1、我的股骨頭關節處承重時刺痛,是什麼原因?
考慮為骨性關節炎
骨性關節炎(osteoarthritis，OA)是一種慢性關節病，也稱退行性關節病，又稱骨性關節病、增生性關節炎等。其特徵是關節軟骨發生原發性或繼發性退行性變，並在關節邊緣有骨贅形成。本病的病理變化以軟骨變性及軟骨下骨質病變為主。
(一)分類
根據有無局部原因存在，可分為原發性和繼發性兩類。
I類，原發性骨性關節炎無明顯局部致病原因。多見於老年人，其發生往往受遺傳和體質的影響。老年肥胖者的下肢承重關節易得此病。老年性組織變性再加積累勞損是起病因素。手指末節骨性關節炎的Heberden結節，有明顯的遺傳因素，由單一常染色體基因傳遞，女性呈顯性，男性呈隱性。
Ⅱ類，繼發性骨性關節炎系在局部原有病變的基礎上發生。畸形、創傷和疾病都能造成軟骨的損害，從而導致日後發生骨性關節炎。因而繼發性骨性關節炎可以發生於任何年齡。常見的發病因素有：①先天性關節構造異常如先天性髖臼發育不良。②關節面的後天性不平整，如兒童時期發生的扁平髖、股骨頭骨骺滑脫。③損傷或機械性磨損。如關節內骨折後對位不良，以致關節面凹凸不平。④關節外畸形引起的關節對合不良，如佝僂病後遺膝內翻或膝外翻畸形。⑤關節不穩定，如韌帶、關節囊鬆弛。⑥某些關節疾病促使關節軟骨耗損，如關節感染、血友病、神經性關節病等。⑦醫源性因素，如長期不恰當地使用皮質激素，引起股骨頭缺血性壞死及關節軟骨病變等。
本節僅論述原發性骨性關節炎。
(二)病因
發病原因有二，一是關節軟骨磨損，二是透明質酸合成減少，分述如下：
1.關節軟骨變性
關節軟骨變性是骨性關節炎出現最早也是最主要的病理改變。正常的關節軟骨表面光滑呈藍白色。它是由軟骨細胞與軟骨基質組成。當各種原因引起骨性關節炎時(包括原發性與繼發性)，關節軟骨表面即失去原有的光滑度而變得粗糙不平。
關節軟骨變性發展為骨性關節炎的機理目前還不十分清楚，基本過程可能是：各種因素造成關節軟骨承受的壓應力過高，引起軟骨組織中水分的喪失；軟骨細胞在失水的環境中發生固縮、碎裂、壞死；壞死的軟骨細胞釋放出某些酶類，進一步破壞基質中的膠原纖維結構，造成關節軟骨的腐蝕與缺損，以及軟骨下骨質暴露或塌陷。同時，由於在變性過程中，處於邊緣部分而未承受過高壓應力處的軟骨細胞代謝活性增強，骨基質中鈣鹽沉積增多，具備了軟骨內成骨的基本條件，因而在磨損較小的外圍軟骨面出現骨質增生即骨贅形成。這正是骨性關節炎的臨床特點。
中央部位的關節面軟骨被磨損而脫落後，就顯露了軟骨下骨組織。由於不斷摩擦，顯露的骨面硬化而光滑，呈象牙樣骨。X線表現為骨質硬化。外圍部位因所受的壓應力較小，發生骨質萎縮，X線表現為骨質疏鬆。在負重關節如髖關節還可出現囊腔樣病變。這是由於微細的骨小梁骨折後，引起粘液樣和纖維蛋白性退變所致。這種囊腔可與關節相通，內含滑液。
2.透明質酸(hyaluronicacid，HA)合成減少
(1) HA在關節中的生理作用：①HA在滑液中形成的粘彈性對關節軟骨起著減震和潤滑等機械保護作用。②充填於滑膜細胞基質和滲入軟骨表層的HA，對滑膜細胞和膠原纖維支架起著支持和穩定作用。③HA分子的屏障作用限制了炎性介質等的擴散，對關節起著化學保護作用。④HA對位於滑膜及滑膜下的痛覺感受器與感覺纖維的興奮性亦具有較強的抑製作用。⑤關節組織中HA的分子量和濃度還直接影響滑膜A細胞合成HA的功能。當A細胞的周圍環境中存在大量正常大分子量HA時，其合成HA的功能正常；反之，當環境中HA分子量與濃度下降時，A細胞合成HA的功能下降。
