一步檢查的參考。血液病治療過程中，也常通過骨髓檢查來分析療效。
3、B細胞非何傑金淋巴瘤是什麼病
非霍奇金淋巴瘤（Non-HodgkinLymphoma,NHL）是一組高度異質性腫瘤性疾病。由於克隆性增生的淋巴細胞功能不一，在體內廣泛分布，因此，可累及任何一個器官，顯示不同的組織學類型，生物學行為，臨床表現和預後。NHL的病程進展快慢不一，大多數病人發病即呈多中心惡性增生，或最初起源於一組淋巴結或結外某一器官，但常呈跳躍式播散至其他淋巴結及(或)結外器官。與HD相比較，NHL易侵犯結外組織，病情進展較快。
病因與發病機理
非霍奇金淋巴瘤（NHL）的發病率約7-10/10萬，發病率隨著年齡的增加而增加。70年代以來每年以3-4%的速度增長，而發病率的增加並不能完全用NHL的診斷率提高或AIDS的發現來解釋。NHL的病因與發病機理尚未確定，目前認為與多種因素有關：
一、病毒感染。1980年美國和日本學者就已經分離到一種病毒，HTLV（人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒）與成人T細胞性淋巴瘤/白血病密切相關；此外，也證實Burkitt's淋巴瘤與EB病毒感染有關。目前認為病毒感染引起腫瘤可能途徑：病毒感染直接誘發淋巴細胞轉化；已有異常的淋巴細胞易受病毒感染，並在此基礎上進一步轉化。
二、免疫因素免疫功能異常和淋巴瘤有一定關聯。免疫功能異常患者，轉化的淋巴細胞一旦激活後即脫離免疫監護和抑制調控，呈強烈增殖傾向。器官移植後患者的免疫功能紊亂，腫瘤的發生率明顯增高。其致病因素可能在於：移植後細胞免疫功能低下；移植治療過程中放/化療或者免疫抑制劑自身的致癌效應；移植後異體抗原以及繼發病毒感染等持續的抗原刺激。
三、其他許多學者認為放射線、有機毒物接觸等多種因素均可能與NHL的發生、發展有關。
四、細胞遺傳學的異常。80-90%的NHL患者可發現細胞遺傳學的異常，其中很少是單一克隆性異常，多數是復雜的克隆性異常。如染色體的易位、缺失或等臂染色體。這些異常多涉及B淋巴細胞的免疫球蛋白（Ig）的重鏈（14q32）和/或輕鏈（2p12、22q11）基因、T淋巴細胞受體（TCR）的α鏈和δ鏈（14q11）和/或β鏈（7q34-36）和γ鏈（7p15）基因、細胞增殖有關的原癌基因c-myc（8q14）以及細胞死亡有關的原癌基因bcl-2（18q21）。如Burkitt 淋巴瘤t（8，14）、小無裂B細胞淋巴瘤t（8，14）、濾泡小裂細胞淋巴瘤t（14，18）、套狀細胞淋巴瘤t（11，14）
病理分型
NHL是一組異質性極強的疾病，准確的分型對判斷病情發展，擬定治療方案有幫助。目前常用分類方法有三種：（1）70年代利用淋巴細胞標記及其在淋巴結內定位，提出形態與功能相結合的Kiel分類；（2）80年代國際上根據組織細胞形態學和預後關系提出工作分類—WF分類；（3）90年代在Kiel分類的基礎上，提出的淋巴瘤歐美修改分類—REAL分類。
一、 淋巴瘤的Kiel最新分類：
70年代中期Lennert，Lukes和Collins在Reppaport分型的基礎上提出新的Kiel分類，該分類試圖闡明腫瘤細胞的來源，由於卻少統一的命名，又不夠完善，未能被普遍接受。（表1）
表(1)NHL的Kiel最新分類
