1、我姥姥白細胞數量很低，檢查說是骨髓性白血病，這到底怎麼回事啊？希望給予解答，，謝謝
白血病是造血組織的惡性疾病，又稱「血癌」。其特點是骨髓及其它造血組織中有大量無核細胞無限制地增生，並進入外周血液，將正常血細胞的內核明顯吸附，病因可以是病毒，還有許多因素如放射、化學毒物（苯等）或葯物、遺傳素質等可能是致病的因子。根據白血病細胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分為急性和慢性兩大類
2、請問，血常規檢查白細胞高達7萬多是什麼原因造成的
一、什麼是白血病？
白血病是一種腫瘤侵犯血液系統的惡性腫瘤。白血病是造血系統的惡性疾病，俗稱「血癌」，是國內十大高發惡性腫瘤之一：我國白血病患者約為3～4人/10萬人口，小兒的惡性腫瘤中以白血病的發病率最高，每年至少以3萬到4萬的速度增加。據調查，我國＜10歲小兒白血病的發病率為2.28/10萬，任何年齡均可發病，男性的發病率高於女性。隨著醫學技術飛速發展，「血癌」不再難纏，只要及時發現、及時治療，白血病完全可以治癒。
白血病人往往以感染發熱為主要症狀，絕大多數患者血中的白細胞數是很高很容易被感染，如口腔、咽喉、耳鼻、肛門，皮膚等處受到侵犯可出現一些炎症變化，細菌毒力強的，進入血液還可成為"敗血症"危及生命。由於白血病人骨髓中製造大量不成熟的白細胞，而產生血小板的巨核細胞就明顯減少了，故白血病人可出現皮膚粘膜，多個組織器官的出血，嚴重的可發生顱內出血。白血病細胞侵犯到其他組織可表現為骨痛、骨膜上長瘤（絛色瘤）、皮膚結節、齒齦腫脹、肝脾淋巴結腫大等，還可表現為腦膜白血病，睾丸白血病等，白血病人多伴有貧血、又因出血而導致貧血加重。
二、白血病的致病因素
白血病是兒童最常見的惡性腫瘤，它排在兒童惡性腫瘤的第一位，嚴重危脅兒童的生命。到現在為止，白血病的發病確切原因仍不明確，所以無法做到完全的預防，只能是從針對一些相關因素進行預防。
1、與過量的輻射有關或者在治療癌症過程中的放療，大劑量的射線接觸都有可能對身體造成影響。
2、過多接觸某些化學物質如苯酚等，這種物質多在裝飾材料中存在，如油漆、新傢具等，慢性苯中毒主要損傷人體的造血系統。
3、某些抗癌葯物可能導致白血病，細胞毒化療葯物烷化劑使用過多會增加白血病發病危險。4遺傳因素。例如唐氏綜合征（先天愚型）兒童患白血病的幾率較高。
三、白血病的早期症狀
白血病的早期症狀是孩子變懶、不愛活動、食慾減退等。此後才發生進行性面色蒼白、骨和關節疼痛、不規則發熱、衰弱、皮膚和牙齦出血等；最後才出現肝、脾、淋巴結腫大，繼發反復感染，全身衰竭、消瘦。所以當孩子有以下症狀應盡早就醫，認真檢查———
1、孩子出現高燒，因為白血病源於骨髓，當骨髓中的細胞突變成腫瘤細胞後，不斷分裂生長，逐漸把正常骨髓細胞「吃掉」，使得身體的造血功能異常，正常的白細胞減少，而不正常的白細胞瘋長，正常人的白細胞數目在4000-10000以下，而白血病患者帶有腫瘤的白細胞有時高達10萬。由於正常的白細胞少，免疫力差，所以才會感染發高燒。
2、由於正常骨髓造血功能受抑制，使得血色素減少，引起患兒貧血，臉色蒼白。
3、正常的血小板生成受抑制，使血小板數量明顯減少，凝血功能受損，所以會出現身體的淤斑，牙齦、鼻子等無緣無故地出血，受傷後也很難止血。
