1、股骨頭酸痛是怎麼回事？
股骨頭壞死的一個特性就是會讓髖關節內壓力增大，故股骨頭壞死患者是不應該過久的直立、行走，因為這樣會造成髖內壓力的增加。
意見建議：股骨頭附近疼痛是怎麼回事？ 股骨頭壞死患者的鍛煉需正確適當，不易太劇烈太勞累。比如躺在床上，雙腿抬起做踏空車動作，或雙手把住膝關節下部、極度屈膝關節、屈髖關節至最大范圍，但不宜過度，應以能忍受為度。 專家建議患者做一些簡單的床上功能鍛煉。因為股骨頭壞死患者床上簡單的功能鍛煉可以改善髖關節活動，增加髖關節活動范圍，同時減輕股骨頭壓力，改善股骨頭血液循環。緩解髖及大腿的痙攣的肌肉，從而減輕由肌肉痙攣引起的疼痛。促進髖關節周圍無菌性炎症的吸收。解除周圍粘連。 專家表示，如病情允許身體況狀好可騎自行車或三輪車要堅持每天進行戶外活動。曬太陽可以在皮膚及機體內合成維生素D，維生素D能促進人體對鈣，磷的吸收，減少骨骼中鈣、磷成分的丟失，對維持股骨頭骨量，促進壞死骨的再生與修復是大有好處的，但應注意，在活動過程中，防止摔倒，造成骨折，因股骨頭壞死髖關節活動受限，骨質脆弱，所以反應能力下降，易出現骨折。 所以，股骨頭壞死患者再治療的同時，正確的鍛煉才有助於病情的康復，要遵循動靜結合的鍛煉原則，切勿在治療期間進行大量的運動鍛煉，小心股骨頭迅速塌陷變形。這樣鍛煉不但沒有效果，只會讓股骨頭更嚴重。股骨頭壞死早中晚期的惡化期鍛煉原則是： 1.股骨頭壞死的進展期，也就是老百姓所說的惡化期，這一時期患者只適於床上的髖關節功能鍛煉，不 適於大量行走鍛煉，跑步鍛煉就更不行了，會造成股骨頭迅速塌陷。這個惡化階段必須要拄雙拐，免負 重全休息，在床上進行髖關節功能鍛煉和預防大腿肌肉萎縮的抬腿鍛煉。 2.股骨頭壞死的鍛煉原則要遵循動靜結合的鍛煉原則。動靜結合原則就是局部限制運動，全身其它部位 要求運動，就是限制股骨頭局部的活動，使股骨頭不受身體的壓力，早中晚三期股骨頭壞死在修復期必 須及時去掉拐杖行走，如果不去掉雙拐行走股骨頭壞死壞死恢復速度反而減慢。 3. 剛剛開始鍛煉每次行走距離不要過長，以不感覺患肢疲勞為宜，每一天可以多走幾次，在鍛煉過程中自 己感覺到微有疲勞正合適，所以股骨頭壞死患者功能鍛煉方法，掌握最佳鍛煉時機是十分重要的。
2、股骨頭痛有哪些症狀
並不一定是股骨頭壞死，首先要注意休息，避免長時間站立，避免長時間行走，可以熱敷燙洗，不要推拿按摩，口服消炎鎮痛葯物，雙氯芬酸鈉，營養軟骨葯物，鹽酸氨基葡萄糖可以靜滴青黴素五到七天，有可能是髖關節的滑膜炎，繼續觀察，如果不能減輕的話，需要到醫院完善髖關節的核磁共振檢查，看一看有沒有股骨頭壞死。
3、股骨頭痛是怎麼回事？
股骨頭壞死的早期症狀 ：患側臀部或腹股溝或腰部疼痛、膝關節部位牽拉性疼痛、下肢畏寒、無力、酸、麻感；這些症狀不一定同時出現，可能僅表現一兩個症狀，這些症狀可能持續存在，也可能短期內消失，這時到醫院內行CT片或磁共振檢查，就能做出診斷，如果單純攝X線平片，由於早期僅表現為股骨頭表面毛糙，頭內少量的小囊樣變而不容易作出診斷
4、坐久了股骨頭就會痛\'是什麼原因？
病情分析：您好：從您的症狀描述看，不能排除股骨頭壞死疾病，建議您進一步核磁共振檢查，以便明確診斷。意見建議：股骨頭壞死之後，起初是髖骨根部前後疼痛，尤其是大腿根部內側疼痛,開始是間歇性痛，以後是持續性疼痛，活動增多時疼痛加重，休息後緩解。其次是髖關節活動功能障礙。如伸、屈、外展、內收、旋轉等。