B 細 胞 T 細 胞
低 危： 低 危：
淋巴細胞性，B－CLL/PLL 淋巴細胞性，T－CLL/PLL
毛細胞白血病 蕈樣黴菌病，Sezary( 小 細 胞)
免疫細胞瘤 上皮樣淋巴細胞（Lennert's）
漿 細 胞 瘤 血管免疫母細胞性
中心細胞性 T 區
中心母細胞/中心細胞性 多形性，小細胞
高 危： 高 危：
中心母細胞性 多形性，中/大細胞
免疫母細胞性 免疫母細胞性
間變性大細胞，Ki-1 間變性大細胞，Ki-1
Burkitt 淋巴母細胞性
淋巴母細胞性
少 見 類 型 少 見 類 型
二、惡性淋巴瘤的工作分類
1982年美國國立衛生研究院（NCI）發表了「供臨床使用的非霍奇金淋巴瘤工作分型」（簡稱「工作分型」，WF）。此分型方法依據HE染色的形態學特徵，對病程、療效和預後等臨床規律有一定的判斷價值，結合WF不僅較好地滿足了臨床工作者對淋巴瘤分類的要求，也與以往的多種分型方法進行了對比與聯系，在十餘年的應用過程中，逐漸被各國學者認同和採納。我國病理學家在1985年成都會議上根據NHL特點，參照國際工作分類，擬定了我國自己的工作分類（表2）。但「工作分型」也存在一些缺點，例如，未能反映腫瘤細胞的免疫表型（B細胞或T細胞來源），未能包括本病的所有類型，病理分型與臨床預後不盡相符等。為此，1989年NCI又制定了一個NHL臨床分類方案，低度惡性者或惰性，中位生存期以年計，中度惡性可稱侵襲性以月計，高度惡性以周計。將彌漫性、小裂細胞型改歸低度惡性；彌漫性、免疫母細胞型改歸中度惡性；低度惡性中，補充了彌漫性、中度分化（外套帶，mantle zone）淋巴瘤及皮膚T細胞型淋巴瘤；高度惡性中增加成人T細胞白血病/淋巴瘤。未再列入原方案中的其他類型，仍無免疫表型分類。
表(2)NHL 的工作分類（Working Formulation） 法
NCI工作分類 國內分類
低度惡性淋巴瘤： 低度惡性淋巴瘤：
1．小淋巴細胞性（SLL） 1.小淋巴細胞性
2.淋巴漿細胞樣
2．濾泡型， 小裂細胞為主性（FSCL） 3.小裂細胞為主性（濾泡型）
3．濾泡型，小裂細胞與大細胞混合性（FML） 4.裂—無裂細胞性（濾泡型）
5.髓外漿細胞性（分化好）
6. 蕈樣黴菌病，Sezary綜合症
7．不能分型
中度惡性淋巴瘤： 中度惡性淋巴瘤：
4．濾泡型， 大細胞為主性（FLL） 1.無裂細胞性（濾泡型）
5．彌漫型， 小裂細胞為主性（DSCL） 2.裂細胞性（彌漫型）
6．彌漫型，小裂細胞與大細胞混合性（DML） 3.裂—無裂細胞性（彌漫型）
7．彌漫型， 大細胞性（DLL） 4.髓外漿細胞性（分化差）
高度惡性淋巴瘤*： 高度惡性淋巴瘤
8．免疫母細胞性（IBL） 1. 免疫母細胞性（T、B）
2．透明細胞性
3．多形細胞性
9．淋巴母細胞性（LBL）（曲核或非曲核） 4. 淋巴母細胞性（T、B）
10．小無裂細胞性（SNC） 5. Burkitt淋巴瘤
（Burkitt或非Burkitt淋巴瘤） 6. 無裂細胞性（彌漫型）
7. 組織細胞性
其他：
混合性淋巴瘤
蕈樣肉芽腫病
組織細胞型淋巴瘤
髓外漿細胞瘤
未能分類型及其他
*目前傾向於將淋巴母細胞性淋巴瘤歸入高危組，將免疫母細胞性淋巴瘤歸入中危組。主要因為前者治療類似於抗白血病治療，後者化療方案與其他中危組淋巴瘤相同。