(2)HA合成功能減弱與OA發病的關系：對正常人關節滑液的研究，發現關節組織的HA合成功能隨增齡而下降，自20歲以後就逐漸減弱。因此可以推測關節組織內HA的減少，對OA的發病可能起下列作用：①HA粘彈性下降後，減弱了對關節的機械保護作用，使關節軟骨易於老化和磨損。②HA的分子屏障作用減弱後，使關節內的炎症介質和組織破壞後的降解產物得以迅速擴散，可加重滑膜炎症反應，並促進膠原酶的合成與激活，從而加劇軟骨的破壞。③由於HA的減少，減弱了它對滑膜細胞和膠原纖維支架的支持和穩定作用，使之易於被破壞。④HA分子量減小後，解除了對炎性細胞的抑製作用，使滑膜炎症加重。⑤HA減少後，削弱了對痛覺感受器膜的穩定和抑製作用，使關節疼痛加劇，活動度下降，以致滑液迴流障礙，使炎性介質、組織代謝和破壞產物在關節腔內堆積，導致滑膜炎症加重，而滲出物增多又可進一步降低HA濃度，使關節局部病變形成惡性循環。⑥周圍環境中HA分子量與濃度下降時，A細胞合成HA的功能將減弱，進一步削弱HA在關節中的良好作用。
(三)臨床表現和診斷
原發性骨性關節炎多發生在50歲以後，女性略多於男性。繼發性骨性關節炎的發病年齡較小。原發性骨性關節炎常只少數關節受累。最常受累的是膝、髖、手指、腰椎、頸椎等關節。起病緩慢，有時因受涼、勞累或輕微外傷才感到關節有酸脹痛。酸脹痛的輕重與X線表現不成正比。在承重時酸脹痛加重。經過一個階段的不活動，可出現暫時性僵硬。從一個姿勢轉變到另一個姿勢時，活動感到不便並有酸脹痛。例如早晨起床或久坐後起立時，最為明顯。經過活動以後，關節又漸靈活。酸脹痛也漸減輕，但過度活動又會引起酸脹痛和運動受限。局部無腫脹，可有輕壓痛。活動時可有粗糙的摩擦音，肌肉極少有痙攣，也無明顯萎縮。關節可有中等量滲液。關節軟骨的磨損及骨質增生將導致骨贅形成和關節畸形。上述症狀可以長期不變，大都是慢慢加重。晚期當骨贅刺激肥厚的滑膜皺襞時，疼痛可加劇，關節活動亦因關節變形而顯著受限。但不致發生關節強直。上述症狀多因輕微的外傷、勞損或寒冷而引起發作。可以1～2年發作一次。間歇期內可無症狀。多次發作後，間歇期可逐漸縮短，最後症狀可變為持續性。病人無明顯的全身症狀。血沉很少超過每小時30mm，關節液檢查偶見紅細胞、軟骨碎片和膠原纖維碎片。
關節鏡檢查可見滑膜絨毛明顯增生、發紅、腫脹，多呈細長形羽毛狀。絨毛端分支亂。有薄膜狀物，並雜有黃色脂肪或白色纖維化絨毛。關節軟骨光澤度減退，關節軟骨變色、發黃、粗糙、軟化、潰爛及纖維化；骨的邊緣隆起，棘突尖銳。半月板光澤度減退、變色、發黃或斷裂。
X線檢查可見關節間隙狹窄，軟骨下骨質硬化，關節邊緣尖銳，並有骨贅形成。關節面鄰近的骨端松質骨內可見多數直徑為lcm左右的小囊腔。有時關節內可見游離體。有輕度骨質疏鬆和軟組織腫脹。晚期關節面凹凸不平，骨端變形。脊柱骨性關節炎的X線片顯示椎間隙變窄，椎體邊緣尖銳，有唇形骨贅。
(四)預防
關節軟骨組織隨著年齡的增長而老化，這是自然規律。但若注意預防，可以延緩其進程和減輕其退行性變的程度。體胖超重的中、老年人，宜控制飲食，適當進行體育活動，實行減肥，防止下肢各承重關節長時間超負荷。對兒童的各種畸形均應及時進行矯正。關節內骨折或關節鄰近骨折應准確復位，可以免去繼發性骨性關節炎。
(五)治療
1.全身治療 首先應解除病人的思想顧慮，本病雖有一些痛苦和不便，但一般不致引起嚴重殘廢。在症狀緩解期，大都仍可堅持工作，只須注意保暖和防止過度疲勞，即可避免頻繁發作。仍應適當運動，如早操、慢跑、太極拳、氣功等，避免骨萎縮，但切勿過度。受累關節應妥加保護，勿再損傷。防止骨贅斷裂或增生的滑膜絨毛折斷，落人關節腔內成為游離體。症狀嚴重時應完全休息，用支架或石膏托固定患肢，防止畸形。洗熱水澡、熱敷和適度按摩以及皮膚牽引可緩解疼痛。
2.葯物治療 內服消炎痛、保泰松等葯物可緩解疼痛，但不宜久服。使用腎上腺皮質激素必須慎重，且不宜長期服用。可用中葯蠲痛丸每晚服1次，每次1丸。或用刺寧湯，每天1劑。若有局限性壓痛，可局部注射0.5%普魯卡因5～10ml，也可內加12.5mg醋酸氫化可的松，每周1次，3次為一療程。可起消炎作用，但不能改變退行變性。不宜注射過多，以免發生類固醇誘導的骨性關節炎或神經性關節病。
