1、我的股骨頭關節處承重時刺痛,是什麼原因?
考慮為骨性關節炎
骨性關節炎(osteoarthritis，OA)是一種慢性關節病，也稱退行性關節病，又稱骨性關節病、增生性關節炎等。其特徵是關節軟骨發生原發性或繼發性退行性變，並在關節邊緣有骨贅形成。本病的病理變化以軟骨變性及軟骨下骨質病變為主。
(一)分類
根據有無局部原因存在，可分為原發性和繼發性兩類。
I類，原發性骨性關節炎無明顯局部致病原因。多見於老年人，其發生往往受遺傳和體質的影響。老年肥胖者的下肢承重關節易得此病。老年性組織變性再加積累勞損是起病因素。手指末節骨性關節炎的Heberden結節，有明顯的遺傳因素，由單一常染色體基因傳遞，女性呈顯性，男性呈隱性。
Ⅱ類，繼發性骨性關節炎系在局部原有病變的基礎上發生。畸形、創傷和疾病都能造成軟骨的損害，從而導致日後發生骨性關節炎。因而繼發性骨性關節炎可以發生於任何年齡。常見的發病因素有：①先天性關節構造異常如先天性髖臼發育不良。②關節面的後天性不平整，如兒童時期發生的扁平髖、股骨頭骨骺滑脫。③損傷或機械性磨損。如關節內骨折後對位不良，以致關節面凹凸不平。④關節外畸形引起的關節對合不良，如佝僂病後遺膝內翻或膝外翻畸形。⑤關節不穩定，如韌帶、關節囊鬆弛。⑥某些關節疾病促使關節軟骨耗損，如關節感染、血友病、神經性關節病等。⑦醫源性因素，如長期不恰當地使用皮質激素，引起股骨頭缺血性壞死及關節軟骨病變等。
本節僅論述原發性骨性關節炎。
(二)病因
發病原因有二，一是關節軟骨磨損，二是透明質酸合成減少，分述如下：
1.關節軟骨變性
關節軟骨變性是骨性關節炎出現最早也是最主要的病理改變。正常的關節軟骨表面光滑呈藍白色。它是由軟骨細胞與軟骨基質組成。當各種原因引起骨性關節炎時(包括原發性與繼發性)，關節軟骨表面即失去原有的光滑度而變得粗糙不平。
關節軟骨變性發展為骨性關節炎的機理目前還不十分清楚，基本過程可能是：各種因素造成關節軟骨承受的壓應力過高，引起軟骨組織中水分的喪失；軟骨細胞在失水的環境中發生固縮、碎裂、壞死；壞死的軟骨細胞釋放出某些酶類，進一步破壞基質中的膠原纖維結構，造成關節軟骨的腐蝕與缺損，以及軟骨下骨質暴露或塌陷。同時，由於在變性過程中，處於邊緣部分而未承受過高壓應力處的軟骨細胞代謝活性增強，骨基質中鈣鹽沉積增多，具備了軟骨內成骨的基本條件，因而在磨損較小的外圍軟骨面出現骨質增生即骨贅形成。這正是骨性關節炎的臨床特點。
中央部位的關節面軟骨被磨損而脫落後，就顯露了軟骨下骨組織。由於不斷摩擦，顯露的骨面硬化而光滑，呈象牙樣骨。X線表現為骨質硬化。外圍部位因所受的壓應力較小，發生骨質萎縮，X線表現為骨質疏鬆。在負重關節如髖關節還可出現囊腔樣病變。這是由於微細的骨小梁骨折後，引起粘液樣和纖維蛋白性退變所致。這種囊腔可與關節相通，內含滑液。
2.透明質酸(hyaluronicacid，HA)合成減少
(1) HA在關節中的生理作用：①HA在滑液中形成的粘彈性對關節軟骨起著減震和潤滑等機械保護作用。②充填於滑膜細胞基質和滲入軟骨表層的HA，對滑膜細胞和膠原纖維支架起著支持和穩定作用。③HA分子的屏障作用限制了炎性介質等的擴散，對關節起著化學保護作用。④HA對位於滑膜及滑膜下的痛覺感受器與感覺纖維的興奮性亦具有較強的抑製作用。⑤關節組織中HA的分子量和濃度還直接影響滑膜A細胞合成HA的功能。當A細胞的周圍環境中存在大量正常大分子量HA時，其合成HA的功能正常；反之，當環境中HA分子量與濃度下降時，A細胞合成HA的功能下降。