三．淋巴瘤歐美修改分類—REAL分類
1994年國際淋巴瘤研究組又提出了「歐美改良的淋巴瘤分類」（Revised European-American Lymphoma Classification）簡稱REAL分類。它彌補了「工作分型」的某些不足，特別是提出幾種新類型的淋巴瘤，如邊緣帶淋巴瘤、外套細胞淋巴瘤、血管中心性淋巴瘤、間變性大細胞型淋巴瘤等，反映出對淋巴瘤認識的新進展（表3）。但此體系過於繁復，似乎不太適合臨床使用，目前尚在討論或試用中。
表3 NHL的REAL分類
B細胞淋巴瘤 T細胞和NK細胞淋巴瘤
1．前B細胞淋巴瘤：前B淋巴母細胞白血病/淋巴瘤 1．前T淋巴母細胞淋巴瘤/ 幼淋巴細胞白血病
2．外周B細胞淋巴瘤：
（1）B細胞慢性淋巴細胞白血病（CLL）/ 幼淋巴細胞白血病（PLL）/ 小淋巴細胞性淋巴瘤 2．外周T細胞和NK細胞淋巴瘤：
（1）T細胞慢性淋巴細胞白血病/ 幼淋巴細胞性白血病
（2）淋巴漿細胞樣淋巴瘤（免疫細胞瘤） （2）大顆粒淋巴細胞性白血病
A：T細胞型
B：NK細胞型
（3）外套細胞淋巴瘤 （3）蕈樣黴菌病/Sezary綜合征
（4）濾泡中心淋巴瘤,濾泡型：
暫定分級：I級（小細胞性）
II級（大、小細胞混合性）
Ⅲ 級（大細胞性）
暫定亞型：彌漫型，小細胞為主 （4）外周T細胞淋巴瘤、非特異型
暫定細胞類型：中等細胞型、中與大細胞混合型、大細胞型、淋巴上皮樣細胞型
暫定亞型：肝脾γ/δT細胞淋巴瘤
暫定亞型：皮下脂膜炎性淋巴瘤
（5）邊緣帶B細胞淋巴瘤：
A：結外（粘膜相關淋巴組織性（MALT）淋巴瘤，有或無單核細胞樣B細胞）
B：（暫定）結內（有或無單核細胞樣B細胞） （5）血管免疫母細胞性T細胞淋巴瘤
（6）（暫定）：脾邊緣帶B細胞淋巴瘤(有或無絨毛狀淋巴細胞) （6）血管中心性淋巴瘤
（7）多毛細胞白血病 （7）腸道T細胞性淋巴瘤（有/無腸病）
（8）漿細胞瘤/骨髓瘤 （8）成人T細胞淋巴瘤/ 白血病（ATL/L）
（9）彌漫型大B細胞性淋巴瘤 （9）間變性大細胞淋巴瘤，（ALCL），CD30陽性，T和Null細胞型
（10）Burkitt淋巴瘤 （10）間變性大細胞淋巴瘤、霍奇金樣（暫定）
（11）（暫定）類Burkitt高度惡性B細胞性淋巴瘤
*若HTLV1+：成人T細胞淋巴瘤/白血病
但長期以來，NHL的命名和分類極不一致，一些分類方法混淆了T細胞和B細胞。目前認為，淋巴細胞和組織細胞在組織發生、細胞形態以及功能上均有所不同。B和T細胞也是兩類不同功能的淋巴細胞。目前的分類方法均以免疫學和形態學為基礎，免疫組化及細胞化學增加了診斷的精確性。但目前所有的分類方案可能尚不完全。50年代Rappaport根據組織學和細胞形態學提出的Kiel分型，70年代國際上提出工作分類(WF)，但WF缺乏免疫表型參數，並經常錯誤的將不同疾病歸在一起，90年代歐美又提出修改分類REAL方案，但此方案缺少對淋巴瘤分化程度的描述。腫瘤分類的目標是能夠提示預後、指導治療，但目前各種不同的淋巴瘤分類法尚未完全達到此目標。此工作分類法得到了臨床醫師及病理學家的首肯，為臨床治療的選擇提供了依據。此分類法適合於B細胞淋巴瘤，尤其是結內B細胞淋巴瘤，對於結外淋巴瘤其用途尚有限。
