1、兒童為什麼也會患上股骨頭壞死
兒童發生股骨頭壞死是指兒童股骨頭在出現損傷、炎症、壞死、塌陷後，再經過一個緩慢的過程後股骨頭壞死自行修復，一般為2-4年。兒童正處在身體快速發育階段，發生股骨頭壞死後，經過適當的治療和鍛煉，並控制股骨頭不負重變形，股骨頭壞死會在短時間內可完全康復。但是未能及時發現病情或是不當的治療都可能給孩子留下終身的病痛，甚至是殘疾。
導致兒童股骨頭壞死的【病因】有：
1、髖關節外傷(佔40%)：
髖關節外傷是兒童比較常見的疾病，如髖關節脫位、股骨頭挫傷、骨骺滑脫等外傷引起兒童股骨頭周圍的血管損傷，血管受損傷後，股骨頭部份失去血運，造成股骨頭缺血性骨壞死。
2、醫源性(佔30%)：
在孕婦生產時，由於生產困難或難產，醫生藉助手或其他器械幫助生產時，也可以造成髖關節的拉傷或扭傷，致使破壞局部的血管，影響股骨頭的血液供應，誘發股骨頭壞死的發生。
3、環境因素(佔30%)：
兒童股骨頭壞死兒童生長的環境因素包括圍產期和出生後的生活條件，如臀位產兒童的發病率是正常兒童的4倍，出生時父母年齡偏大和家庭經濟困難等的兒童較易患股骨頭壞死。
2、股骨頭骨骺滑脫術後股骨頭骨骺滑脫
有X片嗎，看骨折應該先看X片。總之90天時間對於股骨頸和股骨頭骨骺滑脫是不夠的。沒看到骺損傷啊？這樣的骨折比較復雜，建議帶檢查結果到門診看看，方便的話病人能來更有利於明確現在恢復狀態。
（朱兵大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
北京軍區總醫院朱兵 http://orclin.haodf.com/
3、兒童股骨頭壞死後遺症有哪些？
您好，股骨頭壞死主要症狀有疼痛、跛行、鴨子步等症狀，現在很多的家長朋友都沒有注意兒童的身體狀況，從而增加了兒童的致殘率，很多的兒童患者來到北亞治療時候都達到了晚期，這給治療也帶來了一定的難度，希望家長朋友能夠及時發現兒童的身體變化，以免錯過了治療時機給兒童帶來較大的傷害。
兒童股骨頭壞死，在早期時一般無疼痛症狀，當發現跛行時才能診斷為股骨頭壞死。兒童髖關節外傷，是一種常見病、多發病，兒童在玩耍時，不注意即會造成髖關節脫位、骨骺滑脫，股骨頭挫傷。這些外傷主要是造成兒童股骨頭周圍的血管損傷，血管受損傷後，股骨頭骨骺部分失去血運，造成股骨頭骨骺缺血性骨壞死。兒童骨骺股骨頭缺血壞死的發病特點是多數病例早期無疼痛，髖關節功能障礙，發病隱蔽的特點，所以早期兒童股骨頭壞死不容易發現，當兒童出現跛行時才被發現兒童股骨頭骨骺壞死。兒童股骨頭骨骺壞死要早發現，早治療，大多數患者股骨頭還可以修復，少有後遺症。
你好,很高興能夠回答你這個問題,祝你早日恢復健康.你這個病是可以治癒的,但是前提是需要您去檢查 一下,因為不同的人病情不一樣,對症下葯才是最重要的.網站上有很多視頻案例,都是骨科病患者治好留 下的治療經歷和過程.
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您好,治療骨科疾病的關鍵在於選對治療方法,需要知道患者的病情.不要盲目的治療,也不要吃一些止疼的葯物,會有副作用的.不一樣的病情不一樣的療法.建議早去正規的醫院治療.早診斷、早治療.另外還要注意飲食上的.關於您病情的詳細解說,可點擊左側【咨詢圖標】,與我進行在線交談.