(2)HA合成功能減弱與OA發病的關系：對正常人關節滑液的研究，發現關節組織的HA合成功能隨增齡而下降，自20歲以後就逐漸減弱。因此可以推測關節組織內HA的減少，對OA的發病可能起下列作用：①HA粘彈性下降後，減弱了對關節的機械保護作用，使關節軟骨易於老化和磨損。②HA的分子屏障作用減弱後，使關節內的炎症介質和組織破壞後的降解產物得以迅速擴散，可加重滑膜炎症反應，並促進膠原酶的合成與激活，從而加劇軟骨的破壞。③由於HA的減少，減弱了它對滑膜細胞和膠原纖維支架的支持和穩定作用，使之易於被破壞。④HA分子量減小後，解除了對炎性細胞的抑製作用，使滑膜炎症加重。⑤HA減少後，削弱了對痛覺感受器膜的穩定和抑製作用，使關節疼痛加劇，活動度下降，以致滑液迴流障礙，使炎性介質、組織代謝和破壞產物在關節腔內堆積，導致滑膜炎症加重，而滲出物增多又可進一步降低HA濃度，使關節局部病變形成惡性循環。⑥周圍環境中HA分子量與濃度下降時，A細胞合成HA的功能將減弱，進一步削弱HA在關節中的良好作用。
(三)臨床表現和診斷
原發性骨性關節炎多發生在50歲以後，女性略多於男性。繼發性骨性關節炎的發病年齡較小。原發性骨性關節炎常只少數關節受累。最常受累的是膝、髖、手指、腰椎、頸椎等關節。起病緩慢，有時因受涼、勞累或輕微外傷才感到關節有酸脹痛。酸脹痛的輕重與X線表現不成正比。在承重時酸脹痛加重。經過一個階段的不活動，可出現暫時性僵硬。從一個姿勢轉變到另一個姿勢時，活動感到不便並有酸脹痛。例如早晨起床或久坐後起立時，最為明顯。經過活動以後，關節又漸靈活。酸脹痛也漸減輕，但過度活動又會引起酸脹痛和運動受限。局部無腫脹，可有輕壓痛。活動時可有粗糙的摩擦音，肌肉極少有痙攣，也無明顯萎縮。關節可有中等量滲液。關節軟骨的磨損及骨質增生將導致骨贅形成和關節畸形。上述症狀可以長期不變，大都是慢慢加重。晚期當骨贅刺激肥厚的滑膜皺襞時，疼痛可加劇，關節活動亦因關節變形而顯著受限。但不致發生關節強直。上述症狀多因輕微的外傷、勞損或寒冷而引起發作。可以1～2年發作一次。間歇期內可無症狀。多次發作後，間歇期可逐漸縮短，最後症狀可變為持續性。病人無明顯的全身症狀。血沉很少超過每小時30mm，關節液檢查偶見紅細胞、軟骨碎片和膠原纖維碎片。
關節鏡檢查可見滑膜絨毛明顯增生、發紅、腫脹，多呈細長形羽毛狀。絨毛端分支亂。有薄膜狀物，並雜有黃色脂肪或白色纖維化絨毛。關節軟骨光澤度減退，關節軟骨變色、發黃、粗糙、軟化、潰爛及纖維化；骨的邊緣隆起，棘突尖銳。半月板光澤度減退、變色、發黃或斷裂。
X線檢查可見關節間隙狹窄，軟骨下骨質硬化，關節邊緣尖銳，並有骨贅形成。關節面鄰近的骨端松質骨內可見多數直徑為lcm左右的小囊腔。有時關節內可見游離體。有輕度骨質疏鬆和軟組織腫脹。晚期關節面凹凸不平，骨端變形。脊柱骨性關節炎的X線片顯示椎間隙變窄，椎體邊緣尖銳，有唇形骨贅。
(四)預防
關節軟骨組織隨著年齡的增長而老化，這是自然規律。但若注意預防，可以延緩其進程和減輕其退行性變的程度。體胖超重的中、老年人，宜控制飲食，適當進行體育活動，實行減肥，防止下肢各承重關節長時間超負荷。對兒童的各種畸形均應及時進行矯正。關節內骨折或關節鄰近骨折應准確復位，可以免去繼發性骨性關節炎。
(五)治療
1.全身治療 首先應解除病人的思想顧慮，本病雖有一些痛苦和不便，但一般不致引起嚴重殘廢。在症狀緩解期，大都仍可堅持工作，只須注意保暖和防止過度疲勞，即可避免頻繁發作。仍應適當運動，如早操、慢跑、太極拳、氣功等，避免骨萎縮，但切勿過度。受累關節應妥加保護，勿再損傷。防止骨贅斷裂或增生的滑膜絨毛折斷，落人關節腔內成為游離體。症狀嚴重時應完全休息，用支架或石膏托固定患肢，防止畸形。洗熱水澡、熱敷和適度按摩以及皮膚牽引可緩解疼痛。
