1、骨髓異常增生 吃中葯的話多久能好，激素導致肥胖會恢
骨髓增生異常綜合征目前認為是造血幹細胞增殖分化異常所致的造血功能障礙。主要表現為外周血全血細胞減少，骨髓細胞增生，成熟和幼稚細胞有形態異常即病態造血。部分患者在經歷一定時期的MDS後轉化成為急性白血病；部分因感染、出血或其他原因死亡，病程中始終不轉化為急性白血病。根據中醫理論，氣足歸於血，血足歸於精，精足歸於髓，所有有益氣血的食物多吃有好吃，但吃補葯要慎重，往往已經虛不受補。但從西醫理論來說，骨髓增生異常綜合征與患者身體內環境有很大關系，往往患者身體已經是酸性體質，並且自由基過多，所以食用大量含抗化劑（Va、Vc、Ve、）對患者都是有幫助的。並且獲取足夠的鈣，鎂，調節體液酸鹼度。如果食肺部不好是否以前有吸煙的習慣，首先要戒煙。然後多食用清肺的食物。 回答者： pudhi 一級 2006-1-22 11:17 骨髓增生異常綜合征分為難治性貧血（RA）、難治性貧血伴環形鐵粒幼細胞增多（RAS）、難治性貧血伴原始細胞增多（RAEB）、轉變中的難治性貧血伴原始細胞增多（RAEB-t）、慢性粒單核細胞白血病（CMML）五個類型（WHO將慢性粒單核細胞白血病歸類到骨髓增殖性疾病，轉變中的難治性貧血伴原始細胞增多歸類到急性白血病）。其臨床表現以貧血為主，大多數有症狀的患者往往主訴逐漸發生疲倦、乏力、氣短和面色蒼白、口唇指甲蒼白，甚者頭暈、心悸、發熱，鼻腔、牙齦出血，約20％患者脾臟腫大，但半數患者無症狀，在體檢時偶然發現。實驗室檢查，血常規檢查表現為貧血，紅細胞、血紅蛋白減少者佔90％，半數患者紅細胞、白細胞、血小板均減少，也有少數單純血小板減少，且見巨大紅細胞、有核紅細胞等病態造血，骨髓增生正常或活躍或明顯活躍者佔95％，僅少數患者增生減低，伴有病態造血。 目前西葯治療骨髓增生異常綜合征多採用支持療法、誘導分化、刺激造血、細胞毒葯物化療、骨髓移植等方法。我國臨床工作者已把中西醫結合治療骨髓增生異常綜合征作為主要研究課題，積極開展發病原因和葯物療效的研究工作，認為該病中醫屬「虛癆」范疇，發病原因與環境污染、化學葯物以及放射性物質接觸有關。基本病機在於腎精虧虛、熱毒內蘊。腎主骨，生髓藏精為五臟之術。腎精虧虛、熱毒內蘊引發「虛癆」，表現為貧血、面色蒼白或面黃、口唇指甲蒼白、疲倦、乏力，甚者頭暈、心悸、氣短。熱毒熾盛則見發熱，破血妄行可見鼻腔、牙齦出血，熱毒瘀滯見肝脾腫大。根據中醫傳統理論，結合現代科學技術，西醫辨病，中醫辨證，中西醫有機結合治療該病。補腎填精、解毒清熱化瘀為其治療方法。常用葯物有西洋參、鹿茸、鹿角膠、冬青子、金凌草、羚羊角、雙花、八月扎等，以貧血為主者表現為頭暈、疲倦乏力、心慌氣短、面色萎黃或蒼白、指甲淡白、舌淡脈細，治以補腎填精為主。以貧血伴發熱、出血、肝脾腫大舌暗苔黃者，治以補腎解毒為主，抑制病態造血，誘導分化幼稚細胞向成熟細胞轉化，恢復骨髓造血功能，可使臨床症狀消失，血象，骨髓象緩解。
2、早期骨髓纖維化的治療?