三、惡性淋巴瘤常用分類的比較
1975年，Lukes和Collins提出免疫功能分類法，並於1977年修訂。這種分類法打破了以往單從病理形態學分類的概念，利用轉化淋巴細胞標記及其在淋巴結內定位，首先提出形態與功能相結合的NHL分類法。1994年，在Kiel分類的基礎上，又提出了淋巴瘤歐美修改分類（REAL）。現將目前NHL常用分類方法比較如下。（表3~9）
四、結內T細胞淋巴瘤各亞型的特點
T細胞淋巴瘤在西方國家罕見，其形態學具有明顯的異質性。由於臨床表現、治療和轉歸各有特點，目前，T細胞淋巴瘤的分類存在一定的困難。近來認為有必要區別T－CLL，T淋巴母細胞性淋巴瘤和間變性大細胞（T細胞）淋巴瘤。Kiel分類是至今唯一的T細胞淋巴瘤的分類法，REAL分類其實並無真正的改進，臨床上正等待更完善的分類法。T細胞淋巴瘤診斷明確後，根據目前的Kiel分類要區分亞型是比較困難的。T細胞淋巴瘤的特點是可見上皮細胞、小淋巴細胞、嗜酸性細胞、漿細胞和樹突網狀細胞。這些細胞在某些亞型中的分布數量不同，T細胞淋巴瘤各亞型的差別見表3~10。
臨床表現
一． 全身症狀：
25％病人有全身症狀，但在早期相對少見，如存在，往往提示疾病處於晚期或有內臟累及。
二．淋巴結腫大
大多數患者在早期表現為無痛性淋巴結腫大，多見於頸部和鎖骨上，常呈雙側性或多發性，也常發生於耳後、滑車上及播散於全身，以後其他部位亦陸續發現。有20%左右患者從起病即有多處淋巴結腫大，很難確定何處為首發部位。
三．縱隔
縱隔也是惡性淋巴瘤好發部位之一。多數患者在初期常無明顯症狀，主要表現為X線片上有中縱隔和前縱隔的分葉狀陰影。有的患者可有急劇發展的上腔靜脈壓迫征或氣管、食管、膈神經受壓的表現，多見於淋巴母細胞淋巴瘤或大B細胞縱隔淋巴瘤。在T細胞性淋巴瘤，尤其是T淋巴母細胞性淋巴瘤，縱隔受侵則是常見首發症狀。
四．肝臟和脾臟
淋巴瘤累及肝臟和脾臟並不少見。部分病例以肝脾腫大為首發症狀。發生於脾的惡性淋巴瘤預後較好，累及肝臟則預後不良。
五．消化道
不明原因的腹痛常常是腸道淋巴瘤的首發症狀，約30%的患者有消化道出血，這種出血來自於胃或大腸。腸梗阻特別是腸套迭或腸穿孔在兒童常常提示小腸淋巴瘤。
六．吞咽困難
吞咽困難可能提示鼻咽部淋巴瘤或食管周圍淋巴結腫大。
七．除非淋巴瘤已侵犯骨髓呈現白血病表現或是骨淋巴瘤外骨痛並不常見，骨髓侵犯嚴重，患者可出現全血減少。約40-70%低度惡性淋巴瘤（小細胞淋巴瘤）可有外周血侵犯的表現，但對病人的生存期無明顯影響。但10%左右高度惡性淋巴瘤患者表現為淋巴瘤白血病期，提示預後較差。一些較少見的淋巴瘤伴有代謝遺傳，如高尿酸性腎功能衰竭、高鈣血症。
八．泌尿生殖系統可有腎臟腫塊、輸尿管梗阻、睾丸腫塊、卵巢腫塊和陰道出血，中老年男性睾丸腫塊多提示NHL。
九．神經系統症狀和體征，包括頭痛或顱神經麻痹，少見的如多灶性腦白質病，可能是高度惡性淋巴瘤，特別是小無裂細胞及淋巴母細胞在腦部的常見表現。脊髓壓迫症狀可能包括背痛、感覺異常、乏力、大小便失禁，往往提示有中度至高度惡性B細胞NHL的危險。
實驗室檢查
一．血液學檢查：初診病例大多血象正常。當疾病進展、骨髓受累、脾功能亢進、放療和化療後均可出現三系列減少。骨髓受侵NHL者中，約半數病人周圍血塗片可發現淋巴瘤細胞。
