1、股骨頭壞死講座：一，股骨頭壞死病產生的病理有哪些
股骨頭壞死就是股骨頭部因各種原因引起的骨組織營養中斷，骨有活力細胞的死亡即產生的病理結局即股骨頭壞死。經中外醫葯科學家100多年的研究，一致公認：股骨頭部位的血管斷流缺血是造成股骨頭壞死的主要致病機理。但究竟是動脈的供血，還是靜脈的迴流障礙，或是骨內壓的增高導致缺血現象，而產生股骨頭壞死。大體可以分為兩大原因：（1）骨外原因：外傷所致的股骨頭部位血管斷、受壓、脈管炎、動脈硬化所形成的血管堵塞、減壓病、高空病、雷諾氏病和交感神經反射性的血管痙攣都能夠導致股骨頭缺血性壞死。（2）骨內原因：慢性酒精中毒、胰腺疾病產生的脂肪栓子，減壓病中的氮氣栓子，血紅蛋白病的異常紅細胞等等因子均可堵塞骨內微血管，導致股骨頭缺血性壞死；醫源性導致的激素使用，也會產生肥大的脂肪細胞，高雪氏病的異常紅細胞堆積，轉移的腫瘤細胞，能夠導致骨髓內容物體積增大，骨髓腔內壓升高，壓迫骨內微血管或骨內血管本身的病或痙攣，造成骨內血管血流不暢，營養缺乏，以致於產生壞死。股骨頭內部的骨微終末血管呈180度返流的生理結構，最易在拐彎處產生淤阻，也是導致股骨頭壞死重要因素。骨內外的各種致病原因均可骨髓內壓升高，骨內壓增高又加大了血流的阻力，導致進一步的缺血，細胞變性壞死、水腫等炎症反應，組織的水腫又能促進骨內壓繼續升高，形成一系列的惡性循環，再加上患側股骨頭負重過多，會加重股骨頭壞死的進展，產生骨小梁的斷裂，股骨頭磨損塌陷。這就是任何原因形成股骨頭壞死的病理機制。
2、股骨頭缺血壞死最常見的原因，病理過程及影像表現
確實是沒有葯物能夠有效治療股骨頭壞死。
一般年紀大的人就是手術治療【人工股骨頭置換】。
年紀稍微輕一些的，要注意患肢負重問題，適當服用止痛葯物。能夠手術時還是行股骨頭置換。
3、股骨梗死的病因？
骨梗死它是指骨頭的缺血壞死。由於多種原因導致供應股骨頭的血管出現專了問題，或者閉塞或屬者血液異常脂肪栓塞等等，從而導致的骨頭缺血就會導致骨頭的梗死。原因比如高脂血症，長時間的吸煙喝酒，引起血管痙攣，血管閉塞等。當然外傷也會引起骨頭的血液供應受到損害，尤其是粉碎性的骨折。有一些生活環境的因素比如壓力過高或者壓力過低導致血液供應障礙，還有一些原因並不明確是特發性的骨梗死。要積極的進行病因治療，應用活血抗凝，擴血管葯物治療。
4、病理學中描述梗死的病理變化
病理學中描述梗死的病理變化
梗死是組織壞死，是由於供血受阻，缺氧引起局部組織死亡的病變。
供血動脈可以因為通道被障礙物，例如，局部栓塞，外來血栓或動脈粥樣硬化斑塊阻塞，或因機械壓迫（如腫瘤、扭轉、或疝等）、腫漲（如動脈粥樣硬化或血管炎），或血管收縮（如可卡因的血管收縮，導致心肌梗死）。
梗死的原因
高血壓和動脈粥樣硬化是脹引發動脈粥樣硬化斑塊和血栓栓塞的危險因素。局部血栓可能是在受損的膽固醇斑塊纖維帽下發展起來的，血栓和受損的粥樣硬化斑塊，都可能阻塞血流，斑塊可能破裂脫落並形成流動血栓阻塞血管。
當腸道或睾丸疝發生局部扭轉，都可以引起血管的機械性阻塞而致的梗死，
經組織病理學梗死可分為
*白色梗死（缺血性梗塞）通常影響實體器官，如脾，心臟和腎臟，因組織的密度大，限制營養物質（血液/氧/葡萄糖等燃料）流入而發生缺血性壞死。
*紅色梗死（出血性梗塞），通常影響肺和其他疏鬆的器官（睾丸，卵巢，小腸）。梗死區域含有較多的紅血細胞和纖維蛋白質。紅梗死包括：
..靜脈阻塞