位朋友你好，以下是我找的資料，希望對你有幫助，祝你開心快樂每一天！
這是一種慢性的,通常是原發性的疾病.其特點是骨髓纖維變性,脾腫大,同時有白紅系原始細胞增多性貧血,伴有淚珠狀紅細胞.
病因學和發病機制
本病原因不明.可並發於慢性髓(粒)細胞性白血病(CML),亦可見於15%~30%真性紅細胞增多症的病人.類似於特發性骨髓纖維化的綜合征亦曾見於各種癌腫,感染和接觸某些毒素以後(表130-5).惡性或急性骨髓纖維化(通常是一種變異型)呈迅速進行性惡化的病程,事實上這可能是真正的巨核細胞白血病.
典型的特發性骨髓纖維化的發病高峰在50~70歲,從估計的發病時起算中位存活期為10年.根據G6PD同工酶和染色體異常的研究,提示本病發生了異常的髓系幹細胞的克隆增生.通過對骨髓移植後的骨髓成纖維細胞的研究分析,已證實骨髓成纖維細胞不是從同一造血細胞系中產生的,因而一般認為本病的主要特點是屬於對原發病的反應性表現的一種並發症.
症狀和體征
疾病早期,病人可無症狀.在常規體檢中可能發現脾腫大或血象異常.隨著時間的推移,可出現全身不適,體重減輕以及脾腫大或梗塞所造成的症狀.50%的病人可出現肝腫大.淋巴結腫大雖可發生,但不典型.
診斷
血細胞的改變是不一致的.通常都有貧血,而且隨著時間的推移而加重.紅細胞為正常大小,正色素性.但有輕度的異型紅細胞症,網織紅細胞增多,以及多染性細胞增多,外周血中可發現有核紅細胞.晚期病人,紅細胞嚴重畸形和呈淚珠狀,這些異常表現足以提示本診斷.
白細胞計數通常增加,但極其多變.在大多數病人可見未成熟粒細胞,原始白細胞的出現未必表明已轉變成急性白血病.血小板數開始階段也可能增高,正常或降低,但是當疾病進展時往往出現血小板減少.
骨髓穿刺常干抽.要作骨髓組織活檢才能查出纖維化.由於纖維化不是均勻分布的,如果第一次活檢還不能作出診斷,對疑有特發性骨髓纖維化的病人應在不同部位重復作組織活檢.
治療
盡管幹擾素-α對本病有效,然而尚無一種療法能使基本病程逆轉或得到控制.治療只是針對並發症.雄激素,脾臟切除,化療(羥基脲)和放射療法都曾用以緩解病情.紅細胞生成素水平比貧血程度相對要低的患者,皮下注射紅細胞生成素可減少輸入紅細胞.對嚴重貧血患者主要療法是輸紅細胞.對病情進展快的年輕病例,應考慮異基因骨髓移植.
一、 實驗室檢查
血常規
血塗片鏡檢，ALP染色
骨髓穿刺及活檢
病理特殊染色
骨髓檢查、X線
細胞遺傳學檢查(ph+)
二、 診斷
脾腫大。
可有貧血，外周血塗片可有幼紅、幼粒細胞、淚滴關紅細胞。
骨髓多次「干抽」或是「增生低下」。
肝脾、淋巴結病理顯示：膠原纖維或/網狀纖維明顯增生。
骨髓活檢病理顯示：膠原纖維或/和網狀纖維明顯增生。
上述標准必須具備第5項，加上其他4項中任2項。並能排除繼發性骨髓纖維化者，可診斷。
三、 治療
綜合治療，如無明顯臨床症狀可僅觀察不用治療
貧血：輸血、雄性激素。
高代謝表現：可用瘤可寧、羥基脲、皮質激素。
少數可切脾
1)切脾指征
①脾大產生機械壓迫或疼痛。
②嚴重溶血
③脾亢所致嚴重細胞減少和/或血小板減少。
2)脾切除禁忌症：骨髓造血嚴重低下。此外，切脾術後Plt可能繼發增加，也可致肝臟迅速腫大伴有疼痛，亦必須考慮。
脾區放療：低劑量脾區放療(25-50rad/d)，在部分病例可控制脾大所致疼痛及髓外造成血。