二．骨髓檢查：NHL診斷時骨髓受侵率可高達30％。不同組織學亞型和不同臨床分期各不一致。晚期病人更易合並骨髓受侵。NHL骨髓受侵方式約70％為局灶性受侵，30％為彌漫性和間質性受侵。因此，多部位穿刺和活檢可望提高陽性率。受侵細胞之特點為核扭曲和核分裂明顯。免疫表型分析可進一步明確細胞之來源。
三．血清學檢查：乳酸脫氫酶和β2M代表了腫瘤細胞的代謝以及腫瘤的負荷，這些指標提供了可信賴的血清學系統對復發和存活有一定預示作用。可溶性白介II受體以及腫瘤壞死因子同樣可作為血清學腫瘤負荷參數。
四．影象學檢查 X線檢查對惡性淋巴瘤的診斷常有重要參考價值、對於考慮有可能為惡性淋巴瘤的患者，目前常規的X線檢查包括胸部後前位及側位片，必要時輔以體層攝影，主要目的是觀察肺門、縱隔、氣管隆突下以及內乳鏈淋巴結，同時也觀察肺內有無受侵。CT、MRI、B超檢查對發現縱隔、腹膜後及其他隱匿的病變有很大幫助。通過同位素掃描如H3標記可直接檢測腫瘤細胞動力學及增殖程度。
五．組織病理學檢查 淋巴結或其他累及組織的組織病理學檢查是確診非霍奇金淋巴瘤及病理類型的主要依據，惡性淋巴瘤一般均需由病理檢查證實。淋巴結的顯微鏡檢查不但要觀察細胞的形態，而且需要觀察整個淋巴結的結構和間質細胞反應，所以最好取完整的淋巴結送檢，盡可能地不要取部分淋巴結。同樣理由，針吸活檢雖然對診斷有些參考價值，但常常不能提供足夠的材料以作出全面的診斷。其次，針吸也易發生血腫。
在以下情況時應重視惡性淋巴瘤的可能性，最好及早取淋巴結作病理檢查（取材部位以頸部為最佳）：
1）無明確原因的進行性淋巴結腫大，尤其是在部位、硬度、活動度方面符合前述惡性淋巴瘤特點時；
2）「淋巴結結核」、「慢性淋巴結炎」經正規的抗結核或一般抗炎治療無效時；
3）淋巴結腫大及發熱雖有反復，但總的趨向為進展性；
4）不明原因的長期低熱或周期性發熱應考慮惡性淋巴瘤的可能，特別是伴有皮膚搔癢、多汗、消瘦以及發現表淺淋巴結腫大，尤其是雙側滑車上淋巴結腫大時。
六．免疫組化標記
免疫組化標記可確定淋巴瘤細胞的起源和分化程度。目前較常用而效果穩定的石蠟切片標記抗體有L26（全B僅漿細胞瘤除外）、CD45R；CD3、UCHL－1(全T)，T淋巴瘤應用CD4與CD8標記可區別輔助T或抑制T；KP1、Mac387溶菌酶和α1抗胰蛋白酶為組織細胞標記。Ki-67表達增高代表了早期復發和生存期縮短。
七．基因檢查
用PCR技術擴增IgH基因VDJ片斷，TCR－β基因片斷和TCR－γ基因片斷，以快速地檢出IgH、TCR－β、TCR－γ基因重排。通過Ig與TCR基因重排分析，已能從DNA水平證實，淋巴細胞來源的腫瘤是單克隆性的。細胞遺傳學特徵，原癌基因，腫瘤組織學和生物學特徵以及臨床特點的相互關系應受到重視。染色體斷裂在2p、7p、17p、1q21-23和1p32-36與預後差有關。T（14，18）或bcl-2基因重組在濾泡型及大B細胞型淋巴瘤中比無這些變化者預後更差，相反，bcl-6則可能代表有較好的預後。其他相關性包括6q11-16常伴有全身症狀，11q13常伴有LDH水平增高，3q21-25和13q21-24常伴有巨大腫瘤，trisomy 3多見於低度惡性淋巴瘤，6q缺失、全部和部分trisomy 7q以及13號染色體單倍體或13q14變化常見於高度惡性淋巴瘤，t（2，5）僅特異性出現於中度惡性淋巴瘤。