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中西醫結合療法怎樣治療股骨頭壞死：研究表明：股骨頭缺血性壞死的主要原因是缺血，缺血的主要原因是骨內壓增高;骨內壓增高的原因是因股骨頭內的脂肪顆粒呈膨脹性改變,直至骨內的血管被擠癟,從而造成缺血、無血直至壞死。中西醫結合治療股骨頭壞死是基於使用現代科學手段(包括先進的檢驗和儀器)將股骨頭壞死按照骨壞死的病理變化進程進行合理的分期，分型，並予以全面分析，選擇恰當的治療方案進行治療。
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指導意見：
你好,其主要表現有跛行、行走疼痛、髖關節的外展、內收、功能發生障礙。拍X線片時，會看到硬化骨形成、囊狀改變、骨小梁部分消失、股骨頭軟骨塌陷、斷裂。建議最好到醫院檢查確診。
醫生詢問：
4、為什麼年輕人也會的股骨頭壞死啊，才30歲出頭
?
5、我的股骨頭關節處承重時刺痛,是什麼原因?
考慮為骨性關節炎
骨性關節炎(osteoarthritis，OA)是一種慢性關節病，也稱退行性關節病，又稱骨性關節病、增生性關節炎等。其特徵是關節軟骨發生原發性或繼發性退行性變，並在關節邊緣有骨贅形成。本病的病理變化以軟骨變性及軟骨下骨質病變為主。
(一)分類
根據有無局部原因存在，可分為原發性和繼發性兩類。
I類，原發性骨性關節炎無明顯局部致病原因。多見於老年人，其發生往往受遺傳和體質的影響。老年肥胖者的下肢承重關節易得此病。老年性組織變性再加積累勞損是起病因素。手指末節骨性關節炎的Heberden結節，有明顯的遺傳因素，由單一常染色體基因傳遞，女性呈顯性，男性呈隱性。
Ⅱ類，繼發性骨性關節炎系在局部原有病變的基礎上發生。畸形、創傷和疾病都能造成軟骨的損害，從而導致日後發生骨性關節炎。因而繼發性骨性關節炎可以發生於任何年齡。常見的發病因素有：①先天性關節構造異常如先天性髖臼發育不良。②關節面的後天性不平整，如兒童時期發生的扁平髖、股骨頭骨骺滑脫。③損傷或機械性磨損。如關節內骨折後對位不良，以致關節面凹凸不平。④關節外畸形引起的關節對合不良，如佝僂病後遺膝內翻或膝外翻畸形。⑤關節不穩定，如韌帶、關節囊鬆弛。⑥某些關節疾病促使關節軟骨耗損，如關節感染、血友病、神經性關節病等。⑦醫源性因素，如長期不恰當地使用皮質激素，引起股骨頭缺血性壞死及關節軟骨病變等。
本節僅論述原發性骨性關節炎。
(二)病因
發病原因有二，一是關節軟骨磨損，二是透明質酸合成減少，分述如下：
1.關節軟骨變性
關節軟骨變性是骨性關節炎出現最早也是最主要的病理改變。正常的關節軟骨表面光滑呈藍白色。它是由軟骨細胞與軟骨基質組成。當各種原因引起骨性關節炎時(包括原發性與繼發性)，關節軟骨表面即失去原有的光滑度而變得粗糙不平。
關節軟骨變性發展為骨性關節炎的機理目前還不十分清楚，基本過程可能是：各種因素造成關節軟骨承受的壓應力過高，引起軟骨組織中水分的喪失；軟骨細胞在失水的環境中發生固縮、碎裂、壞死；壞死的軟骨細胞釋放出某些酶類，進一步破壞基質中的膠原纖維結構，造成關節軟骨的腐蝕與缺損，以及軟骨下骨質暴露或塌陷。同時，由於在變性過程中，處於邊緣部分而未承受過高壓應力處的軟骨細胞代謝活性增強，骨基質中鈣鹽沉積增多，具備了軟骨內成骨的基本條件，因而在磨損較小的外圍軟骨面出現骨質增生即骨贅形成。這正是骨性關節炎的臨床特點。
