1、怎樣才叫股骨頭壞死
股骨頭壞死的治療是一個世界難題，通常認為壞死股骨頭無法恢復正常骨結構，所有的治療只能是設法延緩病程的發展速度，推辭做全髖關節置換的時間。我們在治療骨不連取得成功的基礎上研究股骨頭壞死的治療，由於能夠促使肉芽、纖維組織和軟骨組織轉變成骨組織，不僅能使大部分股骨頭壞死出現良好的骨修復，還能使部分塌陷股骨頭隆起。
目前常用治療方法及其效果
在股骨頭壞死分期部分我們已經提到，一旦平片出現壞死變化，股骨頭壞死的病程就無法逆轉，目前沒有一種辦法可以治癒股骨頭壞死，壞死股骨頭不能恢復正常骨結構。多數研究表明，不做手術治療時病程發展的風險要比手術治療的風險高，由於股骨頭壞死發病年齡比較輕，大多數在三、四十歲，病程會不斷發展、最終破壞髖關節，在大多數病例即使早期診斷及時手術也不能改變這種結果，但是各種手術治療對於緩解疼痛，改善行走能力，延緩病程發展速度，推遲作全髖關節置換的時間可能有一定作用。不過在敘述一些可以使用的治療方法之前了解危險/利益比非常重要。任何一種手術都有一定的危險因素。不治療也有危險，病變要發展，所以不治療並非沒有危險。有些手術成功率較低，危險性也較低，有些手術成功率高，但危險也大。醫生對每個病人要全面了解情況估計利弊。對某一個病人正確的治療方法對另一個病人可能絕對有害。股骨頭壞死的治療就是這樣，因為每個人情況，如年齡、合並症，關節部位、范圍都不同。任何一種治療要由病人和主治醫生商定。探索疑點，求取答案。 棍子、拐杖、與助行器對減輕股骨頭壞死的疼痛是有效的。在做出診斷、選擇手術期間對保護關節也有益處。在處理合並症期間限制負重對於限制病變發展也起作用。然而單純保護性負重無論使用多長時間都不是一個恰當的治療方法，不會治癒股骨頭壞死。偶爾病人由於合並症不能手術，此時保護性負重可用來緩解疼痛。
因為按照影象學標准股骨頭壞死不可能恢復正常骨結構，患者又迫切要求解除疼痛和增強活動能力，各種手術治療通過減輕髓腔壓力又能明顯減輕疼痛，因此出現了綜合臨床和平片表現，以臨床表現為主的記分法，用來判斷各種手術的治療效果。國外常用Harris 髖關節指數或用改良方法判斷股骨頭壞死治療效果，日本用JOA score,中國用百分法。
我個人認為記分法既有優點也有缺點。優點是能反應疼痛的減輕和行走能力的改善，缺點是：
1 缺乏定量標准，因為採用的Ficat/Arlet分期II期不考慮病變范圍大小，且包含的病變范圍跨度太大，即使病變從早期改變發展到廣泛壞死也不會減分，仍然可以得30分，僅比正常人少10分。
2 臨床評分太高，平片上病變從II期發展到III期也只減10分；而手術減壓後疼痛往往會減輕，重度疼痛變到輕微疼痛能得到20分，加上止疼後關節活動范圍加大，行走功能改善又會增加得分。盡管平片上病變惡化或明顯惡化，結論是治療有效。
一個經常出現的結果是臨床症狀好轉與分數增加的同時片子上卻是變壞，這也是對髓芯減壓術效果長期爭論不休的原因，也就必然會出現每次治療都有效，最後卻不得不換人工髖關節的現象。
常用手術治療方法及其效果
目前治療股骨頭壞死的方法比較多，通常認為對於只能用磁共振才能發現的早期病變和范圍比較小的病變可以採用保守治療。一旦發展到平片出現壞死表現以後，通常是根據病變范圍的大小和嚴重程度選擇相應的手術。手術的目的是緩解疼痛延緩病程發展速度，推遲做全髖關節置換的時間，評判手術效果用的是前面提到的記分法。手術的方法比較多，比較常見的方法是在范圍不大的病變可以作髓芯減壓術，對於病變范圍比較大的或輕度塌陷的病例可以做帶血管的植骨手術，晚期病例只有做全髖關節置換手術。
（一） 髓芯減壓手術.