5、股骨頭疼痛是怎麼回事？
股骨頭總是隱痛不能排除是髖關節的骨性關節炎或者是腰椎的問題導致的，所以建議需要髖關節X線片，必要時髖關節MR檢查，而後決定進一步治療方案
意見建議：暫時不建議盲目的吃止痛葯物的，是需要先觀察疼痛是否持續的，如果是持續是需要考慮先檢查明確的，可以考慮局部理療看看是否改善的
6、股骨頭部位疼痛是怎麼回事？
1、因疲勞或運動過度引起的疼痛，應在醫生的指導下，適當的減輕訓練強度或在專家的協助下制定合理的鍛煉方式。循序漸進，解除疼痛的困擾。
2、因如生氣、焦慮等心理因素所致的疼痛，可在腹部觸到腹肌粘連點，治療時可以提前治療腹部粘連點，再生氣時，疼痛可以明顯減輕。同時，患者應該學會控制情況，保持良好的心態。
3、股骨頭壞死因風濕濕邪引起時，可通過中醫用葯治療，可明顯減輕疼痛。患者平時可以經常做熱敷來達到緩解痛苦的目的。這樣會有利於你的病情康復，希望對你有所幫助！
7、我的股骨頭關節處承重時刺痛,是什麼原因?
考慮為骨性關節炎
骨性關節炎(osteoarthritis，OA)是一種慢性關節病，也稱退行性關節病，又稱骨性關節病、增生性關節炎等。其特徵是關節軟骨發生原發性或繼發性退行性變，並在關節邊緣有骨贅形成。本病的病理變化以軟骨變性及軟骨下骨質病變為主。
(一)分類
根據有無局部原因存在，可分為原發性和繼發性兩類。
I類，原發性骨性關節炎無明顯局部致病原因。多見於老年人，其發生往往受遺傳和體質的影響。老年肥胖者的下肢承重關節易得此病。老年性組織變性再加積累勞損是起病因素。手指末節骨性關節炎的Heberden結節，有明顯的遺傳因素，由單一常染色體基因傳遞，女性呈顯性，男性呈隱性。
Ⅱ類，繼發性骨性關節炎系在局部原有病變的基礎上發生。畸形、創傷和疾病都能造成軟骨的損害，從而導致日後發生骨性關節炎。因而繼發性骨性關節炎可以發生於任何年齡。常見的發病因素有：①先天性關節構造異常如先天性髖臼發育不良。②關節面的後天性不平整，如兒童時期發生的扁平髖、股骨頭骨骺滑脫。③損傷或機械性磨損。如關節內骨折後對位不良，以致關節面凹凸不平。④關節外畸形引起的關節對合不良，如佝僂病後遺膝內翻或膝外翻畸形。⑤關節不穩定，如韌帶、關節囊鬆弛。⑥某些關節疾病促使關節軟骨耗損，如關節感染、血友病、神經性關節病等。⑦醫源性因素，如長期不恰當地使用皮質激素，引起股骨頭缺血性壞死及關節軟骨病變等。
本節僅論述原發性骨性關節炎。
(二)病因
發病原因有二，一是關節軟骨磨損，二是透明質酸合成減少，分述如下：
1.關節軟骨變性
關節軟骨變性是骨性關節炎出現最早也是最主要的病理改變。正常的關節軟骨表面光滑呈藍白色。它是由軟骨細胞與軟骨基質組成。當各種原因引起骨性關節炎時(包括原發性與繼發性)，關節軟骨表面即失去原有的光滑度而變得粗糙不平。
關節軟骨變性發展為骨性關節炎的機理目前還不十分清楚，基本過程可能是：各種因素造成關節軟骨承受的壓應力過高，引起軟骨組織中水分的喪失；軟骨細胞在失水的環境中發生固縮、碎裂、壞死；壞死的軟骨細胞釋放出某些酶類，進一步破壞基質中的膠原纖維結構，造成關節軟骨的腐蝕與缺損，以及軟骨下骨質暴露或塌陷。同時，由於在變性過程中，處於邊緣部分而未承受過高壓應力處的軟骨細胞代謝活性增強，骨基質中鈣鹽沉積增多，具備了軟骨內成骨的基本條件，因而在磨損較小的外圍軟骨面出現骨質增生即骨贅形成。這正是骨性關節炎的臨床特點。
