骨髓囊性壞死

1、骨髓囊腫

腱鞘囊腫的可能性最大。
去正規的三甲醫院外科手術治療為宜。

2、股骨頭缺血性壞死的鑒別診斷

對具有類似的X線改變或MRI改變的病變，應注意鑒別。
1.具有類似X線改變疾病的鑒別診斷
（1）中、晚期骨關節炎 當關節間隙變窄，出現軟骨下囊性變時可能會混淆，但其CT表現為硬化並有囊形變，MRI改變以低信號為主，可據此鑒別。
（2）髖臼發育不良繼發骨關節炎 股骨頭包裹不全，髖臼線在股骨頭外上部，關節間隙變窄、消失，骨硬化、囊變，髖臼對應區出現類似改變，與本病容易鑒別。
（3）強直性脊柱炎累及髖關節 常見於青少年男性，多為雙側骶髂關節受累，其特點為HLA-B27陽性，股骨頭保持圓形，但關節間隙變窄、消失甚至融合，故不難鑒別。部分患者長期應用皮質類固醇可合並AVN，股骨頭可出現塌陷但往往不嚴重。
（4）類風濕關節炎 多見於女性，股骨頭保持圓形，但關節間隙變窄、消失。常見股骨頭關節面及髖臼骨侵襲，鑒別不難。
2.具有類似MRI改變疾病的鑒別診斷
（1）暫時性骨質疏鬆征（ITOH） 可見於中年男女性患者，屬暫時性疼痛性骨髓水腫。X線片示股骨頭、頸甚至轉子部骨量減少。MRI可見T1加權像均勻低信號，T2加權像高信號，范圍可至股骨頸及轉子部，無帶狀低信號，可與本病鑒別。此病可在3～6個月內痊癒。
（2）軟骨下不全骨折 多見於60歲以上老年患者，無明顯外傷史，表現突然發作的髖部疼痛，不能行走，關節活動受限。X線片示股骨頭外上部稍變扁，MRI的T1及T2加權像顯示軟骨下低信號線，周圍骨髓水腫，T2抑脂像顯示片狀高信號。
（3）色素沉著絨毛結節性滑膜炎 多發於膝關節，髖關節受累少見。累及髖關節的特點為：青少年發病，髖部輕中度痛伴有跛行，早、中期關節活動輕度受限。CT及X線攝片可顯示股骨頭、頸或髖臼皮質骨侵襲，關節間隙輕、中度變窄。MRI示廣泛滑膜肥厚，低或中度信號均勻分布。
（4）股骨頭挫傷 多見於中年有髖關節外傷史患者，表現為髖部痛及跛行。MRI位於股骨頭內的T1加權像中等強度信號、T2加權像高信號，內側較多。
（5）滑膜疝 此為滑膜組織增生侵入股骨頸部皮質的良性病變，MRI示T1加權像低信號、T2加權像高信號的小型圓形病灶，多侵襲股骨頸上部皮質，通常無症狀。

3、骨髓壞死病，求治療！！

骨髓壞死不是一種獨立病變的，一般是90%為惡性腫瘤所並發，其中惡性血液腫瘤佔60%，其他轉移性腫瘤佔30%［1］，非腫瘤疾病中，也有重度感染、DIC、鐮狀貧血、Evans綜合征、抗磷脂綜合征（APS）、骨髓纖維化（MF）、系統性紅斑狼瘡（SLE）、再生障礙性貧血（AA）等引起所以治療的話，主要是積極查找原因，積極治療病因

4、骨股頭壞死有啥前兆

5、骨髓水腫是什麼病，嚴重不

「骨髓水腫」見於很多種疾病，它的出現見於以下情況：1、病變屬於早期，比如類風濕性關節炎、強直性脊柱炎，或者是該病的進展期、活動期；或其他感染性骨病處於進展期；新鮮的或進展性骨缺血壞死等。2、新鮮的骨折或損傷，比如外傷造成的新鮮骨損傷，新鮮的椎體骨折等。3、骨的腫瘤多為惡性，如骨肉瘤、淋巴瘤、轉移瘤、骨髓瘤等。一些「骨髓水腫」隨著治療或疾病的轉歸而消失，提示疾病好轉；有的「骨髓水腫」隨著病情的進展會加重，比如嚴重的感染、惡性腫瘤等。