中央部位的關節面軟骨被磨損而脫落後，就顯露了軟骨下骨組織。由於不斷摩擦，顯露的骨面硬化而光滑，呈象牙樣骨。X線表現為骨質硬化。外圍部位因所受的壓應力較小，發生骨質萎縮，X線表現為骨質疏鬆。在負重關節如髖關節還可出現囊腔樣病變。這是由於微細的骨小梁骨折後，引起粘液樣和纖維蛋白性退變所致。這種囊腔可與關節相通，內含滑液。
2.透明質酸(hyaluronicacid，HA)合成減少
(1) HA在關節中的生理作用：①HA在滑液中形成的粘彈性對關節軟骨起著減震和潤滑等機械保護作用。②充填於滑膜細胞基質和滲入軟骨表層的HA，對滑膜細胞和膠原纖維支架起著支持和穩定作用。③HA分子的屏障作用限制了炎性介質等的擴散，對關節起著化學保護作用。④HA對位於滑膜及滑膜下的痛覺感受器與感覺纖維的興奮性亦具有較強的抑製作用。⑤關節組織中HA的分子量和濃度還直接影響滑膜A細胞合成HA的功能。當A細胞的周圍環境中存在大量正常大分子量HA時，其合成HA的功能正常；反之，當環境中HA分子量與濃度下降時，A細胞合成HA的功能下降。
(2)HA合成功能減弱與OA發病的關系：對正常人關節滑液的研究，發現關節組織的HA合成功能隨增齡而下降，自20歲以後就逐漸減弱。因此可以推測關節組織內HA的減少，對OA的發病可能起下列作用：①HA粘彈性下降後，減弱了對關節的機械保護作用，使關節軟骨易於老化和磨損。②HA的分子屏障作用減弱後，使關節內的炎症介質和組織破壞後的降解產物得以迅速擴散，可加重滑膜炎症反應，並促進膠原酶的合成與激活，從而加劇軟骨的破壞。③由於HA的減少，減弱了它對滑膜細胞和膠原纖維支架的支持和穩定作用，使之易於被破壞。④HA分子量減小後，解除了對炎性細胞的抑製作用，使滑膜炎症加重。⑤HA減少後，削弱了對痛覺感受器膜的穩定和抑製作用，使關節疼痛加劇，活動度下降，以致滑液迴流障礙，使炎性介質、組織代謝和破壞產物在關節腔內堆積，導致滑膜炎症加重，而滲出物增多又可進一步降低HA濃度，使關節局部病變形成惡性循環。⑥周圍環境中HA分子量與濃度下降時，A細胞合成HA的功能將減弱，進一步削弱HA在關節中的良好作用。
(三)臨床表現和診斷
原發性骨性關節炎多發生在50歲以後，女性略多於男性。繼發性骨性關節炎的發病年齡較小。原發性骨性關節炎常只少數關節受累。最常受累的是膝、髖、手指、腰椎、頸椎等關節。起病緩慢，有時因受涼、勞累或輕微外傷才感到關節有酸脹痛。酸脹痛的輕重與X線表現不成正比。在承重時酸脹痛加重。經過一個階段的不活動，可出現暫時性僵硬。從一個姿勢轉變到另一個姿勢時，活動感到不便並有酸脹痛。例如早晨起床或久坐後起立時，最為明顯。經過活動以後，關節又漸靈活。酸脹痛也漸減輕，但過度活動又會引起酸脹痛和運動受限。局部無腫脹，可有輕壓痛。活動時可有粗糙的摩擦音，肌肉極少有痙攣，也無明顯萎縮。關節可有中等量滲液。關節軟骨的磨損及骨質增生將導致骨贅形成和關節畸形。上述症狀可以長期不變，大都是慢慢加重。晚期當骨贅刺激肥厚的滑膜皺襞時，疼痛可加劇，關節活動亦因關節變形而顯著受限。但不致發生關節強直。上述症狀多因輕微的外傷、勞損或寒冷而引起發作。可以1～2年發作一次。間歇期內可無症狀。多次發作後，間歇期可逐漸縮短，最後症狀可變為持續性。病人無明顯的全身症狀。血沉很少超過每小時30mm，關節液檢查偶見紅細胞、軟骨碎片和膠原纖維碎片。
關節鏡檢查可見滑膜絨毛明顯增生、發紅、腫脹，多呈細長形羽毛狀。絨毛端分支亂。有薄膜狀物，並雜有黃色脂肪或白色纖維化絨毛。關節軟骨光澤度減退，關節軟骨變色、發黃、粗糙、軟化、潰爛及纖維化；骨的邊緣隆起，棘突尖銳。半月板光澤度減退、變色、發黃或斷裂。
X線檢查可見關節間隙狹窄，軟骨下骨質硬化，關節邊緣尖銳，並有骨贅形成。關節面鄰近的骨端松質骨內可見多數直徑為lcm左右的小囊腔。有時關節內可見游離體。有輕度骨質疏鬆和軟組織腫脹。晚期關節面凹凸不平，骨端變形。脊柱骨性關節炎的X線片顯示椎間隙變窄，椎體邊緣尖銳，有唇形骨贅。