髓芯減壓術是一種雖然廣泛應用，但一直存在爭議的治療股骨頭缺血壞死的手段，是一個意外發現的手術。上個世紀60年代， Arlet and Ficat用骨功能探查（functional exploration of bone ）的方法也就是用空心鑽頭 通過大粗隆向股骨頭鑽孔後，通過測定骨髓腔壓力、注水壓力試驗、髓腔內靜脈造影以及髓芯活檢的方法診斷股骨頭壞死 ,發現手術後常常能立刻緩解疼痛，於是就把這個診斷方法變成了治療方法，叫做髓芯減壓術,認為緩解疼痛與減輕股骨頭、頸髓腔壓力有關。1985年 Ficat 和 Arlet報告133個I-II期壞死減壓治療結果，他們發現90%的病例在臨床上，79病例在放射學上有「好到非常好的結果」。 賓夕法尼亞大學首先在美國開展髓芯減壓手術，同一個醫生做改良減壓（植入松質骨）406髖,對其中297例作了平均29個月的隨訪：74例（25%）在放射學上穩定，髖關節指數改善超過10分。107例(36%)在平均29個月後做髖關節置換,其中I 、II、III、IV期分別佔26%、34%、31%和48% 。第I-II組合起來病例中，病變范圍輕、中、重三組病人中髖關節置換比例分別為22%、39%和40%。他們認為與非手術療法和對症療法相比減壓對於早期病例是安全有效的方法。1986年Camp 和 Colwell 回顧研究了13個醫生作的42例髓芯減壓術，60%塌陷前病例在臨床上與放射學上均失敗，塌陷後病例臨床上全部失敗，4例手術後發生骨折。Camp和Colwell在用該法治療31例ON病人(40髖)的報道中肯定髓芯減壓「是一種無效而且有明顯缺陷的方法」。1995年Koo等人提出減壓僅僅能解除症狀，與非手術組相比不能防止股骨頭塌陷。1996年有人指出：大家有一個共識，那就是髓芯減壓對Ⅱ期和Ⅲ期的骨壞死，不能改變其進一步發展為塌陷的發生率。將髓芯減壓作為治療方法的推崇者已經指出於靜息期(1期)使用這種方法是有效的。但是，只有很少的研究用合理的隨訪時間來評價髓芯減壓治療工期骨壞死的效果。應用這一評價方法來驗證Ficat，Hungerford和Zizic曾指出的觀點是必要的，他們認為髓芯減壓只能對工期患者有效。本研究發現髓芯減庄對I期骨壞死患者的成功為33％(18個病人中12個疼痛復發)，這種比例不治療而痊癒的病人相比，並無顯著的優勢。根這種結果，髓芯減壓治療骨壞死是值得懷疑的，應通過前瞻性的隨機研究進行評價。問題在於目前大家對於股骨頭壞死的自然病程缺乏了解，病變發展的速度不夠清楚，很難判斷減壓以後病變的發展速度是加快了還是減慢了？一些病人盡管塌陷加劇，疼痛卻有所減輕，這也是為什麼對於減壓手術效果長期爭論不休的原因。
我們的看法是在一定時間內可以緩解疼痛，但是不能延緩病程發展速度，減壓很可能加快塌陷過程發生的速度。股骨頭壞死時骨髓腔內壓力增高，減壓後壓力下降，鑽孔本身破壞骨結構、手術後許多人在鑽孔區不能形成骨組織，都減弱股骨頭負重能力，容易發生微骨折，加快塌陷的發生。下面一個病例左圖為減壓前照片，右圖為減壓後2二個月照片，可以明顯看到鑽孔痕跡，股骨頭內出現多條裂紋。
最後我們引用美國國家股骨頭壞死基金會網站的看法來做一個總結：髓芯減壓術。這一手術是從病變區切除一條圓柱狀骨頭。用於輕到中度，尚無塌陷的病變。由於這個手術在骨頭上鑽了一個孔，為了避免骨折要保護性負重6周。這一手術緩解疼痛效果極好，但是長期延緩病程進展方面不太有效。做這一手術較多的中心報告說在選擇適當的病例有很好的效果。不過對這一手術有反對意見，有些報告說效果不好。
（二）植骨手術與帶血管蒂腓骨移植手術。