6、骨頭壞死的治療辦法

股骨頭壞死的早期症狀

科學在發展，技術在進步。過去那種認為股骨頭壞死輕則使人喪失生活自理能力重則使人致殘的看法是有道理的，但時至今日，可以肯定的說是不正確的，關鍵是要早診斷、早治療、正確用葯,治癒股骨頭壞死是完全可能的。
早期症狀有患側臀部或腹股溝或腰部疼痛、膝關節部位牽拉性疼痛、下肢畏寒、無力、酸、麻感；這些症狀不一定同時出現，可能僅表現一兩個症狀，這些症狀可能持續存在，也可能短期內消失，這時到醫院內行CT片或磁共振檢查，就能做出診斷，如果單純攝X線平片，由於早期僅表現為股骨頭表面毛糙，頭內少量的小囊樣變而不容易作出診斷，然而因為股骨頭內壓增高，患者疼痛比較明顯，常常被誤診為腰椎病、關節炎、坐骨神經痛等；因此需要醫務工作者和患者都要有股骨頭壞死的防治知識，不錯過早診斷，早治療的機會。
中期股骨頭壞死，主要有跛行、行走疼痛、髖關節的外展、內收、功能發生障礙；拍X線片時，會看到骨小梁部分消失、囊狀改變、硬化骨形成、股骨頭軟骨斷裂、塌陷。
晚期股骨頭壞死，患者跛行更加嚴重，行走困難、疼痛、下肢肌肉明顯痿縮、下肢無力、畏寒，下蹲困難、外展內收困難；這時拍X線片會看到股骨頭扁平、關節間隙狹窄或消失、囊狀改變明顯、硬化骨面積較大、股骨頭軟骨完全斷裂、關節面高低不平、這時即是股骨頭壞死晚期。
可以試試用保守療法既補充氨基葡萄糖，膠原蛋白，粘多糖，維生素等物質加強股骨頭的營養物質和血液循環等，效果是肯定有的（因為有好多治癒的案例）能不能完全治癒你奶奶的病我不敢保證，不過阻止惡化應該沒有問題。

一、基本概念

是指股骨頭血液循環障礙，導致骨的有活力的成份（包括骨細胞、骨髓、造血細胞、脂肪細胞）的死亡，稱之為股骨頭缺血性壞死。骨股頭缺血性壞死，不僅只限於股骨頭，而且由於股骨頭負重，因此，在其負重面上日久會發生節段性的關節面塌陷，最後導致髖關節的退行性關節炎。

二、發病原因

引起骨壞死病因很多，發病機理各異。病因大體可歸納為兩大類：創傷性，諸如股骨頸骨折、髖關節損傷等；非創傷性，又可分為各系統疾病因素，醫源性因素和其他因素。其中各系統疾病因素，又包括骨關節疾病（如風濕或類風濕性關節炎、退行性骨關節炎等）、血液系統疾病、循環系統疾病、消化系統疾病等等；醫源性因素，又包括激素、乙醇中毒、抗腫瘤葯物、非甾體類葯物等等；其他因素包括妊娠避孕葯、過敏反應、燒傷等等；

三、氨糖治療機理

1、股骨頭缺血性壞死6大類中，有3個類型是屬創傷性股骨頭壞死，造成氨糖在體內骨骼中大量流失，而氨糖最主要的功能是補充人體中的氨糖，因而對這些類型的股骨頭壞死有很好的療效；

2、股骨頭壞死一個十分重要的症狀是關節軟骨病變，主要表現為股骨頭關節軟骨遭到嚴重破壞，而氨糖則能生成修復關節軟骨，因而有很好的療效；

3、過量使用激素導致股 骨頭骨質疏鬆是造成股骨頭壞死的一個重要原因，而氨糖對治療骨質疏鬆有很好的療效，因而對這種類型的股骨頭壞死也有很好的療效 ；

4、供血障礙是導致股骨頭壞死的基本原因，而氨糖則有改善、促進、啟動微循環的作用，因而對治療股骨頭壞死也有很好的療效。
1、風寒濕邪——股骨頭壞死患者一般由風寒濕邪引起的大約佔20%左右，因人體本身與外界自然環境是平衡的，當你感冒發燒、肝腎虧虛、骨營養不良、脫鈣骨質疏鬆或其它疾病導致陰陽失衡，風寒濕邪侵襲骨骼，而形成風濕、類風濕、強直性脊柱炎、腰腿疼，使經絡痹阻，氣血不通，造成股骨頭缺血性壞死。
2、外傷——一般由外傷引起的股骨頭壞死患者約20%，如：股骨頸骨折、扭傷、摔傷、髖關節脫位、髖臼發育不全使血管受損，股骨頭缺少水份、養份、發生壞死。
3、激素類葯物——一般由激素和消炎鎮痛類葯物引起的股骨頭壞死患者約佔10%，因激素類葯物消炎鎮痛效果顯著，長期大量使用激素（如地塞米松、強的松等）均可造成骨質疏鬆、骨骼發生退行性改變，動脈血管阻塞使骨細胞、骨髓細胞逐漸發生壞死。
4、慢性酒精中毒——引起的股骨頭壞死患者約佔10%，長期酗酒，酒精的代謝產物在血內增多，聚積於骨骼微循環內，引起細胞毒性作用及微循環障礙，可引起血管發生局部炎症，當炎症發生於股骨頭內時造成血管壁通透性改變，血栓形成導致股骨頭缺血性壞死。
5、綜合因素——由綜合因素引起的股骨頭壞死患者約佔40%，比如一個長期酗酒的人，在酒後摔倒（當時無任何感覺）骨質受挫，血管受損，自身體質和外界環境失去平衡，醒酒後自感腰腿疼，可誤診為腰椎間盤突出、坐骨神經疼或風濕，大量長期口服激素或消炎鎮痛類葯物打封閉導致病