骨性關節炎的透明質酸粘彈性補充治療，是通過向關節腔內注射HA，可以幫助恢復滑液及關節組織基質的流變學特性—粘彈性，重建HA對關節組織的保護作用，緩解滑膜炎症，減輕軟骨破壞和改善關節功能。以2.5ml透明質酸鈉加1%利多卡因lml混合後注射於關節腔內，每周1次，一個療程為5次。
3.關節灌洗 通過關節鏡持續向關節腔內注入生理鹽水，並不斷地吸出沖洗液，藉以排出關節內的滲液、代謝廢物、碎屑、結晶體和直徑在2mm以下的游離體，減少有害物質對關節的刺激，從而減輕和消除關節的疼痛，顯著改善滑膜的炎症。還可在關節鏡內應用刨刀系統刨去壞死的軟骨面，使軟骨再生。也可在鏡內切除妨礙關節活動的小骨贅。如果骨贅較大，不能在鏡內切除，也可在鏡檢中確認其位置，然後切開關節切除之。
4.體育治療 適當的體育活動，有利於改善關節軟骨營養，增強關節周圍肌力，改善關節的穩定性，但應適度，不可引起疲勞，並應防止關節承受不恰當的應力。
5.手術治療 若病人有持續性疼痛或進行性畸形，可考慮手術治療。手術方法的選擇需按病人的年齡、性別、職業、生活習慣等因素而定。髖關節骨性關節炎可作閉孔神經切斷術，減弱股內收肌肌力，可改變髖關節負重力線，對酸脹痛放射至大腿前、內側的病例可有療效。但療效較低。對程度較重的病例還可選擇股骨轉子間截骨術、全髖關節置換術、關節融合術等。對膝關節骨性關節炎可作關節內清理術及脛骨高位截骨術。對踝關節骨性關節炎可作關節內游離體摘除術，骨贅切除術、關節置換術或關節融合術等
文章來源於野戰外科學－王正國主編
2、股骨頭軟骨增生【髖關節疼痛5年】
病友您好，您提供的臨床資料不完整，無法提供詳細回答，請上傳X光片和其它檢查結果，以便明確診斷，提供具體診治建議。如果你們在北京，為什麼不到我們醫院來就診呢？
根據您的描述，您母親已經是髖關節骨性關節炎晚期，可以通過人工全髖關節置換術治療。手術技術很成熟。術後絕大多數（85%以上）病人能夠使用20年以上。應該進行人工全髖關節置換術。
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（積水潭醫院郭曉忠大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
3、股骨頭軟骨損傷怎麼檢查最清楚？
股骨頭軟骨病是一種對人體危害較大的疾病，而且發病率較高。廣大朋友一旦發現自己體內的股骨頭出現了壞死的現象，那麼就要及時的到正規的醫院接受治療，否則隨著病情的不斷惡化，會給患者帶來更大的傷害。這是股骨頭壞死會使患者徹底喪失了勞動能力，從而引發髖關節功能障礙，最後可導致癱瘓殘疾。一定要爭取早治療，早康復。
股骨頭軟骨病的檢查方法有：
1.X線檢查 。
這是臨床診斷股骨頭缺血性壞死的主要手段和依據，定期投照雙髖關節正位和蛙位X線片，可動態觀察病變全過程中股骨頭的形態變化，且每一階段的X線片均能反映出病理改變。
(1)滑膜炎期：X線片上主要表現關節周圍軟組織腫脹，同時股骨頭向外側輕度移位，但一般不超過2～3mm，這些非特徵性改變可持續數周，此間應進行X線片追蹤觀察。
(2)股骨頭骨骺受累早期：即壞死前期的X線片徵象，主要是骺核比正常者小，連續觀察6個月不見增長，說明軟骨內化骨暫時性停止，關節間隙增寬，股骨頸上緣呈現圓形凸起(Gage征)，正位X線片顯示股骨頭向外側移位2～5mm，隨後出現部分骨骺或整個骨骺密度增加，其原因：
①與骨骺相鄰的股骨頸失用性骨質疏鬆脫鈣，導致股骨頭骨骺密度增高;
②壞死的骨小梁被壓縮;