..鬆散的組織，使梗死區收集災更多的血液
..採用雙循環系統的組織（肺，小腸）
..組織先前己因靜脈流出阻塞充血
..再灌注reperfusion（先前缺血組織的損傷與再灌注相關的疾病，如心肌梗死、腦梗塞、休克復甦、斷指再植手術、凍傷、燒傷和器官移植。
按解剖
心臟：心肌梗死（心肌梗死），
腦：腦梗塞
肺：肺梗死
脾：
肢體：
骨：
睾丸：睾丸扭轉可引起睾丸的梗死。
眼：視網膜中央動脈阻塞視網膜，造成視力突然喪失，視網膜中央動脈阻塞。
通常與梗死有關的疾病包括：
外周動脈閉塞性疾病（其中最嚴重的是產生壞疽）
抗磷脂綜合征
膿毒症
巨細胞動脈炎（GCA）
疝
腸扭轉
鐮狀貧血
5、梗死的病理變化過程
梗死分為出血性梗死和貧血性梗死。
6、股骨頭無菌性壞死的病理是什麼？
股骨頭無菌性壞死的重要病理過程是：骨壞死——死骨吸收——新骨形成——修復。X線表現，早期壞死骨相對密度增高，約一月後周圍活骨發生廢用性骨萎縮，顯示骨小梁稀疏，三個月後更為明顯。當壞死骨被吸收後X線表現為囊變，或骨質吸收帶，骨密度不均勻，隨後囊變周圍有新生骨包繞——填充——鈣化——修復。股骨頭壞死是在無菌條件下發生的，故稱無菌性壞死。發生股骨頭部位稱股骨頭無菌性壞死，簡稱股骨頭壞死。骨壞死可發生在人體的很多部位，而股骨頭壞死發病最常見，這與股骨頭特殊的生理功能和結構密切相關，髖關節是人體六大關節中最大的球形關節，它偏心承載、受力復雜、活動范圍廣，應力集中，故股骨頭易發生壞死。
7、股骨頭壞死示意圖
血管阻塞使骨組織營養中斷，骨細胞死亡即發生骨壞死。織器官的營養都是由血液來輸送的，哪裡的血液 不足，就意味著哪裡的營養缺乏，沒有營養，壞死便隨而來，此類壞死叫做缺血性壞死。骨壞死是一個過程，與死骨不一樣。 死骨是骨壞死的結局之一，它已完全失去了活性，並從正常骨組織中分離出來，二者界限清楚，它已成為一種異物存在於骨質中。
治療上，股骨頭缺血性壞死 I 、 II 期是沒有塌陷的，經服葯如通絡生骨膠囊等或手術後，治癒後它的頭是圓的，其恢復的結果與健側基本一樣，可以取得最滿意的療效。如果塌陷就是 III 期，無論手術如何矯正，無法使頭恢復到正常一樣。許多年後必然帶來骨性關節炎，產生一定的後遺證；如行久，寒冷等原因會帶來疼痛酸軟不適的症狀。敬告患者，為了永久的健康，不要怕扶拐不好看，什麼時候除去拐杖，必須聽從醫生的囑咐，醫生根據X線片的情況，當股骨頭恢復足夠的機械強度時（彈性模量增高），才能逐步去拐，或用手杖。
另外，假體置換手術一定要嚴格掌握手術指征，對於股骨頭壞死來講，只要能保留自身的股骨頭，總是有一定程度的修復或功能補償的，除非壞死不能控制以致嚴重病廢。因此年齡應在60歲以上，或雙側壞死時。一側置換假體的年齡可適當放寬。如果適應證恰當，手術技巧優良，其置換後的效果在十幾年內是比較滿意的。骨質疏鬆較重者，不適宜做假體置換手術。
如髖臼亦置換叫做全髖置換。由於它的遠期療效不夠滿意，10年左右要進行第二次置換，這樣反復的置換手術，手術越做越難做，給患者帶來反復性痛苦，因此手術適應症過去定為60歲。老年人活動少其維持的時間會長一些，一生做一次亦就可以了。它的優點康復時間短，一般術後3個月即可恢復工作。其與術者的技術有緊密的關系，亦有術後數月到數年即出現疼痛症狀，嚴重的干擾著生活和工作。由於我國的平均壽命延長，所以適應症的年齡可以定為65歲，如果是股骨頭壞死嚴重，頭下型或頭頸型骨折，我們才主張作股骨頭置換或全髖置換術。