2.葯物治療 內服消炎痛、保泰松等葯物可緩解疼痛，但不宜久服。使用腎上腺皮質激素必須慎重，且不宜長期服用。可用中葯蠲痛丸每晚服1次，每次1丸。或用刺寧湯，每天1劑。若有局限性壓痛，可局部注射0.5%普魯卡因5～10ml，也可內加12.5mg醋酸氫化可的松，每周1次，3次為一療程。可起消炎作用，但不能改變退行變性。不宜注射過多，以免發生類固醇誘導的骨性關節炎或神經性關節病。
骨性關節炎的透明質酸粘彈性補充治療，是通過向關節腔內注射HA，可以幫助恢復滑液及關節組織基質的流變學特性—粘彈性，重建HA對關節組織的保護作用，緩解滑膜炎症，減輕軟骨破壞和改善關節功能。以2.5ml透明質酸鈉加1%利多卡因lml混合後注射於關節腔內，每周1次，一個療程為5次。
3.關節灌洗 通過關節鏡持續向關節腔內注入生理鹽水，並不斷地吸出沖洗液，藉以排出關節內的滲液、代謝廢物、碎屑、結晶體和直徑在2mm以下的游離體，減少有害物質對關節的刺激，從而減輕和消除關節的疼痛，顯著改善滑膜的炎症。還可在關節鏡內應用刨刀系統刨去壞死的軟骨面，使軟骨再生。也可在鏡內切除妨礙關節活動的小骨贅。如果骨贅較大，不能在鏡內切除，也可在鏡檢中確認其位置，然後切開關節切除之。
4.體育治療 適當的體育活動，有利於改善關節軟骨營養，增強關節周圍肌力，改善關節的穩定性，但應適度，不可引起疲勞，並應防止關節承受不恰當的應力。
5.手術治療 若病人有持續性疼痛或進行性畸形，可考慮手術治療。手術方法的選擇需按病人的年齡、性別、職業、生活習慣等因素而定。髖關節骨性關節炎可作閉孔神經切斷術，減弱股內收肌肌力，可改變髖關節負重力線，對酸脹痛放射至大腿前、內側的病例可有療效。但療效較低。對程度較重的病例還可選擇股骨轉子間截骨術、全髖關節置換術、關節融合術等。對膝關節骨性關節炎可作關節內清理術及脛骨高位截骨術。對踝關節骨性關節炎可作關節內游離體摘除術，骨贅切除術、關節置換術或關節融合術等
文章來源於野戰外科學－王正國主編
2、X光片照股骨頭,報告書說股骨頭密度增高和硬化,是什麼意思?密度增高是否好現象?
人工關節置換術，股骨頭一旦塌陷較重，出現關節功能或疼痛較重，應選擇人工關節置換術。對50歲以下患者，可選用表面置換，此類手術能為日後翻修術保留更多的骨質，但各有其適應症、技術要求和並發症，應慎重選擇。
3、什麼是股骨頭內硬化結節灶？
股骨頭出現硬化可能會有骨性關節炎的情況，結節的出現可能股骨頭出現了病變。
4、如果在職軍人當兵後得了股骨頭壞死部隊承擔么？
股骨頭壞死
鎖定
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股骨頭壞死是一個病理演變過程，初始發生在股骨頭的負重區，應力作用下壞死骨骨小梁結構發生損傷即顯微骨折以及隨後針對損傷骨組織的修復過程。造成骨壞死的原因不消除，修復不完善，損傷-修復的過程繼續，導致股骨頭結構改變、股骨頭塌陷、變形，關節炎症，功能障礙。股骨頭壞死固然會引起病痛，關節活動和負重行走功能障礙，但人們不要受「壞和死」文字含義恐怖的影響，股骨頭壞死病變，畢竟局限，累及個別關節，可以減輕，消退和自愈，即便嚴重，最後還可以通過人工髖關節置換補救，仍能恢復步行能力。
別稱
股骨頭壞死症狀，股骨頭無菌性壞死，股骨頭缺血性壞死
英文名稱
osteonecrosis of femoral head，ONFH
英文別名
aseptic necrosis of femoral head
就診科室
外科，骨科
專家解讀
股骨頭壞死治療方法的選擇？
股骨頭壞死有非手術和手術治療，臨床需根據股骨頭壞死程度選擇治療方式。