4、癌細胞逐漸浸潤肝脾，淋巴結，小兒腹脹，肝脾腫大，淋巴結腫大。白血病與其他的癌症不同，其病程的發展時間短，短的2-3周，最長的也只有3-4個月，所以不能耽誤治療時間，當發現以上症狀，應馬上到醫院作進一步檢查，明確診斷。
四、白血病診斷
1、急性白血病
急性白血病是一組造血組織的原發惡性血液病，其特徵是在骨髓及其他造血組織中有廣泛的白血病細胞異常增生及浸潤其他組織器官，導致正常造血功能衰竭，表現為正常造血細胞顯著減少。臨床主要表現為發熱、出血、貧血、肝、脾、淋巴結腫大。一般認為本病的發生與電離輻射，某些化學制劑、葯物、病毒和遺傳因素有關，還受機體免疫狀態及體液因素的影響，導致造血細胞惡性變，惡變的白血病細胞無限增殖並浸潤骨髓及其他組織，最終致正常造血細胞顯著減少，出現無法控制的出血及感染而死亡。我們從臨床治療角度，將本病分為急性淋巴細胞白血病和急性非淋巴細胞白血病兩大類，然後再分各自的亞型。
2、急性淋巴細胞白血病（ALL），根據細胞形態學和臨床預後的不同，將ALL分為L1，L2，L3三個亞型。
L1型：以小淋巴細胞為主，胞漿極少，高核，漿比例，核形規則，染色質均勻緻密，核仁不清晰。
L2型：大多數細胞體積是小淋巴細胞的2倍，部分細胞大小有明顯異質性，胞漿中等，嗜鹼，染色質呈彌漫細致或密塊狀，核仁清晰，一個或多個。
L3型：由均勻一致的大細胞組成，胞漿豐富，深嗜鹼，含多數明顯室泡，核圓形，染色質細而緻密，核二清晰，一個或多個。
上述分型與臨床預後關系密切，L1型的預後較L2型好，L3型難獲緩解，預後差。
3、急性髓性白血病（AML）臨床將AML分為7個亞型。
M1：（急性極微分化型原始粒細胞白血病）以來未分化或低分化原始粒細胞增生為特徵，原始粒細胞分Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型細胞胞漿內無顆粒；Ⅱ型細胞胞漿內含少數嗜天青顆粒或Aoer小體。原始粒細胞Ⅰ型+Ⅱ型≥90%，早幼粒~成熟粒細胞，單核細胞在10%以下。
M2：（急性部分分化型原始粒細胞白血病）又分為2個亞型。①M2a，骨髓中原始粒細胞>30%，單核細胞10%；②M2b骨髓中異常的原始及早幼粒細胞明顯增多，以異常的中性中幼粒增生為主，此類細胞>30%。
M3：（急性早幼粒細胞白血病）以異常早幼粒細胞增生為主，常>30%，分為2個亞型，M3a為粗顆粒型，M3b為細顆粒型。
M4：（急性粒、單核細胞白血病）此型骨髓和外周血中者存在不同比例的粒系細胞和單核系細胞，分為4個亞型：①M4a以原始細胞和早幼粒細胞增生為主，原、幼單和單核細胞>20%；②M4b以原、幼單和單核細胞增生為主，原始和早幼粒>20%；③M4c原始細胞既具有粒系，又具有單核細胞系形態特徵者>30%；④M4eo除上述特徵外，有嗜酸顆粒粗大的而圓，著色較深色嗜酸粒細胞佔5%-30%。
M5：（急性單核細胞白血病）骨髓中單核系細胞≥80%，包括原始單核，幼稚單核及成熟單核細胞分為2個亞型。①M5a（未分化型）原始單核>80%。②M5b（部分分化型）原始細胞和幼稚單核細胞>30%，原始單核50%，原始粒細胞或原幼單>30%，血片中原始粒或原單細胞75%。
M7：（急性巨核細胞白血病）骨髓或外周血中原始幼稚巨核細胞≥30%，分為2型①未分化型，骨髓中原巨核細胞>30%，②分化型，骨髓及外用血中以單圓核和多圓核病態巨核細胞為主。
4、特殊類型急性白血病