中央部位的關節面軟骨被磨損而脫落後，就顯露了軟骨下骨組織。由於不斷摩擦，顯露的骨面硬化而光滑，呈象牙樣骨。X線表現為骨質硬化。外圍部位因所受的壓應力較小，發生骨質萎縮，X線表現為骨質疏鬆。在負重關節如髖關節還可出現囊腔樣病變。這是由於微細的骨小梁骨折後，引起粘液樣和纖維蛋白性退變所致。這種囊腔可與關節相通，內含滑液。
2.透明質酸(hyaluronicacid，HA)合成減少
(1) HA在關節中的生理作用：①HA在滑液中形成的粘彈性對關節軟骨起著減震和潤滑等機械保護作用。②充填於滑膜細胞基質和滲入軟骨表層的HA，對滑膜細胞和膠原纖維支架起著支持和穩定作用。③HA分子的屏障作用限制了炎性介質等的擴散，對關節起著化學保護作用。④HA對位於滑膜及滑膜下的痛覺感受器與感覺纖維的興奮性亦具有較強的抑製作用。⑤關節組織中HA的分子量和濃度還直接影響滑膜A細胞合成HA的功能。當A細胞的周圍環境中存在大量正常大分子量HA時，其合成HA的功能正常；反之，當環境中HA分子量與濃度下降時，A細胞合成HA的功能下降。
(2)HA合成功能減弱與OA發病的關系：對正常人關節滑液的研究，發現關節組織的HA合成功能隨增齡而下降，自20歲以後就逐漸減弱。因此可以推測關節組織內HA的減少，對OA的發病可能起下列作用：①HA粘彈性下降後，減弱了對關節的機械保護作用，使關節軟骨易於老化和磨損。②HA的分子屏障作用減弱後，使關節內的炎症介質和組織破壞後的降解產物得以迅速擴散，可加重滑膜炎症反應，並促進膠原酶的合成與激活，從而加劇軟骨的破壞。③由於HA的減少，減弱了它對滑膜細胞和膠原纖維支架的支持和穩定作用，使之易於被破壞。④HA分子量減小後，解除了對炎性細胞的抑製作用，使滑膜炎症加重。⑤HA減少後，削弱了對痛覺感受器膜的穩定和抑製作用，使關節疼痛加劇，活動度下降，以致滑液迴流障礙，使炎性介質、組織代謝和破壞產物在關節腔內堆積，導致滑膜炎症加重，而滲出物增多又可進一步降低HA濃度，使關節局部病變形成惡性循環。⑥周圍環境中HA分子量與濃度下降時，A細胞合成HA的功能將減弱，進一步削弱HA在關節中的良好作用。
(三)臨床表現和診斷
原發性骨性關節炎多發生在50歲以後，女性略多於男性。繼發性骨性關節炎的發病年齡較小。原發性骨性關節炎常只少數關節受累。最常受累的是膝、髖、手指、腰椎、頸椎等關節。起病緩慢，有時因受涼、勞累或輕微外傷才感到關節有酸脹痛。酸脹痛的輕重與X線表現不成正比。在承重時酸脹痛加重。經過一個階段的不活動，可出現暫時性僵硬。從一個姿勢轉變到另一個姿勢時，活動感到不便並有酸脹痛。例如早晨起床或久坐後起立時，最為明顯。經過活動以後，關節又漸靈活。酸脹痛也漸減輕，但過度活動又會引起酸脹痛和運動受限。局部無腫脹，可有輕壓痛。活動時可有粗糙的摩擦音，肌肉極少有痙攣，也無明顯萎縮。關節可有中等量滲液。關節軟骨的磨損及骨質增生將導致骨贅形成和關節畸形。上述症狀可以長期不變，大都是慢慢加重。晚期當骨贅刺激肥厚的滑膜皺襞時，疼痛可加劇，關節活動亦因關節變形而顯著受限。但不致發生關節強直。上述症狀多因輕微的外傷、勞損或寒冷而引起發作。可以1～2年發作一次。間歇期內可無症狀。多次發作後，間歇期可逐漸縮短，最後症狀可變為持續性。病人無明顯的全身症狀。血沉很少超過每小時30mm，關節液檢查偶見紅細胞、軟骨碎片和膠原纖維碎片。