7、診斷骨髓壞死的指標

骨髓壞死診斷指標


【血常規檢查】
紅細胞數、血紅蛋白量和血小板數減少，白細胞數減少或增多，血塗片分類時常可見幼粒及幼紅細胞。


【骨髓常規檢查】
骨髓檢查是確診本症的最重要的依據之一。多部位骨髓穿刺塗片可以滿足臨床診斷，部分則需要骨髓活檢。骨髓穿刺常「干抽」，骨髓液外觀呈深棕色、灰暗色或果醬樣等，可有臭味。骨髓增生程度不一，一般為增生減低或增生極度減低，白血病伴有骨髓壞死者呈增生明顯活躍或極度活躍。
骨髓塗片中有核細胞輪廓均不清，胞膜及胞核呈崩解狀或溶解狀，胞核嗜鹼性增強，細胞問布滿嗜酸性物質(大小不等的顆粒)，有的細胞可見核固縮、核破裂、核溶解，細胞周圍由無定形的嗜酸性物質所填充，見彩圖23-3。嚴重時僅見模糊不清的細胞及大量顆粒狀物質沉澱，其細胞結構無法辨認，因此無法判定細胞系列。若能見到形態較完整的細胞多數為中性成熟粒細胞和中幼紅細胞，有時還可見粒細胞毒性改變。
由於骨髓壞死出現在多個部位，且與正常骨髓相互交錯，故有時需多部位穿刺才能明確診斷。對於骨髓壞死病例應動態觀察病情，當出現血象異常時，應及時進行骨髓檢查，以除外是否發生白血病。該機理可能與骨髓壞死後髓內發生強烈反應導致克隆突變有關。有文獻報道骨髓壞死修復後發生白血病的病例。


【骨髓活檢】
確診本症最重要的依據之一，骨髓活檢還可以判斷骨髓壞死范圍，典型者呈現大量膠狀物質並包繞著變形、壞死的細胞。骨髓壞死累及的范圍大小不一，有的僅累及少數細胞，大者可占整個活檢標本。壞死表現為嗜伊紅染色，呈顆粒狀，重者表現為嗜伊紅均質片狀，有的細胞輪廓還隱約可見，嚴重者支架亦受影響。有些病例在壞死周圍可有細胞反應，有的邊緣區可見到漸進性壞死表現。根據壞死的程度及范圍可以分為三級，詳見下表。

【細胞超微結構檢查】

鏡下完整的有核細胞極度減少，僅見少數成熟的紅細胞及無結構細胞。根據細胞破壞的程度將它分為兩種：①完全溶解破壞的細胞：細胞結構不清晰，胞膜破壞，胞核固縮；②部分溶解破壞的細胞：胞膜結構不完整，細胞器部分消失，少數分布的線粒體中嵴排列紊亂，甚至泡化，顆粒較多，可見少數粗面內質網及核糖體，核不規則，以染色質為主，在核周邊有板塊形成，核孔增多。壞死細胞也有三級分類法，洋見下表。光鏡下大量溶解狀態的細胞是本病診斷的主要依據，而超微結構及細胞化學染色過氧化物酶陰性、脫氧核糖核酸陰性或陽性有助於鑒定壞死細胞的等級和活性。

呈木僵、脫水狀態。腹部膨脹伴多數痛性癌性腫塊,出現貧血及血小板減少。血液學分類星紅白母細胞血象,毒性顆粒,Doh-le小體,多染性 細胞增多,紅細胞碎片及淚滴狀紅細胞。有尿毒症及肝功不佳,LDH顯著升高。胸骨穿刺得黃棕色抽出物,MGG染色塗片示壞死物質伴一些單核細胞,。