①低增生性急性白血病：外周血呈全血細胞減少，偶見原始細胞，一般無肝、脾腫大，骨髓增生減低，有核細胞減少，原性細胞>30%，骨髓活檢增生低下。
②成人T淋巴細胞白血病，有淺表淋巴結腫大，外周血多形核淋巴細胞佔10%以上，屬T細胞型。
③漿細胞白血病：外周血中漿細胞>20%或絕對值≥2.0×109/L；骨髓象漿細胞明顯增生，原始及幼稚漿細胞明顯增多，伴形態異常。
④肥大細胞白血病：臨床有白血病或肥大細胞增生症的表現，有淋巴結，肝或脾腫大，外周血中有肥大細胞，骨髓像中肥大細胞明顯增生，佔有核細胞的50%以上；尿中組織胺增多。
⑤嗜酸粒細胞白血病，血象中嗜酸粒細胞明顯而持續增多，多數高達60%，異常有幼稚型嗜酸粒細胞，骨髓中嗜酸粒細胞增多，形態異常，核左移，有多各階段幼稚嗜酸粒細胞。
⑥嗜鹼粒細胞白血病，血象中嗜鹼粒細胞明顯增多，異有幼稚型嗜鹼粒細胞，骨髓中可以大量嗜鹼粒細胞原性粒>5%，嗜鹼早、中、晚幼粒細胞亦增多，有核左移現象。
⑦混合細胞白血病，指急性白血病中髓細胞系和淋巴細胞系共同累及的一組疾病。按細胞來源和表達不同可分為3型。a.雙表現型白血病，每個細胞能同時表達髓細胞系和淋巴細胞系特徵。b.雙克隆性白血病，白血病細胞不均一、一部分表達髓細胞系特徵，另一部分則表達淋巴細胞系特徵。c.雙系列型白血病，與以雙克隆型白血病相似，但這兩部分白血病細胞系來自同一多能幹細胞。
⑧中樞神經系統白血病，1）有中樞神經系統症狀和體征，2）有腦脊液的改變，塗片中見到白血病細胞，3）排除其他原因造成的中樞神經系統或腦脊液的相似改變。
5、慢性白血病
①慢性髓性白血病（CML），CML是由多能幹細胞突變引起的一種克隆性疾病，以成熟粒細胞及其前質包括粒系，單核系、紅系和巨核細胞系及一些B淋巴細胞系增生和蓄積為特徵。根據病程發展臨床分三個階段：慢性期、加速期、急變期。
②慢性淋巴細胞性白血病（CLL），CLL是一種以血、骨髓、淋巴結、肝、脾和其它器管中成熟淋巴細胞增殖和蓄積為特徵的高度變異性疾病。臨床分T細胞型和B細胞型兩種。
6、骨髓增生異常綜合征（MDS）
MDS是一種造血幹細胞增殖分化異常的綜合征。其特徵為貧血，可伴感染或出血，血象呈全血細胞減少，或任何一系或二系血細胞減少，骨髓呈現增生活躍或明顯活躍，少數也可增生減退。三系血細胞有明顯的病態造血，原始粒或早幼粒可增加，但來達到急性白血病的診斷標准，本病亦稱為白血病前期。原發性MDS原因未明，繼發性MDS與某些血液血，接受放化療等因素有關，使骨髓造血幹細胞呈惡性克隆生長，骨髓處於無效造血狀態。該病菌分為5個亞型
①難治性貧血（RA）
②伴環形鐵粒幼細胞增多的難治性貧血（RAS）
③難治性貧血伴原始細胞增多（RAEB）
④轉化中的原始細胞增多性難治性貧血（RAEB-t）
⑤慢粒-單核細胞白血病（CMML）
五、白血病與骨髓移植
白血病傳統的治療方法是化學葯物治療。但通過化療只能暫時緩解病情，不能治癒，絕大多數會復發。而骨髓移植(BMT)是能達到徹底根治白血病的較為理想的治療手段。BMT能根治各種類型白血病，惡性淋巴瘤，重症再生障礙性貧血和其他系統的惡性腫瘤。