關節鏡檢查可見滑膜絨毛明顯增生、發紅、腫脹，多呈細長形羽毛狀。絨毛端分支亂。有薄膜狀物，並雜有黃色脂肪或白色纖維化絨毛。關節軟骨光澤度減退，關節軟骨變色、發黃、粗糙、軟化、潰爛及纖維化；骨的邊緣隆起，棘突尖銳。半月板光澤度減退、變色、發黃或斷裂。
X線檢查可見關節間隙狹窄，軟骨下骨質硬化，關節邊緣尖銳，並有骨贅形成。關節面鄰近的骨端松質骨內可見多數直徑為lcm左右的小囊腔。有時關節內可見游離體。有輕度骨質疏鬆和軟組織腫脹。晚期關節面凹凸不平，骨端變形。脊柱骨性關節炎的X線片顯示椎間隙變窄，椎體邊緣尖銳，有唇形骨贅。
(四)預防
關節軟骨組織隨著年齡的增長而老化，這是自然規律。但若注意預防，可以延緩其進程和減輕其退行性變的程度。體胖超重的中、老年人，宜控制飲食，適當進行體育活動，實行減肥，防止下肢各承重關節長時間超負荷。對兒童的各種畸形均應及時進行矯正。關節內骨折或關節鄰近骨折應准確復位，可以免去繼發性骨性關節炎。
(五)治療
1.全身治療 首先應解除病人的思想顧慮，本病雖有一些痛苦和不便，但一般不致引起嚴重殘廢。在症狀緩解期，大都仍可堅持工作，只須注意保暖和防止過度疲勞，即可避免頻繁發作。仍應適當運動，如早操、慢跑、太極拳、氣功等，避免骨萎縮，但切勿過度。受累關節應妥加保護，勿再損傷。防止骨贅斷裂或增生的滑膜絨毛折斷，落人關節腔內成為游離體。症狀嚴重時應完全休息，用支架或石膏托固定患肢，防止畸形。洗熱水澡、熱敷和適度按摩以及皮膚牽引可緩解疼痛。
2.葯物治療 內服消炎痛、保泰松等葯物可緩解疼痛，但不宜久服。使用腎上腺皮質激素必須慎重，且不宜長期服用。可用中葯蠲痛丸每晚服1次，每次1丸。或用刺寧湯，每天1劑。若有局限性壓痛，可局部注射0.5%普魯卡因5～10ml，也可內加12.5mg醋酸氫化可的松，每周1次，3次為一療程。可起消炎作用，但不能改變退行變性。不宜注射過多，以免發生類固醇誘導的骨性關節炎或神經性關節病。
骨性關節炎的透明質酸粘彈性補充治療，是通過向關節腔內注射HA，可以幫助恢復滑液及關節組織基質的流變學特性—粘彈性，重建HA對關節組織的保護作用，緩解滑膜炎症，減輕軟骨破壞和改善關節功能。以2.5ml透明質酸鈉加1%利多卡因lml混合後注射於關節腔內，每周1次，一個療程為5次。
3.關節灌洗 通過關節鏡持續向關節腔內注入生理鹽水，並不斷地吸出沖洗液，藉以排出關節內的滲液、代謝廢物、碎屑、結晶體和直徑在2mm以下的游離體，減少有害物質對關節的刺激，從而減輕和消除關節的疼痛，顯著改善滑膜的炎症。還可在關節鏡內應用刨刀系統刨去壞死的軟骨面，使軟骨再生。也可在鏡內切除妨礙關節活動的小骨贅。如果骨贅較大，不能在鏡內切除，也可在鏡檢中確認其位置，然後切開關節切除之。
4.體育治療 適當的體育活動，有利於改善關節軟骨營養，增強關節周圍肌力，改善關節的穩定性，但應適度，不可引起疲勞，並應防止關節承受不恰當的應力。
5.手術治療 若病人有持續性疼痛或進行性畸形，可考慮手術治療。手術方法的選擇需按病人的年齡、性別、職業、生活習慣等因素而定。髖關節骨性關節炎可作閉孔神經切斷術，減弱股內收肌肌力，可改變髖關節負重力線，對酸脹痛放射至大腿前、內側的病例可有療效。但療效較低。對程度較重的病例還可選擇股骨轉子間截骨術、全髖關節置換術、關節融合術等。對膝關節骨性關節炎可作關節內清理術及脛骨高位截骨術。對踝關節骨性關節炎可作關節內游離體摘除術，骨贅切除術、關節置換術或關節融合術等
文章來源於野戰外科學－王正國主編