植骨手術有兩種類型，一種是不帶血管的腓骨移植手術，是 1949年 Phemister提出來的。另一種是帶血管的腓骨移植手術，1979年義大利的Brunelli 和Brunelli ，美國的 Urbaniak 開始用來治療股骨頭壞死。 這是在顯微外科發展的基礎上發展起來的手術。從理論上說腓骨移植手術可以減輕股骨頭內壓力、去除股骨頭內死骨、用松質骨充填缺損，起到誘導新骨生成作用，填入皮質骨柱能支撐軟骨下骨質和。而帶血管腓骨移植手術還能加速再血管化進程，更有利於壞死股骨頭的修復。Urbaniak 等人手術超過1000例，在首次報告的隨訪至少2年的715例中倖存者82%。Yoo等人對86髖進行至少8年的隨訪中發現72%的人效果為好和極好。28%為尚可或較差。61%的人X光照片上病變沒有發展。
為了對兩種植骨方法進行比較，Plakseychuk等人從匹茲堡大學1989-1999年200個帶血管腓骨移植手術病例（220髖）中和韓國慶北大學醫院1986-1996年99個不帶血管腓骨移植手術病例（123髖）各篩選出50例,對這兩種手術治療效果進行回顧性對比研究。研究中兩組各50個病例在分期、病變大小、病因，術前Harris髖關節評分、隨訪時間都作了仔細的配對，在經過接近5年的隨訪後，帶血管組70%的人Harris髖關節評分改善，而不帶血管組只有36%的人髖關節評分有改善。作者認為帶血管腓骨移植手術無論是臨床還是放射學效果都比不帶血管腓骨移植手術好，對於I期和I1期病例效果比較好。對於15個III期病例，不帶血管移植治療的全部病例效果都不好，帶血管移植73%的病人效果不好，應該選擇髖關節置換。但是帶血管蒂腓骨移植手術組並發症如深靜脈栓塞，腓神經麻痹導致的大拇趾下垂 、腓神經病等高達22%，而不帶血管蒂腓骨移植手術組只有4%腓神經區感覺異常。帶血管蒂腓骨或髂骨移植手術是顯微外科手術，需要比較好的設備和有經驗的醫生才能進行手術。
1987年前日本Sugioka用粗隆間旋轉截骨術治療14個壞死病人，把壞死部分旋轉到非負重區，取得良好效果，1999年對這14個病人的的隨訪發現3人在手術後5年內置換了髖關節，手術時塌陷不到2mm的病人在15年後僅有輕度退行性骨關節病，手術時塌陷2mm或2mm以上的病人病變慢慢發展在10年內還有不錯的功能。但是這個手術在美國的治療效果不好，Suguoka在美國多個中心演示手術的失敗率超過80%。
最近有人提出幹細胞移植和骨水泥治療股骨頭壞死。以下材料來自下面英文網站
http://www.maitrise-orthop.com/corpusmaitri/orthopaedic/mo72_hernigou/index.shtml
2、股骨頭壞死的X線影像表現是什麼？
你好，金冠醫生謝謝您的邀請。X線檢查是股骨頭壞死常見的檢查項目之一，那麼會有什麼症狀呢？
1、在股骨頭軟骨下骨板下方出現骨質密度增高，周圍出現點狀或斑片狀密度減低區或囊性變，周圍出現一密度增高的硬化邊緣包繞。骨密度增高和硬化緣是骨壞死後新骨形成的表現，而不是骨壞死的本身，硬化帶出現在壞死骨和活骨之間。這是改良的Ficat-Alert分期、Steinberg 分期和ARCO 分期Ⅱ期的表現。
2、股骨頭軟骨下骨板出現「新月征」。新月征是指股骨頭負重區軟骨下骨板內厚的透光區，是由於骨壞死後，骨質被吸收，出現微骨折所致，通常在正位片上不易見到，在蛙式位片上易顯示，容易被忽視。新月征的出現是股骨頭缺血壞死所有分期系統的基礎，股骨頭有新月征而無節段性塌陷是股骨頭缺血壞死所有分期Ⅲ期特徵性的表現。