由於歷史和現實原因，人們對獻骨髓存在各種疑惑。尤其是對獻骨髓是否影響健康是大家最為關心的問題。我們知道，成年人的骨髓有兩種：一種是紅骨髓，是造血的骨髓；一種是黃骨髓，是脂肪髓，不能造血，只有在各種原因引起貧血時轉化為紅骨髓才能起造血作用。採集骨髓主要是採集髂骨中儲存的骨髓。在正常情況下，造血細胞生長和破壞處於平衡狀態，當機體處於緊急失血狀況或抽取骨髓時，造血速度就會相應加快。實際上採集骨髓時絕大部分是採集的血液，所抽純骨髓細胞總量僅占人體中骨髓總量的很少部分，並且在採集骨髓前還要給獻骨髓者補充相當的自體或無關供體的血液，故採集骨髓對獻骨髓者身體毫無損害。
還有人擔心獻骨髓會留下後遺症，這種擔心是不必要的。采髓手術比較簡單，多施行硬膜外麻醉，不會損傷神經，整個手術過程中獻髓者神志始終清醒。術後僅個別人有暫時的局部不適，會很快恢復正常，不會留下任何後遺症。獻髓者以自己少量的骨髓拯救他人的生命，是一種偉大的奉獻精神，應該弘揚。今年來BMT工作進展很快，全世界有4萬多人接受了BMT治療。我國的BMT工作也有很大突破，技術和質量都有很大的提高，但是隨著我國「一對夫婦只生一個孩子」的計劃生育政策的實施，「獨苗」越來越多，如他們患了白血病將無法在親屬中找到配型相同的供者(理論上講兄弟姐妹間HLA匹配者佔25%)，因此，開展非親屬BMT工作就顯得十分迫切和必要。
歐美國家在70年代就開展了非親屬供者骨髓捐獻活動，在那裡獻骨髓就像獻血一樣普通常見。
六、白血病的治療
我國研究和應用中葯治療白血病已有幾十年的歷史，其機理和有效性已得到肯定。實驗證明，除了砒霜等毒性中葯外，很多固本扶正、清熱解毒、活血化瘀的中葯也有誘導白血病細胞分化和凋亡的作用，同時還有增強各種免疫功能，進行免疫雙向調節，不斷吞噬和清除白血病細胞，抑制白血病細胞的再生等作用。合理的方葯可以協同化療達到白血病的治療和抗復發的目的。
臨床實踐中發現，中葯在白血病的治療和抗復發中的作用程度是不一樣的。在發病早期，中葯是配合化療進行治療的重要葯物，但並非絕對需要；在患者持續緩解到一定程度時，中葯則是主要的抗復發葯物，而且是西葯無法替代的。在發病初期用中葯配合化療，能增強療效，加速緩解（協同誘導細胞分化和凋亡），還有一定抗原發耐葯的作用；保護未病變的骨髓並加速其恢復；增加造血物質，促使外周正常血細胞的回升，起生物調節劑的作用；補充固本扶正物質，保護臟器，提高生存質量；減少化療的不良反應和毒性損害及並發症；利用中葯天然的抗菌、抗病毒、抗黴菌作用，減少感染機會。在治療後期（一般指連續緩解2年以上，有過足量的鞘內化療，骨髓和外周血象完全正常，生存質量好，停止化療者），可單用中葯抗復發。其原理是利用前述中葯的作用和安全性，不斷鞏固療效，增強體質，防止細胞基因再畸變；不斷清除殘留白血病細胞，以達到患者長期生存的目的。
A、知情後用葯。中葯對白血病的治療和抗復發有上述功效和作用，但不是萬應靈丹。患者和病屬應在知道如下實情時考慮使用：
1早期治療必須在化療的基礎上配合使用，千萬不要相信江湖醫生的單用中草葯可
以治癒白血病的信口開河的承諾。
2中葯必須合理組方，並非所
一、什麼是白血病？
白血病是一種腫瘤侵犯血液系統的惡性腫瘤。白血病是造血系統的惡性疾病，俗稱「血癌」，是國內十大高發惡性腫瘤之一：我國白血病患者約為3～4人/10萬人口，小兒的惡性腫瘤中以白血病的發病率最高，每年至少以3萬到4萬的速度增加。據調查，我國＜10歲小兒白血病的發病率為2.28/10萬，任何年齡均可發病，男性的發病率高於女性。隨著醫學技術飛速發展，「血癌」不再難纏，只要及時發現、及時治療，白血病完全可以治癒。