另外，假體置換手術一定要嚴格掌握手術指征，對於股骨頭壞死來講，只要能保留自身的股骨頭，總是有一定程度的修復或功能補償的，除非壞死不能控制以致嚴重病廢。因此年齡應在60歲以上，或雙側壞死時。一側置換假體的年齡可適當放寬。如果適應證恰當，手術技巧優良，其置換後的效果在十幾年內是比較滿意的。骨質疏鬆較重者，不適宜做假體置換手術。
8、梗死的病理變化
：⑴貧血性梗死 1)肉眼：①外觀呈錐體形，灰白色；②切面呈扇形；③邊界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周邊可見充血、出血帶。2)鏡下：①梗死區為凝固性壞死（腦為液化性壞死）；②梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤；③梗死邊緣有充血和出血等。
⑵出血性梗死 1)肉眼：①梗死區呈暗紅色或紫褐色；②有出血；③失去光澤，質地脆弱；④邊界較清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。2)鏡下：①梗死區為凝固性壞死；②梗死區及邊緣有明顯的充血和出血；③梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤等。
9、骨梗死算慢病嗎？
骨梗死又稱骨髓梗死、骨脂肪梗死,指發生於干骺端和骨乾的骨性壞死,多發生於股骨下端、脛骨上端和肱骨上端,呈多發性和對稱性改變.
基本病理改變 病理過程分為細胞性壞死階段和骨修復階段：細胞性壞死為骨組織血供中斷，骨細胞死亡。骨髓造血組織對缺氧非常敏感，最早是骨髓細胞成分死亡(6～12h)，以後是骨細胞、破骨細胞及骨母細胞(12～48h)，最後是骨髓脂肪細胞壞死(2～5天) 。骨髓脂肪細胞壞死為骨梗死末期的改變。骨梗死發生後則進入骨修復階段，包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成。血管再生是骨修復的開始，死骨吸收，形成纖維結締組織和緻密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X 線、CT、MRI等影像學診斷的基礎。
MRI表現 在骨梗死的不同時期其影像學表現也多種多樣。杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期，其MRI表現分別為：（1）急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號；（2）亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1 、長T2 信號；（3）慢性期：T1WI 和T2WI 均呈低信號。以上分期和本組的早、中、晚期相對應。
治療：⑴對症治療，定期復查。
⑵保守治療無效時或病變進展時，可行病損清除途徑與殘腔的充填:股骨頸病灶清除可鑿窗完成。徹底刮除病灶、處理囊腔、植骨，以相應大小的皮質骨片覆蓋，以免日後造成股骨頸皮質骨缺損而降低股骨頸的強度。殘腔以植骨為首選，如無充足的骨源，可選用羚基磷灰石或磷酸三鈣，骨水泥亦不失為良好的替代物，其不僅具有良好的支撐作用，而且在其固化時所產生的高溫可殺滅囊壁殘余瘤細胞。