(四)預防
關節軟骨組織隨著年齡的增長而老化，這是自然規律。但若注意預防，可以延緩其進程和減輕其退行性變的程度。體胖超重的中、老年人，宜控制飲食，適當進行體育活動，實行減肥，防止下肢各承重關節長時間超負荷。對兒童的各種畸形均應及時進行矯正。關節內骨折或關節鄰近骨折應准確復位，可以免去繼發性骨性關節炎。
(五)治療
1.全身治療 首先應解除病人的思想顧慮，本病雖有一些痛苦和不便，但一般不致引起嚴重殘廢。在症狀緩解期，大都仍可堅持工作，只須注意保暖和防止過度疲勞，即可避免頻繁發作。仍應適當運動，如早操、慢跑、太極拳、氣功等，避免骨萎縮，但切勿過度。受累關節應妥加保護，勿再損傷。防止骨贅斷裂或增生的滑膜絨毛折斷，落人關節腔內成為游離體。症狀嚴重時應完全休息，用支架或石膏托固定患肢，防止畸形。洗熱水澡、熱敷和適度按摩以及皮膚牽引可緩解疼痛。
2.葯物治療 內服消炎痛、保泰松等葯物可緩解疼痛，但不宜久服。使用腎上腺皮質激素必須慎重，且不宜長期服用。可用中葯蠲痛丸每晚服1次，每次1丸。或用刺寧湯，每天1劑。若有局限性壓痛，可局部注射0.5%普魯卡因5～10ml，也可內加12.5mg醋酸氫化可的松，每周1次，3次為一療程。可起消炎作用，但不能改變退行變性。不宜注射過多，以免發生類固醇誘導的骨性關節炎或神經性關節病。
骨性關節炎的透明質酸粘彈性補充治療，是通過向關節腔內注射HA，可以幫助恢復滑液及關節組織基質的流變學特性—粘彈性，重建HA對關節組織的保護作用，緩解滑膜炎症，減輕軟骨破壞和改善關節功能。以2.5ml透明質酸鈉加1%利多卡因lml混合後注射於關節腔內，每周1次，一個療程為5次。
3.關節灌洗 通過關節鏡持續向關節腔內注入生理鹽水，並不斷地吸出沖洗液，藉以排出關節內的滲液、代謝廢物、碎屑、結晶體和直徑在2mm以下的游離體，減少有害物質對關節的刺激，從而減輕和消除關節的疼痛，顯著改善滑膜的炎症。還可在關節鏡內應用刨刀系統刨去壞死的軟骨面，使軟骨再生。也可在鏡內切除妨礙關節活動的小骨贅。如果骨贅較大，不能在鏡內切除，也可在鏡檢中確認其位置，然後切開關節切除之。
4.體育治療 適當的體育活動，有利於改善關節軟骨營養，增強關節周圍肌力，改善關節的穩定性，但應適度，不可引起疲勞，並應防止關節承受不恰當的應力。
5.手術治療 若病人有持續性疼痛或進行性畸形，可考慮手術治療。手術方法的選擇需按病人的年齡、性別、職業、生活習慣等因素而定。髖關節骨性關節炎可作閉孔神經切斷術，減弱股內收肌肌力，可改變髖關節負重力線，對酸脹痛放射至大腿前、內側的病例可有療效。但療效較低。對程度較重的病例還可選擇股骨轉子間截骨術、全髖關節置換術、關節融合術等。對膝關節骨性關節炎可作關節內清理術及脛骨高位截骨術。對踝關節骨性關節炎可作關節內游離體摘除術，骨贅切除術、關節置換術或關節融合術等
文章來源於野戰外科學－王正國主編
6、股骨頭骨骺滑脫症能引起股骨頭壞死嗎?
建議：股骨頭骨骺滑脫最常見於青春期兒童。外傷、佝僂病、軟骨發育不全、內分泌異常以及多發性骨骺發育異常可引起骨骺滑脫。股骨上端骨骺可在沒有任何異常的情況下發生自然滑脫。常見的畸形系股骨頸自股骨頭的骺板向上向前移位，而股骨頭向後下滑脫。內分泌異常合並股骨頭骨骺滑脫症的治療有其特殊性。患股骨頭骨骺滑脫症後，不論是手法整復，切開整復或是股骨頸截骨矯形術，對軟組織需反復廣泛剝離，勢必影響對股骨頭的血供，造成股骨頭缺血性壞死，這是最嚴重的一種並發症，是造成治療失敗的主要原因。