白血病人往往以感染發熱為主要症狀，絕大多數患者血中的白細胞數是很高很容易被感染，如口腔、咽喉、耳鼻、肛門，皮膚等處受到侵犯可出現一些炎症變化，細菌毒力強的，進入血液還可成為"敗血症"危及生命。由於白血病人骨髓中製造大量不成熟的白細胞，而產生血小板的巨核細胞就明顯減少了，故白血病人可出現皮膚粘膜，多個組織器官的出血，嚴重的可發生顱內出血。白血病細胞侵犯到其他組織可表現為骨痛、骨膜上長瘤（絛色瘤）、皮膚結節、齒齦腫脹、肝脾淋巴結腫大等，還可表現為腦膜白血病，睾丸白血病等，白血病人多伴有貧血、又因出血而導致貧血加重。
二、白血病的致病因素
白血病是兒童最常見的惡性腫瘤，它排在兒童惡性腫瘤的第一位，嚴重危脅兒童的生命。到現在為止，白血病的發病確切原因仍不明確，所以無法做到完全的預防，只能是從針對一些相關因素進行預防。
1、與過量的輻射有關或者在治療癌症過程中的放療，大劑量的射線接觸都有可能對身體造成影響。
2、過多接觸某些化學物質如苯酚等，這種物質多在裝飾材料中存在，如油漆、新傢具等，慢性苯中毒主要損傷人體的造血系統。
3、某些抗癌葯物可能導致白血病，細胞毒化療葯物烷化劑使用過多會增加白血病發病危險。4遺傳因素。例如唐氏綜合征（先天愚型）兒童患白血病的幾率較高。
三、白血病的早期症狀
白血病的早期症狀是孩子變懶、不愛活動、食慾減退等。此後才發生進行性面色蒼白、骨和關節疼痛、不規則發熱、衰弱、皮膚和牙齦出血等；最後才出現肝、脾、淋巴結腫大，繼發反復感染，全身衰竭、消瘦。所以當孩子有以下症狀應盡早就醫，認真檢查———
1、孩子出現高燒，因為白血病源於骨髓，當骨髓中的細胞突變成腫瘤細胞後，不斷分裂生長，逐漸把正常骨髓細胞「吃掉」，使得身體的造血功能異常，正常的白細胞減少，而不正常的白細胞瘋長，正常人的白細胞數目在4000-10000以下，而白血病患者帶有腫瘤的白細胞有時高達10萬。由於正常的白細胞少，免疫力差，所以才會感染發高燒。
2、由於正常骨髓造血功能受抑制，使得血色素減少，引起患兒貧血，臉色蒼白。
3、正常的血小板生成受抑制，使血小板數量明顯減少，凝血功能受損，所以會出現身體的淤斑，牙齦、鼻子等無緣無故地出血，受傷後也很難止血。
4、癌細胞逐漸浸潤肝脾，淋巴結，小兒腹脹，肝脾腫大，淋巴結腫大。白血病與其他的癌症不同，其病程的發展時間短，短的2-3周，最長的也只有3-4個月，所以不能耽誤治療時間，當發現以上症狀，應馬上到醫院作進一步檢查，明確診斷。
3、骨髓化驗是不是懷疑白血病啊?貧血嚴重白細胞和紅細胞都很低，醫生說白細胞正常人一半都沒有，醫生說要做
你好，在有母親出現的身體的瘙癢時候，考慮屬於急性的過敏引起。需要對症的抗過敏止癢為宜。可服用鹽酸西替利嗪治療為宜。出現的白細胞少可能是粒細胞缺乏症建議注意衛生，積極抗過敏為宜。可以在數日後復查血常規的。
4、紅細胞是由紅骨髓產生，那白細胞是由什麼產生的？
人體內有兩種骨髓成分，紅骨髓和黃骨髓，一出生時都是紅骨髓，以後紅骨髓被脂肪成分取代，變成黃骨髓
紅骨髓具有造血功能，造血幹細胞產生後定向分化成各種血細胞，如紅細胞、白細胞和血小板
5、得了白血病，人體內的白細胞是增多還是減少？
白細胞存在於人體的血液、骨髓和組織里。其中以前2者的指標最重要。所以白細胞多少要從這兩方面看。
白血病絕大多數血象白細胞計數增高（急性者升幾倍，慢性者升十幾倍到幾十倍），並可以查到大量幼稚的血細胞。而正常人的幼稚血細胞只存在於造血器官－－骨髓中。
