1、兒童股骨頭壞死後遺症有哪些？
您好，股骨頭壞死主要症狀有疼痛、跛行、鴨子步等症狀，現在很多的家長朋友都沒有注意兒童的身體狀況，從而增加了兒童的致殘率，很多的兒童患者來到北亞治療時候都達到了晚期，這給治療也帶來了一定的難度，希望家長朋友能夠及時發現兒童的身體變化，以免錯過了治療時機給兒童帶來較大的傷害。
兒童股骨頭壞死，在早期時一般無疼痛症狀，當發現跛行時才能診斷為股骨頭壞死。兒童髖關節外傷，是一種常見病、多發病，兒童在玩耍時，不注意即會造成髖關節脫位、骨骺滑脫，股骨頭挫傷。這些外傷主要是造成兒童股骨頭周圍的血管損傷，血管受損傷後，股骨頭骨骺部分失去血運，造成股骨頭骨骺缺血性骨壞死。兒童骨骺股骨頭缺血壞死的發病特點是多數病例早期無疼痛，髖關節功能障礙，發病隱蔽的特點，所以早期兒童股骨頭壞死不容易發現，當兒童出現跛行時才被發現兒童股骨頭骨骺壞死。兒童股骨頭骨骺壞死要早發現，早治療，大多數患者股骨頭還可以修復，少有後遺症。
你好,很高興能夠回答你這個問題,祝你早日恢復健康.你這個病是可以治癒的,但是前提是需要您去檢查 一下,因為不同的人病情不一樣,對症下葯才是最重要的.網站上有很多視頻案例,都是骨科病患者治好留 下的治療經歷和過程.
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您好,治療骨科疾病的關鍵在於選對治療方法,需要知道患者的病情.不要盲目的治療,也不要吃一些止疼的葯物,會有副作用的.不一樣的病情不一樣的療法.建議早去正規的醫院治療.早診斷、早治療.另外還要注意飲食上的.關於您病情的詳細解說,可點擊左側【咨詢圖標】,與我進行在線交談.
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中西醫結合療法怎樣治療股骨頭壞死：研究表明：股骨頭缺血性壞死的主要原因是缺血，缺血的主要原因是骨內壓增高;骨內壓增高的原因是因股骨頭內的脂肪顆粒呈膨脹性改變,直至骨內的血管被擠癟,從而造成缺血、無血直至壞死。中西醫結合治療股骨頭壞死是基於使用現代科學手段(包括先進的檢驗和儀器)將股骨頭壞死按照骨壞死的病理變化進程進行合理的分期，分型，並予以全面分析，選擇恰當的治療方案進行治療。
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指導意見：
你好,其主要表現有跛行、行走疼痛、髖關節的外展、內收、功能發生障礙。拍X線片時，會看到硬化骨形成、囊狀改變、骨小梁部分消失、股骨頭軟骨塌陷、斷裂。建議最好到醫院檢查確診。
醫生詢問：
2、兒童股骨頭壞死為什麼會瘸?
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3、兒童股骨頭壞死有何病理改變？
小兒股骨頭壞死又稱股骨頭骨軟骨病，又名為扁平髖。是由於股骨頭骨骺缺血發生壞死導致的一種骨軟骨病。好發於3－10歲的兒童。股骨頭骨骺發生缺血後可有以下四個病理發展過程：1、缺血期：此期軟骨下骨細胞由於缺血而壞死，骨化中心停止生長，但骺軟骨仍可通過滑液吸收營養而繼續發育，因受刺激反可較正常軟骨增厚。2、血供重建期：新生血管從周圍組織長入壞死骨骺，逐漸形成新骨。如致傷力持續存在，新生骨又將吸收，被纖維肉芽組織所替代，因而股骨頭易受壓變性。此期可 持續1-4年，是治療的關鍵，如處理恰當，能避免發生髖關節的畸形。3、癒合期：本病到一定時間後骨吸收可自行停止，繼之不斷骨化，直到纖維肉芽組織全部為新骨所代替。這一過程中畸形仍可加重，且髖臼關節面軟骨也可受到傷害 。4、畸形殘存期：此期病變靜止，畸形固定，隨年齡增大最終將發展為髖關節的骨關節病而出現新的問題。組織學觀察I、Ⅱ期靜脈血管竇充血或間質出血，脂肪細胞被紅細胞的積聚而分開，被脂細胞所限制該紅細胞形成網狀。黃骨髓壞死，脂肪細胞核消失。晚期，脂肪細胞破碎，脂肪細胞碎裂伴有嗜酸性類纖維素網狀壞死。兒童骨股頭壞死後骨髓再生的依據：缺血區和壞死灶相鄰，纖維化或纖維血管增生的區域和新骨形成區並排；纖維化替代十分緻密，這種纖維化是否是壞死和再生之間的過渡階段，尚待研究。骨小梁壞死徵象：出現陷窩的空隙，即骨細胞核消失。壞死的骨小梁部分或完全吸收是可能發生的。壞死的骨小梁其排空空隙至少達到50％。壞死的骨小梁是否通過完全吸收並由新生的骨小梁替代尚待觀察。骨細胞周圍骨質溶解而顯得陷窩擴大，非骨細胞死亡的惟一特徵。Ⅲ、Ⅳ期兒童股骨頭缺血性壞死標本，額狀切開觀察，Patterson將其分為5層。第一層，軟骨壞死區：股骨頭負重區，軟骨失光澤，且輕微變色，呈棕褐色或黃色，軟骨斷裂壞死，軟骨下有一薄層松質骨呈弧形硬化帶所分隔。第二層，軟骨下壞死區：呈囊狀空虛，死骨為白色砂粒狀，碎屑可從軟骨裂口逸出，由於軟骨下緻密骨吸收，而形成水平方向的軟骨下間隙(x射線片上為新月征)。第三層，纖維組織區：呈灰白色，松軟，包繞在壞死區周圍。此區有豐富的血管再生活躍區。近死骨部骨小梁消失，近活骨區有混合型骨小梁。第四層，新骨形成區：常位於頭頸交界處，有大量新骨沉積於原有骨小樑上，使之增粗。第五層，正常骨小梁區：為一層薄而充滿正常髓細胞區，血運豐富充滿正常骨髓細胞區。兒童骨股頭壞死的基本病理變化是：骨小梁表面的成骨細胞消失，骨細胞陷窩空虛，骨細胞消失，但骨結構仍保持著原來的支架；兒童骨股頭壞死的修復，一般是從死亡的骨小梁表面開始，並在其周圍出現類骨層和大量骨細胞，呈不規則的分布。