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王沛丨教授、主任醫師
天津醫科大學總醫院（天津總醫院） 骨科 撰寫
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疾病概況科普文章 (6)科普視頻
目錄
1 病因
2 臨床表現
3 檢查
4 診斷
5 治療
6 預後
7 預防
基本信息
別 稱
股骨頭壞死症狀，股骨頭無菌性壞死，股骨頭缺血性壞死
英文名稱
osteonecrosis of femoral head，ONFH
英文別名
aseptic necrosis of femoral head
就診科室
外科，骨科
常見發病部位
股骨頭
常見病因
股骨頸骨折復位不良的癒合，骨組織自身病變
常見症狀
持續痛，靜息痛，關節活動、負重行走功能障礙
傳染性
無
病因
股骨頭壞死病因不外有兩種：一種發生在股骨頸骨折復位不良的癒合，股骨頭內的負重骨小梁轉向負重區承載應力減低，出現應力損傷，所以壞死總是發生在患者骨折癒合，負重行走之後。另一種是骨組織自身病變，如最常見的慢性酒精中毒或使用糖皮質激素引起的骨壞死，同時骨組織的再生修復能力障礙。此外還包括兒童發育成長期股骨頭生發中心-股骨頭骨骺壞死，又稱兒童股骨頭壞死，扁平髖。
臨床表現
股骨頭壞死的症狀和體征多種多樣，病痛出現的時間，發作的程度也不盡相同，但都是以病理演變作為基礎。而各種臨床表現都不是股骨頭壞死所特有的，許多髖關節疾患都可以發生，換句話說，難以通過患者的主觀症狀和臨床檢查做出股骨頭壞死的診斷來。例如髖和骶髂關節許多病變可表現為「4」字試驗陽性，（即屈膝並使髖關節屈曲外展外旋，擺成「4」字形狀放在對側伸直下肢上，一手按壓對側髂嵴上，另一手放在膝內側手同時下壓，引起臀髖痛）因此也不是診斷股骨頭壞死特定體征。
最常見的症狀就是疼痛，疼痛的部位是髖關節、大腿近側，可放射至膝部。疼痛可以因壞死組織-修復的炎症病變或炎症病灶內的高壓引起，可表現為持續痛，靜息痛。骨軟骨塌陷變形導致創傷性關節炎，或有髖關節周圍肌肉韌帶附著部位慢性損傷性疼痛。髖部活動受限，特別是旋轉活動受限，或有痛性和短縮性跛行。
檢查
早期X線片可沒有陽性發現，隨進展，於負重區出現骨小梁紊亂，中斷，以後股骨頭軟骨下骨囊性變、夾雜硬化。隨病變進展，修復障礙，病變區出現線性透亮區，圍以硬化骨，呈現新月征。晚期出現塌陷，變形，半脫位，關節間隙變窄。X線可以確定病變的范圍，排除骨的其他病變，具有簡單、方便、經濟和應用范圍廣泛等優點，仍作為股骨頭壞死的基本檢查方法。
同樣在股骨頭壞死的早期，CT片可表現為正常。CT掃描對判斷股骨頭內骨質結構改變優於MRI，對明確股骨頭壞死診斷後塌陷的預測有重要意義，因此CT檢查也是常用的方法。早期：股骨頭負重面骨小梁紊亂，部分吸收，雜以增粗、融合，囊性吸收、部分硬化。CT可顯示新月征為三層結構：中心為死骨，且被一透亮的骨吸收帶所環繞，最外圍則是新生骨硬化骨，晚期：股骨頭出現塌陷變形，中心有較大低密度區，關節軟骨下出現殼狀骨折片，髖臼盂唇化突出，可有關節變形。
MRI可早期發現骨壞死灶，能在X線片和CT片發現異常前做出診斷。股骨頭壞死MRI的多樣信號改變反映不同層面病變組7a6431333361313261織的代謝水平。T2加權像呈高信號的病理特徵是骨和骨髓的壞死引起的修復反應，以骨髓水腫、局部充血，滲出等急性炎症病理改變為主要特徵。T1加權像多為低信號。T2加權像顯示為混合信號，高信號提示炎症充血，水腫，低信號的病變組織多為纖維化，硬化骨。T1加權為新月形邊界清楚的不均勻信號。如果T2加權像顯示中等稍高信號，周圍不均勻稍低信號環繞，則呈典型的雙線征，位置基本與CT的條狀骨硬化一致。