診斷白血病主要看骨髓標本，診斷標准都也是按照骨髓象定的。白血病的骨髓增生活躍至極度活躍（就是說製造了好多好多，太多了）。在正常骨髓中可以看到處於不同成長階段的血細胞。但在白血病的骨髓中可以看到異常大量的處於某一成長階段的某種血細胞（急性以早幼為主，慢性以中晚幼為主）。也正是根據這大量的細胞種類和成長階段區分白血病的具體類別。
為什麼會有這么多白細胞呢，是因為造血幹細胞或造血環境發生變化，導致某種細胞大量復制並停留在某種幼稚階段。正常情況下，只有成熟的血細胞才被釋放入血液。而白血病人的骨髓不僅製造出太多幼稚細胞，還把它們釋放近血液就導致了血象的變化。另外這些大量的幼稚細胞抑制其他種類細胞的分裂和生長，導致其他的細胞數量下降。
樓上的兄弟說的再生障礙性貧血剛好和白血病處於兩個極端，再障的骨髓增生極度抑制（就是說造得太少，罷工啦）。
6、白細胞87萬一定是白血病嗎 ？？？
白細胞高不一定就是白血病,但是白血病有很多都是伴隨著白細胞高,我得病的時候白細胞高到100多萬了
你目前沒有任何白血病的症狀,但是也不能肯定就不是白血病,最好的檢查方法就是到血液病醫院查一個骨髓穿刺術，一查就知道是不是白血病了
白血病現在已經有了治療的辦法了,我以前就是白血病患者,現在治療好了,是做的骨髓移植,慢性的不用化療就可以移植,急性的先化療，然後移植,急性的M3這個型號只化療就可以治療好
你說的醫後要是只治療好後，沒有復發,那就和健康人一樣了,這個病是可以完全治療好的
7、白細胞偏高，是否要抽骨髓化驗嗎
白細胞多高？病人多大？紅細胞，血紅蛋白和血小板數量如何？白細胞高，白細胞的分類里有哪種細胞高的嗎？
8、什麼原因骨髓不造血血小板白細胞紅細胞含量都達不
骨髓增生低下
9、白細胞的范圍
成年人白細胞數為每立方毫米5000～9000 ，其中中性粒細胞佔0.50～0.70，嗜酸性粒細胞佔0.01～0.04，嗜鹼性粒細胞佔0.005～0.01，單核細胞佔0.03～0.08，淋巴細胞占 0.20～ 0.30。
白細胞減少症（leucopenia）為常見血液病。凡外周血液中白細胞數持續低於4×10 9/L時，統稱白細胞減少症，若白細胞總數明顯減少，低於2×109/L，中性粒細胞絕對值低於0.5×109/L,甚至消失者，稱為粒細胞缺乏症（agranulocysis）前者臨床主要表現以乏力、頭暈為主，常伴有食慾減退、四肢酸軟、失眠多夢、低熱心悸，畏寒腰酸等症狀；後者多以突然發病，畏寒高熱，咽痛為主。本病於任何年齡之兩性均可罹患。粒細胞缺乏症為白細胞 減少症發展至嚴重階段的表現，兩者病因和發病機理基本相同，故一並論述。
白細胞減少臨床縮減分為原因不明性和繼發性兩種，前者多見。後者多為化學因素、物理因素、葯物及某些疾病，或可見於各種實體腫瘤化療後、多種血液病、嚴重感染及原因不明者等。在我國白細胞減少症和粒細胞缺乏症的預後良好，粒細胞缺乏症如果治療不及時，年齡較大或有其他臟器疾患的病人，病死率仍然較高。
白細胞減少症在中醫學無此病名，據其主症主要有乏力、頭暈、心悸、易外感發熱等，歸屬於中醫學「氣血虛」、「虛勞」、「溫病」、「諸虛不足」等范疇。
【病因】
西醫認為；極大多數粒細胞減少的病因和發病機理為人體對葯物或化學物發生變態過敏反應所致。
1、粒細胞增殖成熟障礙（再生障礙型）
2、粒細胞的破壞和喪失過多（免疫型）