診斷
惡性淋巴瘤的診斷主要依靠臨床表現、試驗室檢查、組織病理學檢查、免疫組化標記及分子遺傳學檢查等，其中組織病理學檢查及免疫組化標記常常是必不可少的。對於診斷性治療，目前一般認為，除非有特殊指征（例如腫塊較大，或有長期發熱，在手術前給予幾天的放療或化療以創造手術切除的條件），不宜進行診斷性治療。
鑒別診斷
（一）急性感染所致的淋巴結腫大
急性感染性淋巴結腫大，大多數由於局部器官感染引起相應引流區的淋巴結腫大，腫大之淋巴結質軟有壓痛，有時局部皮膚可有紅、腫、熱及明顯壓痛，往往伴發熱和白細胞增高，經抗炎治療後淋巴結常可縮小或不能觸及。
全身感染性疾病所導致的淋巴結腫大范圍較廣，一般疼痛不明顯，多伴有發熱，肝脾腫大及其他全身性伴隨症狀。如①傳染性單核細胞增多症，除有發熱、咽痛、頸淋巴結腫大外，可伴有咳嗽、黃痰、肝脾腫大。外周血可見異形淋巴細胞，嗜異體凝集試驗陽性。②鉤端螺旋體病，常有腓腸肌疼痛及壓痛、咯血、黃痰，鉤端螺旋體凝集溶解試驗陽性。③巨細胞病毒感染。多在腫瘤或長時間接受免疫抑制劑治療患者中發生，巨細胞病毒抗體檢測有助於診斷。
（二）慢性硬化性淋巴結炎（chronicsclerosislymphadenitis）
各種原因所導致的淋巴結慢性炎症，病變持續很久時，淋巴結的正常結構可以部分或完全消失，代之以增生的組織細胞或成纖維細胞，同時可伴有不同程度的淋巴細胞，槳細胞、嗜中性粒細胞及嗜酸粒細胞，但此類組織細胞無異型性，亦找不到診斷性R－S細胞。
（三）霍奇金淋巴瘤
NHL中的免疫母細胞型NHL(InmmunoblasticNHL), Lennert淋巴瘤，T淋巴母細胞型淋巴瘤（T－LymphoblasticNHL）諸類型中的瘤細胞類似於HD病中的R－S細胞，易與HL相混淆。鑒別的關鍵在於在HD中不僅應有腫瘤性的R－S細胞，還應有多種反應性細胞組成的肉芽腫性改變。
（四）嗜酸性肉芽腫()
好發於頭頸部的軟組織以及淋巴結。淋巴結病理示淋巴結結構部分存在或大部消失，彌漫散布著多少不等的嗜酸粒細胞，甚至有嗜酸性肉芽腫形成，其間，有一定量的組織細胞增生，此類細胞一般為良性形態，細胞異形性不明顯，更找不到包涵體樣核仁的診斷性R－S細胞。
（五）血管免疫母細胞淋巴結病（）
多見於老人，全身淋巴結腫大，伴肝脾大，皮疹，常有高丙球蛋白血症和免疫性溶血性貧血，淋巴結組織學特點是淋巴結結構破壞，生發中心淋巴濾泡缺如，出現下列三聯征①免疫母細胞大量增生，伴槳細胞、淋巴細胞、嗜酸粒細胞、組織細胞增生；②樹枝狀小血管明顯增生伴血管內皮腫脹；③細胞間的嗜酸性伊紅物質沉積。
（六）淋巴結轉移性惡性腫瘤
頸淋巴結腫大，應除外鼻咽癌，甲狀腺癌轉移；腋下淋巴結腫大應除外乳腺癌；左鎖骨上淋巴結腫大應注意有無來自腹部的尤其是後腹膜的腫瘤；而右鎖骨上淋巴結腫大應除外縱隔和肺部的腫瘤。此外，淋巴結腫大伴貧血、發熱、出血者應除外急性白血病。
臨床分期
關於淋巴瘤的臨床分期，近二十年來已趨向統一。一般認為1965年HD的國際分期比較簡單、合理，可作為治療方案和判斷預後的參考。1970年召開的國際會議對這一方案又作了修訂。1989年在英國Cotswolds對AnnArbor分期作了進一步修訂（表3～14）。近年，美國國立癌症研究所對中度和高度惡性的NHL分期又作了修訂。但迄今NHL的臨床分期有待進一步完善。