免疫調節劑(如a-干擾素300萬u皮下注射，3次/周)或羅鈣全(0.25~0. 5mg/d)
四、 療效標准
好轉：無臨床症狀，脾比原有大小縮小1/2以上，Hb，WBC，Plt達正常范圍。外周血無幼粒紅細胞，骨髓增生正常。
進步：臨床症狀有明顯改善，脾較療前縮小，但不到原來1/2，Hb，W BC，Plt至少1項達正常范圍，外周血幼粒、幼紅細胞較療前減少1/2以上。
無效：未達進步標准者。
病歷摘要
患者女性，18歲，江蘇人。因「頭暈、乏力3個月，間歇性發熱20天」於2001年7月6日入院。
患者入院前3個月無明顯誘因自覺頭暈、乏力，家人發現其面色蒼黃，當時未予重視。20天前開始反復畏寒發熱，體溫波動於38℃～41℃之間，無明顯的咽痛、咳嗽、腹痛、腹瀉及尿頻、尿急、尿痛等表現。當地醫院查外周血象示三系細胞下降：Hb 36g／L
3、骨髓增生異常綜合症真的可以治好嗎？
骨髓增生異常綜合征，簡稱MDS，就是骨髓病態造血，無效造血的情況，同樣是造不出正常的血細胞了，你可以把骨髓理解一個造血工廠，工廠有造血的工人，而工人正常一天造10個幹細胞，突然有一天，為了達到這個數量不管質量了，造了20個幹細胞，可是這20個幹細胞中，有15個是不健康的，不成熟的，幼稚的，也就是不具備正常幹細胞的功能的，所以只有5個是可以用的，所以說好的細胞減少了。
那麼我們就採取常規治療，激素用葯，它可以促進骨髓造血，你可以想像成激素就是一把皮鞭，一直在抽打著僅有的5個工人，為了加快生產，把工作指標完成，然後抽打之後，5個工人就有可能超過了當天的工作指標，這個時候外周血的血紅蛋白數值也就正常了。
不過激素一旦減量或者停下來，那5個工人因為疲憊，就更不想造血了，始終是5個工人在幹活，所以激素用葯治標不治本，如果要治本，我們中醫說，要把那5個生病的工人給治好了，也就是改善骨髓造血的功能，讓他們可以正常幹活。
如果需要咨詢骨髓增生異常綜合征病情，可以戳【血液病公益咨詢預約申請單】獲取幫助。
碼字辛苦，望採納。
4、骨髓有核細胞增生減低,淋巴細胞及非造血細胞比例增高,aa待排
請問患者目前有什麼不舒服症狀？結果提示需要除外再生障礙性貧血
5、骨髓增生極度低下，造血細胞缺乏是什麼意
骨髓增生能力低下，是提示骨髓的造血能力下降。
增生減低，紅細胞與有核細胞之比為（35～7O）:1，見於再生障礙性貧血和極少數低增生性白血病，腫瘤、白血病等化療過程中骨髓被抑制時。
增生極度減低，紅細胞與有核細胞之比為（100～300）:1，見於典型的再生障礙性貧血。身體會感到疲乏無力，面色蒼白，有時會頭疼，發熱等，應該盡快就醫。
6、外周全血細胞減少，骨髓增生低下，三系造血細胞減少是什麼病
外周全血細胞減少，骨髓增生低下，三系造血細胞減少是什麼病
再生障礙性貧血概率很大,
可服用復方皂礬丸提升三系。
7、病理診斷:(骨髓活檢)造血細胞增生極度低下。請問這是什麼病?
要考慮再生障礙性貧血的可能，需要更多證據支持，比如是否炎症貧血，是否有出血傾向等。需要由血液科專科醫師診斷。
8、骨髓增生重度減低，以脂肪細胞為主是什麼，造血細胞缺乏。血常規紅細胞正常，白細胞一直偏低，武漢同濟醫
紅細胞，血紅蛋白，白細胞，血小板數值是多少？如果血常規檢查和骨髓穿刺檢查存在異常，需要盡早明確病情，積極治療。