放射性核素骨掃描（ECT）也是能做到早期診斷的檢測手段。
診斷
診斷股骨頭壞死要依據影像學，股骨頭壞死的影像學表現與病變的輕重及病理進程相關，病理改變決定影像學多樣化。臨床上有很多根據影像，病理進程和臨床表現的分期，但這樣的分期不能被割裂看待。
治療
病因治療是終止病變進展，使之有可能進入良性轉歸的軌道上的關鍵。例如針對本病在中國排在第一第二位的病因酒精和激素中毒，採取戒酒和終止使用糖皮質激素措施。保護已發生的壞死，並同時通過生物學反應促進骨再生和病變組織修復，盡可能使之修復完善，有效，恢復承重能力，防止股骨頭變形塌陷。因此第二個關鍵治療在於減少負重，行走，降低股骨頭負重區的載荷，避免減弱的骨組織發生顯微骨折，塌陷。主張病人少量分次行走，切忌蹦跳，，在壞死病變進展期宜靠扶持助行。鼓勵病人做減負式運動，如騎自行車、游泳。在急性進展期宜卧床，避免負重。
在股骨頭壞死病變區難以用葯物干預，其組織反應，衰減了的成骨再生能力難以靠葯物增進，沒有任何一個葯物是特效，專門用來治療股骨頭壞死的，但仍可試用促進骨和軟骨營養和生長的葯物。
對於頻臨塌陷或已塌陷變形，長久疼痛功能障礙者可行人工髖關節置換術，該手術技術成熟，效果肯定，成功率高。
預後
股骨頭壞死累及髖關節，引起功能障礙的程度取決於病因能否終止和病理改變和修復的結果。病因消除是股骨頭壞死病變停止進展和逆轉創造先決條件，一般而言，股骨頭沒有塌陷變形或變形輕微，病變修復到重獲得承重能力，股骨頭壞死可以治癒，保持髖關節功能。只有長久反復疼痛影響負重行走，才考慮人工髖關節置換術。
預防
避免酗酒，盡可能不使用糖皮質激素。在股骨頸骨折內固定手術時力爭做到解剖復位。
詞條標簽：
科學
5、雙側股骨頭變形，骨質密度不均勻增高並夾雜囊狀透亮區，邊緣見骨質硬化邊，關節面塌陷，左側關節面下見...
股骨頭壞死III期，如症狀輕微塌陷不嚴重可以採取保守治療，吃生骨，營養軟骨，活copy血的中成葯等治療，盡量避免負重，以防止進一步塌陷
也可以根據情況行股骨頭鑽孔減壓或者坦棒植入等其他手術
具體要根據實際檢查結百果，建議去大醫院正規治療，如有飲酒或服用度激素類葯物史，應中止
其根本解決辦法還是全髖關節置換術
盡量不要輕信偏方，有管用的，也有讓你後悔莫及的
6、股骨頭輕度硬化說明什麼?
北京前海太不要臉了，到處行騙！
答非所問。人家是說出現硬化了，這個說明有骨在增生，說明有生長跡象，是在修復損傷，是好事，就看能否修復成功。不一定是壞死，但一般需要扶拐半年以上，定期醫院復查。
7、股骨頭壞死的X線影像表現是什麼？
你好，金冠醫生謝謝您的邀請。X線檢查是股骨頭壞死常見的檢查項目之一，那麼會有什麼症狀呢？
1、在股骨頭軟骨下骨板下方出現骨質密度增高，周圍出現點狀或斑片狀密度減低區或囊性變，周圍出現一密度增高的硬化邊緣包繞。骨密度增高和硬化緣是骨壞死後新骨形成的表現，而不是骨壞死的本身，硬化帶出現在壞死骨和活骨之間。這是改良的Ficat-Alert分期、Steinberg 分期和ARCO 分期Ⅱ期的表現。
2、股骨頭軟骨下骨板出現「新月征」。新月征是指股骨頭負重區軟骨下骨板內厚的透光區，是由於骨壞死後，骨質被吸收，出現微骨折所致，通常在正位片上不易見到，在蛙式位片上易顯示，容易被忽視。新月征的出現是股骨頭缺血壞死所有分期系統的基礎，股骨頭有新月征而無節段性塌陷是股骨頭缺血壞死所有分期Ⅲ期特徵性的表現。
3、股骨頭軟骨下骨板出現節段性塌陷、變扁、碎裂，軟骨下骨質密度增高，伴有或不伴有關節間隙狹窄，晚期出現髖關節骨關節炎的表現。