A、 病毒性感染如流感、麻疹、病毒性肝炎、水痘等
B、 自身免疫性疾病（如紅斑狼瘡、類風濕性關節炎），血液中存在粒細胞抗體，多次輸血之後及慢性活動性肝炎也有免疫性抗體存在。
C、 脾功能亢進時，由於脾臟網狀內皮細胞對粒細胞破壞增加，使粒細胞減少。
3、粒細胞分布異常
中醫認為：
1、先天不足，稟賦薄弱
2、勞倦過度，損及五臟
3、飲食不節，傷及脾胃
4、大病久病，失於調理
5、外邪侵襲
綜上所述，病因不外乎內傷和外感，病機方面不外乎先天後天兩個因素。先天的關鍵在於腎，後天的關鍵在於脾。本症涉及心、肝、脾、腎諸臟，而主要與脾腎關系密切。精血同源，精足則血旺，精虧則血虛，脾腎不足而引起乏力、頭暈、心悸及易感發熱等。
【分型】
白細胞減少臨床所見分為原因不明性和繼發性兩種。前者多見。後者多為化學因素、物理因素、葯物及某些疾病（如傷寒、病毒性肝炎），或可見於各種實體腫瘤化療後、多種血液病、嚴重感染及原因不明等。
【臨床表現】
（一）、臨床表現應注意有無感染史，物理、化學因素接觸史，有無血液病、結締組織病、過敏性疾病病史，有無伴脾腫大的疾病，有無遺傳因素等病史。白細胞減少症病因雖不同，但其臨床症狀相似。單純粒細胞減少者，起病多緩慢，症狀較輕，常見乏力、心悸、頭暈、低熱、咽炎或粘膜潰瘍等；若白細胞減少症由感染所致者，則見高熱，惡寒，周身酸痛；若為粒細胞缺乏症，則起病急，可突然畏寒或寒戰，高熱，頭痛，關節痛，極度乏力，嚴重者有吞咽困難，譫語或昏迷，可在數日內死亡。體檢早期示扁桃體紅腫，咽部粘膜潰瘍，稍後可見壞死、水腫，粘膜潮紅充血以及頸部淋巴結腫大等體征，因其病因不同，臨床表現亦不同。
（1）感染性粒細胞減少症：常見於病毒性感染性疾病，如病毒性肝炎、麻疹、流感、傳染性單核細胞增多症等；細菌感染性疾病，如傷寒、副傷寒、布氏桿菌、粟粒型肺結核、重症金黃色葡萄球菌敗血症；原蟲以瘧疾合並脾腫大者為多見。
（2）葯物性粒細胞減少症：氯黴素、合黴素、磺胺、復方阿司匹林引起粒細胞減少的報道時常見到。
（3）放射線性粒細胞減少症：從事放射線工作或接觸放射物質，可導致白細胞減少。 （4）獲得性免疫性粒細胞減少症：結締組織病及慢性活動性肝炎等可於血清中查到抗白細胞抗體。
（5）骨髓病性粒細胞減少症：淋巴瘤、多發性骨髓瘤、骨髓轉移癌等部分患者可出現粒細胞減少。
（6）嬰幼兒可見遺傳性中性粒細胞減少症，新生兒同種免疫性粒細胞減少症，周期性中性粒細胞減少症。
（二）、實驗室檢查
（1）血象：白細胞減少症時白細胞總數常在2.0 ×109～4.0 ×109／L之間，伴不同程度的中性粒細胞減少；而粒細胞缺乏時白細胞多在2.0 ×109／L以下，粒細胞明顯減少，甚至1％～2％或完全消失。粒細胞漿內可出現中毒顆粒、空泡、核染色不佳等中毒表現。淋巴細胞、單核細胞、漿細胞和嗜酸性粒細胞可輕度增加。在恢復期，外周血中可出現幼稚粒細胞，呈類白血病反應。血小板及紅細胞無明顯改變。
(2)骨髓象：屬白細胞減少症者，骨髓多無明顯改變。粒細胞缺乏者，紅細胞及血小板多無明顯變化，粒細胞系可呈：
①成熟受阻，原粒及早幼粒明顯增多，其餘各階段均減少。
②粒細胞系明顯減少，甚至見不到。粒細胞可有中毒現象。淋巴細胞、漿細胞、網狀細胞可增多，恢復期原始及早幼粒細胞可增多，類似白血病的骨髓象，應注意鑒別。
（三）、並發症