8、骨股頭無菌壞死

骨組織缺血性壞死，也稱無菌性骨壞死，是一種常見病。與外傷、應用激素及酗酒等諸多因素有關。

關節附近的移位性骨折是引起骨壞死的主要原因之一。骨折使局部血液供應遭到破壞，這種情況也見於某些髖關節脫位病人。

腎上腺皮質激素是引起骨壞死的重要因素，但不是惟一因素。有關資料表明，長期應用激素，血中脂質常有性質不明的改變，同時，骨髓脂肪細胞體積增大，形成脂肪栓子，阻塞血管；另外，激素還可以引起血壓增高、動脈硬化及骨質疏鬆，造成微骨折，這些改變可能參與骨組織缺血性壞死。同時，激素多用於慢性疾病，如系統性紅斑狼瘡，這些疾病本身常可累及血管、骨及骨髓組織，引起骨壞死。

據國外統計，骨壞死病人lO％—30％有大量飲酒的歷史。這可能與嗜酒者容易反復外傷，同時大量酒精攝入容易造成肝脂肪及循環脂質變性、血管內微血栓形成有關。

淋巴瘤等病人經局部放射治療，也可引起骨壞死。此外，高脂血症、痛風、動脈硬化、燒傷等與骨壞死也有一定關系。

原因不明的骨壞死，約占骨缺血壞死病人的20％—40％。

骨壞死常見於股骨頭、肱骨頭、股骨髁、脛骨近端及足、踝、腕部骨組織，臨床表現為單處，也可許多部分同時受損。約85％骨壞死病人都有症狀，主動活動時幾乎都有疼痛，2／3病人在休息時也感到疼痛，夜間疼痛者約佔40％。髖關節和肩關節受累者，有2／3運動受到限制，膝關節受累者有1／4病人出現運動受限。
由於股骨頭壞死有一個復雜的病理過程，如早期不能得到及時有效的治療，就會使股骨頭塌陷，關節間隙變窄，最後導致骨關節炎，使病人髖關節功能障礙而致殘、致癱。病人在遭受生理病痛的同時，還要遭受心理創傷的煎熬，也給家庭、單位和社會增添了沉重的負擔。
如何判斷骨股頭壞死的分期？

股骨頭壞死的分期方法較多，我們根據長期臨床觀察總結，以臨床、X線片、CT、ECT、MRI等為依據，提出綜合分期法，此法能早期發現可疑病例，並有利於指導臨床治療方案的選擇及對疾病預後的估計。

期：臨床表現，髖膝關節進行性疼痛，髖關節活動輕度受限，X線表現，股骨頭外觀正常，軟骨、骨小梁結構稍模糊，或呈斑點狀骨質疏鬆，CT、股骨頭中部骨小梁輕度增粗，呈星狀結構，向股骨頭軟骨部放射狀或偽足樣分支排列，軟骨下區可見部分小的囊性改變，ECT有早期濃集，動脈血供低，MRI示低信號，異常改變。
期：髖關節疼痛為主，外展內旋輕度受限，X線表現為軟骨下囊性變，骨組織有破壞與疏鬆交織現象，也可見軟骨區半月形透亮區，稱為"新月征"，CT下可見頭下骨髓腔部分骨小梁硬化改變。軟骨下骨髓腔內0.5cm以上囊性變，ECT表現為靜息相呈大塊"熱區"（鬱血）或大塊"冷區"（缺血），並有冷熱交雜的中間階段，MRI，大塊低信號區。
期：髖膝疼痛加重，負重耐力下降，跛行。X線表現軟骨下微型骨折，部分骨小梁連續性中斷，股骨頭外上方負重區塌陷變平或軟骨下有碎骨片，CT表現為股骨頭內骨小梁紊亂，囊性變區擴大，骨質碎裂，股骨頭變形，部分區域增生硬化，髖臼骨質增生，ECT和MRI表現比Ⅱ期更明顯。
期：髖關節活動受限，嚴重者行走困難，或喪失勞動能力，X線表現為關節間隙狹窄，股骨頭扁平塌陷畸形，髖臼緣增生變形，呈骨關節炎改變，CT表現股骨頭輪廓畸形，關節間隙狹窄，股骨頭硬化和囊變相交融，骨結構碎裂等。ECT表現出局部濃集於臼頭交界處，血池相斜率降低，MRI低信號區比ⅡⅢ期更明顯。
期：髖關節間隙消失，功能基本喪失，原則上需行全髖關節置換術。

9、如何確診股骨頭壞死

您好，建議先到醫院拍ct或磁共振，來確診股骨頭壞死的嚴重程度，再進一步治療。如果早中期的壞死通過服用活血、生骨類的葯物還是對於疾病恢復很有幫助的，目前國內首選的是通絡生骨膠囊。晚期的話依據嚴重程度一般會建議手術治療。可多吃含鈣，磷適當的高蛋白，低脂肪食物，合理搭配飲食。避免外傷、勞損。