預後因素
現代聯合化療對中度或高度惡性淋巴瘤的治療已發生革命化改變並強調各種預後因素對治療結果的影響。雖然60-80%患者通過聯合化療取得緩解，但高達50%患者最終復發或沒有獲得完全緩解，那些對常規化療無效的高危病人只有應用新的治療方案或改變治療策略才能使情況改善，比如骨髓移植。有許多預後分析模型試圖通過分析各種臨床表現、實驗室參數及腫瘤的生物學特性確定患者對治療的反應
Ann aubor分期系統通過病變的廣泛程度及是否出現全身症狀來判斷預後，臨床特徵並僅有力於確立臨床分期這單一作用而且更重要預示著對治療的反應和生存，如，巨大腫塊（直徑大於10cm），結外多部位侵犯及骨髓浸潤都提供了腫瘤的負荷和/或潛在侵犯不利於緩解率及緩解持續時間。患者的年齡和全身情況反映了病人對強烈治療的耐受性對成功治療具有同樣重要的作用。雖然治療相關的毒性作用在老年患者較大，但非治療相關的死亡率也是增高的，年齡不同對重型淋巴瘤的治療結果亦不一致。
預後模型可通過治療前臨床特徵確定各種最大失敗風險，3個特性被提出用於多變數參數分析作為獨立的預後因素的確定（1）全身狀態（2）最大腫瘤大小（3）體外受累的數量。據此分析，患者的無病生存期縮短可被分為低、中、高三種可能性。IPI則調整了臨床特徵與預後群（穩定期與進展期淋巴瘤）關系。
治療相關參數也能用於分析維持緩解的可能性，予以化療的劑量強度和獲得緩解的時間，將影響到緩解所持續的時間，如3個和3個以下療程達到緩解再復發的危險性僅為緩慢緩解者的一半。
治療
在制定正確的、合理的綜合治療計劃之前，必須詳細的詢問病史及體格檢查，並進一步了解腫瘤的情況，如病理類型及亞型、侵犯范圍、臨床或病理分期、腫瘤負荷（大包塊、LDH和β2M水平）和機體的狀況：包括心、肝、腎、肺、腦等重要臟器的功能及一般行為狀態和既往治療療效、不良反應等。綜合治療的方式包括手術、放療、化療、中醫中葯、生物反應調節劑等。根據具體情況制定綜合治療方案，並密切觀察病情改變，及時調整治療計劃，爭取做到早就診、早確診、早治療、首次治療力爭達到完全緩解，然後進行足夠的鞏固治療以提高長期生存率。
一、 放射治療
目前多數學者認為NHL患者病變較為廣泛，既有淋巴結內，又有淋巴結外器官受侵，或同時受侵。單一應用放射治療作用有限，尤其是對於骨髓受累及，或伴有淋巴結外病灶的患者。即使在I/II期NHL患者，放療也不能達到根治性的療效。因此，對NHL的放療原則取決病理類型和臨床分期。在NHL，放射治療受侵的淋巴結區，對於巨塊型淋巴瘤等能有效控制局部症狀；對於病變廣泛病例，配合全身化療預防局部復發，提高療效。因此，放射治療在NHL中綜合治療中仍有重要的輔助效應（詳見表3～16）。
1.NHL放療的適應征
（1）低度惡性NHL：Ⅰ、Ⅱ期者，採用擴大野放療，即照射鄰近一個淋巴結區。Ⅲ、Ⅳ期者可採用低劑量放療，10rad/次，總劑量為100～150rad，可延長緩解期。
（2）中度惡性NHL：Ⅰ期採用擴大野放療。Ⅱ期放療後予預防性化療。
（3）高度惡性NHL：Ⅰ期者先進行2～3療程正規化療，再進行擴大野足量放療，然後再作預防性化療2～3療程。