(1) 口腔感染：這是白細胞減少症最常見的並發症，早期可見扁桃體紅腫，咽部粘膜潰瘍，繼而可有壞死水腫，粘膜潮紅及頸淋巴結腫大等。
(2) 急性肛周膿腫：可迅速形成潰瘍、壞死及假膜。
(3) 全身各系統感染：敗血症是本病的主要威脅，致死率高達30％～40％。
（四）、診斷標准
（1）白細胞減少症：由各種原因導致外周血白細胞數（成人）低於40 ×109／L時。稱白細胞減少症。兒童則參考不同年齡正常值定為：＞10歲低於4.5X ×109／L；＜10歲低於5.0 ×109/L。且無出血時，稱白細胞減少症。
(2) 中性粒細胞減少症：當外用血中性粒細胞絕對值，在成人低於2.0 ×109/L時，稱中性粒細胞減少症(neutropenia)。在兒童≥10歲低於1.5 ×109/L，＜10歲低於1.5×109/L，稱中性粒細胞減少症。
（3）粒細胞缺乏症：當粒細胞嚴重減少，低於0.5 ×109/L時，稱粒細胞缺乏症（Agranulocytosis）。
【診斷標准】
1、 臨床上可無症狀，或有頭暈、乏力、低熱、食慾減低、失眠多夢、畏寒、心慌等。
2、 易患感冒等病毒性和細菌性感染。
3、 可能找出致病因素，如感染、理化因素等。
4、 血液中白細胞總數多為（2.0～4.0）×109/L。中性粒細胞絕對值低於1.5×109/L，單核細胞、嗜酸細胞常增加，淋巴細胞相對增加或正常，紅細胞或血小板數正常。
5、 骨髓象正常或輕度增生，一般有粒系統的增生不良或成熟障礙或有細胞質的改變，紅細胞系統及巨核細胞系統正常，淋巴細胞及網狀內皮細胞可相對增加。
〖鑒別診斷〗
1、低增生性白血病：臨床可見貧血、發熱或出血，外周血常呈全血細胞減少，可以見到或不能見到原始細胞。骨髓增生減低，但原始粒細胞＞30％。而白細胞減少則幼稚細胞數少見，且無出血，無明顯貧血現象。
2、再生障礙性貧血：起病或急或慢，多有出血、貧血表現，白細胞減少，尤以中性粒細胞明顯，血小板及網織紅細胞均明顯減少，骨髓呈三系細胞減少。而粒細胞缺乏症則發病急，無出血，貧血不顯，白細胞分類以粒細胞極度減少，甚至完全消失，血小板及網織紅細胞均正常，骨髓象呈粒系受抑，成熟障礙。
3、傳染性單核細胞增多症：傳染性單核細胞增多症可見潰瘍性咽峽炎、粒細胞減少，易與粒細胞減少症混淆，但傳染性單核細胞增多症血片中可發現較多的異型淋巴細胞，且血清嗜異凝集試驗陽性，不難與粒細胞缺乏症鑒別。
【常規治療】
一、 尋找並祛除病因 這是治療白細胞減少症的關鍵。
二、 升白細胞葯物
1、 維生素B4：為核酸的活性成分，可刺激白細胞生成。
2、 鯊肝醇：造血組織中含量較多，可能促進造血功能。
3、 利血生：內含半硫胱氨酸，苯乙酸。可促進造血功能。
4、 碳酸鋰：20～30mg/次，口服，一日3次。
5、 升白安片：50～100mg/次，口服，一日3次。
三、糖皮質激素 對一般升白細胞葯物治療無效，白細胞持續減少，其原因可能為免疫因素時，可選用潑尼松10～20mg/次，口服，一日3次，但長期應用要注意其副作用。
【預後與轉歸】
繼發性白細胞減少如能及時發現，去除病因，採用適當措施，多能恢復。原因不名慢性白細胞減少症，病程多為良性。循環池內白細胞減少者對機體亦無影響。在再生障礙性貧血，低增生性白血病，腫瘤化療等原因導致的骨髓造血功能受抑者，預後與原發病的治療有關。若由於白血病化療後或其他惡性腫瘤所致者或者治療失當，或突受內外之邪，極易因感染而死亡。