3、股骨頭軟骨下骨板出現節段性塌陷、變扁、碎裂，軟骨下骨質密度增高，伴有或不伴有關節間隙狹窄，晚期出現髖關節骨關節炎的表現。
3、股骨頭壞死示意圖
血管阻塞使骨組織營養中斷，骨細胞死亡即發生骨壞死。織器官的營養都是由血液來輸送的，哪裡的血液 不足，就意味著哪裡的營養缺乏，沒有營養，壞死便隨而來，此類壞死叫做缺血性壞死。骨壞死是一個過程，與死骨不一樣。 死骨是骨壞死的結局之一，它已完全失去了活性，並從正常骨組織中分離出來，二者界限清楚，它已成為一種異物存在於骨質中。
治療上，股骨頭缺血性壞死 I 、 II 期是沒有塌陷的，經服葯如通絡生骨膠囊等或手術後，治癒後它的頭是圓的，其恢復的結果與健側基本一樣，可以取得最滿意的療效。如果塌陷就是 III 期，無論手術如何矯正，無法使頭恢復到正常一樣。許多年後必然帶來骨性關節炎，產生一定的後遺證；如行久，寒冷等原因會帶來疼痛酸軟不適的症狀。敬告患者，為了永久的健康，不要怕扶拐不好看，什麼時候除去拐杖，必須聽從醫生的囑咐，醫生根據X線片的情況，當股骨頭恢復足夠的機械強度時（彈性模量增高），才能逐步去拐，或用手杖。
另外，假體置換手術一定要嚴格掌握手術指征，對於股骨頭壞死來講，只要能保留自身的股骨頭，總是有一定程度的修復或功能補償的，除非壞死不能控制以致嚴重病廢。因此年齡應在60歲以上，或雙側壞死時。一側置換假體的年齡可適當放寬。如果適應證恰當，手術技巧優良，其置換後的效果在十幾年內是比較滿意的。骨質疏鬆較重者，不適宜做假體置換手術。
如髖臼亦置換叫做全髖置換。由於它的遠期療效不夠滿意，10年左右要進行第二次置換，這樣反復的置換手術，手術越做越難做，給患者帶來反復性痛苦，因此手術適應症過去定為60歲。老年人活動少其維持的時間會長一些，一生做一次亦就可以了。它的優點康復時間短，一般術後3個月即可恢復工作。其與術者的技術有緊密的關系，亦有術後數月到數年即出現疼痛症狀，嚴重的干擾著生活和工作。由於我國的平均壽命延長，所以適應症的年齡可以定為65歲，如果是股骨頭壞死嚴重，頭下型或頭頸型骨折，我們才主張作股骨頭置換或全髖置換術。
另外，假體置換手術一定要嚴格掌握手術指征，對於股骨頭壞死來講，只要能保留自身的股骨頭，總是有一定程度的修復或功能補償的，除非壞死不能控制以致嚴重病廢。因此年齡應在60歲以上，或雙側壞死時。一側置換假體的年齡可適當放寬。如果適應證恰當，手術技巧優良，其置換後的效果在十幾年內是比較滿意的。骨質疏鬆較重者，不適宜做假體置換手術。
4、股骨頭負重區該如何描述
你好，股骨頭壞死主要由於創傷、葯物以及骨科疾病造成的，患者除了必要的手術葯物治療外，必要的康復鍛煉十分關鍵。股骨頭壞死患者康復鍛煉很重要，騎車就是其中一種，有助於減輕股骨頭的負和鍛煉腿部肌肉。
股骨頭壞死患者在家中康復治療期間，除每天按時服用中葯和康復功能鍛煉外，還進行騎車練習。治療初期症狀有些改善後，便把自行車放置屋中，固定在地面上，做成簡易的「騎車健身器」，每天堅持騎半個小時，一個月後時間延長為1個小時，就這樣鍛煉了2個月，症狀基本消失後，也可在外面騎自行車。
5、股骨頭負重區見小圓形tiw信號低是什麼意思？
右側股骨頭見類圓形低密度影約2.5 坐下去痛，拍片子說有腫塊建議去看婦科，腫塊尺寸2.5*1.9 過敏史
6、為什麼會股骨頭壞死,講股骨頭和股骨頸的血液供應