（4）各類型Ⅲ、Ⅳ期NHL：以聯合化療為主，對原發灶大於5cm的腫塊和化療未達到完全緩解的患者，視病情需要予以放療，以期達到局部完全緩解和防止短期內復發。
（5）其他：原發皮膚NHLⅠ、Ⅱ期者予全身電子線治療。原發於胃腸道NHLⅠ期僅侵及粘膜淺肌層者，胃根治術後，作上腹部放療；腫瘤已侵及胃壁全層和淋巴結受侵Ⅰ期和Ⅱ期者術後作全腹放療；Ⅲ期者術後先放療後化療；Ⅳ期者先化療再予局部放療。結外NHL，無論起源於何部位，均採用綜合治療，術後加放療或化療。
二、化學治療
NHL是一高度異質性腫瘤性疾病，低度及中、高度惡性淋巴瘤的生物學行為各異，病情進展不一。許多病人在初診時病變已很廣泛，淋巴結外的器官或組織受累機會多，易於血行播散或呈跳躍式播散。因此，更強調全身性治療的重要性。為此，化療乃是NHL的主要手段。近20年來，隨著新葯的問世，新方案也相繼出台，新方案發展的特點是化療葯物組成數量增加，葯物劑量強度越趨強烈，化療間期越趨縮短。要求支持治療更需加強和完善，治療效果也隨之明顯改善。臨床上，要根據不同的組織學類型和臨床分期選用不同的治療方案，
（一）低度惡性NHL
低度惡性NHL發病時往往病變廣泛，但臨床進展卻較緩慢，中位生存一般4～8年
4、血液病有皮膚瘙癢和脫發嚴重的症狀嗎
您好，血液病的病症如下：
一、血虛：血虛是血液病患者常有的病症之一。可是該當明白血虛不是一種疾病，而只是一種人體因為布置和器官血氧缺少而惹起的癥候群。血虛並不一定標明原發血液病的存在，血液病也不都有血虛。
二、緣由不明的發燒：經歷相稱仔細的診斷和醫治仍未能查明緣由的發燒，應思索惡性腫瘤存在的或許性，尤其是造血零碎惡性疾病。周期性高熱是霍奇金病的典範病症之一。不規則的高熱耐久不退時，應思索惡性淋巴瘤、惡性布置細胞病，早期白血病等。
三、淋巴結腫大：是血液病，特別是造血零碎的惡性腫瘤如白血病和淋巴瘤等的罕見體征之一。
四、出血偏向：非常的出血病症，如不易控制的鼻衄、嘔血、黑糞、血尿、月經歷多。皮膚出血點、紫癜、瘀斑病症，還有眼和口腔粘膜及齒齦出血，都應高度警覺血液病的或許性。血液病非常出血的特性是普通多為全身性，而不是部分性的;另一個特性是出血水平和惹起出血的創傷水平不成比例，出血時以至沒有創傷史或沒有注意到的創傷發作。
五、皮膚病變：皮膚瘙癢罕見於霍奇金病。皮膚皮層被布置淋巴細胞浸潤可發作脫屑性紅皮症，可兼並脫發、水腫、角化過分，見於Sezary綜合征。呈現紫紺應想到高鐵血紅蛋白症及硫化血紅蛋白血症等。
肝、脾腫大：肝、脾腫大，特別是分明的腫大，應警覺血液病的或許性。肝、脾在胎兒階段是主要的造血器官;嬰幼兒還有成人在應激條件下或病理情況下，肝、脾可成為髓外造血的場合。脾臟是紅細胞毀壞場合，紅細胞的碎片和病變的紅細胞能夠被脾的巨噬細胞所吞噬。
六、黃疸：黃疸凡是是消化零碎的病症，這里只會商與血液病有關的麻煩，黃疸是血液和布置中含有過量的膽紅素所惹起的鞏膜和皮膚的黃染。
七、骨、樞紐及其相乾的病症和體征：骨髓是造血的布置器官，因而不難理解在血液病時會發作骨骼與樞紐的病症。
八、口腔及粘膜的病變：扁桃體及舌根部和鼻咽部，即咽淋巴環過於腫大時，應思索惡性淋巴瘤的或許。口腔粘膜潰瘍和壞死，還有齒齦高度增生，偶然兼並出血和傳染，它們或許提醒急性白血病。舌苔潤滑或伴隨舌痛，罕見於缺鐵性血虛或營養性巨幼細胞血虛。巨舌或許提醒多發性骨髓瘤兼並澱粉樣變性。