造成股骨頭壞死的原因是什麼？主要還是與股骨頭及股骨頸的血液供應有著莫大的關系，下文就是分析股骨頭與股骨頸血液供給的主幹——動脈。 (1)旋股外側動脈 在股三角，旋股內、外側動脈自股動脈發出，圍繞股骨頸根部，共同組成囊外動脈環。這兩條動脈是供應股骨近端的一級血管，旋股內側動脈組成環的內側、後側和外側部；旋股外側動脈組成環的前部，此環僅有1/10的人是完整的。旋股外側動脈發出至股骨頸前部的分支，從髂腰肌的前面經其外緣向深部走行。動脈供應三區，即沿轉子間線股骨頸基底的囊外部、關節囊及關節囊內頸部。眾多小支沿轉子間線全長供應股骨頸基底。從這些血管發出分支，終於纖維性關節囊附著的股骨處。進入關節囊內頸部的動脈口徑較大，穿過關節囊前部，在髂股韌帶升岐及橫岐之間。在關節囊內，這個血管位於滑膜之下，在股骨預的近側，血管口徑在頭下區明顯縮小，從這個動脈有時有小的關節內支穿過髂股韌帶，沿轉子間線在髂股韌帶橫岐之下，在滑膜下上升，靠近旋股內側動脈發出的上頭動脈，終於股骨頸上部。2-3個轉子血管向外延續，供應大轉子的前面及外面，最上的一支上升，供應臀小肌附著處。在該處可能與旋股內側動脈至股骨頸上部的分支相吻合。1-2個分支在前側進入大轉子，最下支越過股中間肌，向外在股外側肌上部之下走行，環繞股骨乾的外側面。此血管分布於大轉子的外面，可能與臀上動脈相吻合，以後向後，其分支與第一穿動脈供應同一區域。 供應股骨頭、股頸骨的血管 (2)旋股內側動脈 旋股內側動脈起自股動脈的內側或後側，或起自股深動脈。旋股內側動脈先向後行於髂腰肌、恥骨肌之間，然後位於內側關節囊與閉孔外肌之間，發出內側頸升動脈和至閉孔外肌之肌支。在囊外動脈環的外則部，旋股內側動脈的終支延續為外側頸升動脈。外側頸升動脈供應股骨頭、頸和大轉子，是一條很重要的動脈。旋股內側動脈在轉子窩，小轉子的近側，發出3-4個小血管，在此區再發出至股骨頭的後下支。當其在閉孔外肌以下經過時，這個支穿過關節囊附著於股骨頸基底處。此動脈為一厚的滑膜層所保護，沿股骨頸向上，與其他2個小的血管在關節邊緣供應股骨頭。從這些血管發出的小分支，分布於此區的滑膜層。當旋股內側動脈在充滿脂肪的轉子窩向上行走時，眾多小支在轉子窩進入小孔，供應股骨頭基底.當此血管抵達短而扁平的頸上部，2-3個大支在靠近與大轉子相接處進入股骨頸。在同一區域，3-4個大血管穿過外側關節囊附著處，向近側在稍增厚的滑膜層下，在股骨頭上部的關節軟骨邊緣進入4-5個大孔，這些血管一般口徑均大，其數目亦恆定。(3)閉孔動脈 閉孔動脈經過閉孔溝後，位於閉孔外肌的深面，其分支在肌肉的附著處形成一血管環。在髖臼窩，有豐富分支分布於脂肪、滑膜及髖臼，進入股骨頭韌帶內的動脈僅為閉孔動脈髖臼支的一個終支。在髖臼後部，從臀下動脈發出一支，常與閉孔血管環相連。從這兩個動脈有幾個分支進入髖臼下後部的孔內，在閉孔環的前內側部。(4)臀上動脈 臀上動脈供應髖臼的上部、纖維性關節囊上部及大轉子的一部。當臀上動脈從坐骨大切跡穿出時，一支下行，供應髖臼後緣及關節囊後部；另一支沿髂骨橫行，在臀小肌之下供應此肌，並分數支至髖臼的上部。這些血管的分支下降，終於近側關節囊。臀上動脈至臀中肌的分支在此肌下越過，並發出一終支至股骨。降支至大轉子上面及外側面，該處為臀下動脈、旋股內、外側動脈的共同分布區。(5)臀下動脈 臀下動脈在梨狀肌之下及坐骨神經內側，除了發出眾多大的分支至臀大肌外，尚向後發出兩個主支至髖關節的深部結構。橫支越過坐骨神經，並發支供應該神經，一支向下，供應髖臼緣的下部、後部及鄰近纖維性關節囊；繼續向外在閉孔內肌、孖肌及梨狀肌之間，從這個動脈有眾多小支分布於這些肌肉的附著點、臀中肌及大轉子的上後緣。在坐骨神經內側，一支至深部，在神經及髖臼後部之間，這支以後朝前圍繞坐骨，在髖臼下部及坐骨結節切跡中，與閉孔動脈吻合，供應髖臼下部。(6)股深動脈的第1 穿動脈 自股深動脈發出，供應大收肌和臀大肌。