③早期壞死骨骺的再血管化，在壞死的骨小梁表面有新骨形成，產生真正的密度增加，有作者指出「新月征」(crescent sign)可能是骨壞死首先出現的X線徵象，在蛙位片上，可見股骨頭的前外側軟骨下出現一個界限清楚的條形密度減低區，Salter認為「新月征」系關節軟骨下骨折，具有重要的臨床意義，它不僅是確定診斷的主要依據，而且有助於推測股骨頭的壞死范圍，判斷病變的嚴重程度和估計預後。
(3)壞死期：X線特點是股骨頭前外側壞死，在正位X線片上觀察出現不均勻的密度增高影像，如投照蛙位X線片，可見緻密區位於股骨頭的前外側，此種情形多需追蹤觀察1年，方可明確是部分壞死還是全部壞死，如系全部壞死，骨骺往往呈扁平狀畸形，但關節造影可見股骨頭骨骺仍保留其圓形輪廓。
(4)碎裂期：X線片上顯示出硬化區和稀疏區相間分布，硬化區是壞死骨小梁被壓縮和新骨形成的結果，而稀疏區則是尚未骨化的富有血管的成骨組織的影像，股骨頸變短並增寬，壞死股骨頭相對應的干骺端出現病變，輕者表現骨質疏鬆，重者出現囊性改變，可能是由於再生骨骺板軟骨細胞和血管組織侵入所致。
(5)癒合期或後遺症期：此期病變已穩定，骨質疏鬆區由正常的骨小梁填充，因此骨化的密度趨向均勻一致，但股骨頭骨骺明顯增大和變形，X線片上可見股骨頭呈卵圓形，扁平狀或蘑菇形，並向外側移位或半脫位，髖臼也出現代償性擴大，內側關節間隙增寬。
2.核素檢查。
既能測定骨組織的供血情況，又可反映骨細胞的代謝狀態，對早期診斷，早期確定股骨頭壞死范圍以及鑒別診斷均具有重要意義，臨床上多採用靜脈注射99TC，然後進行γ閃爍照相，早期表現為壞死區的放射性稀疏或缺損，再生期可見局部放射性濃聚，Crenshaw等認為患側與健側對比如股骨頭壞死區的放射性核素稀疏程度低於50%為早期病變，相當於Catterall的Ⅰ或Ⅱ型，或Salter的A型，否則則為晚期，相當於Catterall的Ⅲ或Ⅳ型，或Salter的B型，與X線檢查比較，核素檢查可以提前6～9個月確定壞死范圍，提早3～6個月顯示壞死區的血管再生。
3.關節造影 。
一般不作為常規檢查，但有作者認為關節造影能夠早期發現股骨頭增大，有助於觀察關節軟骨的大體形態變化，並且可明確早期股骨頭覆蓋不良的原因，在癒合階段作關節造影，更能真實地顯示關節變形程度，對選擇治療方法具有參考意義，但這是一項介入性檢查，有些不能配合檢查的患兒還需給予麻醉，故關節造影檢查不應列入必查項目。
近年來隨著磁共振成像技術的應用，有些醫院對Perthes病也進行該項檢查，實踐證明，該項檢查對診斷骨缺血性改變有重要價值，可以早期作出診斷，缺血區表現為低信號區，並能清楚顯示股骨頭髖臼緣的軟骨區域及其厚度，磁共振成像的髖關節如同關節造影所見，可以明確顯示股骨頭的形態是否正常，磁共振成像對判定缺血性病變先於X線檢查，且無放射性損傷，但目前還不能普遍應用。
以上的檢查方法僅供患者參考，如果要有效檢查這種病症，還是應該到醫院咨詢一下醫生，在醫生的指導下進行檢查治療。而廣大朋友在日常生活中要注意飲食均衡，適當進行運動，避免酗酒，養成良好的生活習慣。
4、股骨頭壞死與軟骨壞死有什麼區別
股骨頭壞死是硬骨的問題，軟骨壞死是關節軟骨的問題，兩種不一樣的
5、股骨頭軟骨磨損是不是壞死的前兆
你好，股骨頭軟骨磨損如果軟骨內膜沒有損傷的話還是可以自己長的，若是已損傷需要做手術修復
6、股骨頭壞死吃健力多r氨糖軟骨素鈣片有用嗎?
股骨頭壞死病因不外有兩種：一種發生在股骨頸骨折復位不良的癒合，股骨頭內的負重骨小梁轉向負重區承載應力減低，出現應力損傷，所以壞死總是發生在患者骨折癒合，負重行走之後。另一種是骨組織自身病變，如最常見的慢性酒精中毒或使用糖皮質激素引起的骨壞死，同時骨組織的再生修復能力障礙。此外還包括兒童發育成長期股骨頭生發中心-股骨頭骨骺壞死，又稱兒童股骨頭壞死，扁平髖。
氨糖軟骨素對於關節滑液補充、關節軟骨修復有一定的作用，硫酸軟骨素對於心腦血管也很有益處，這對股骨頭壞死的病症是有一定幫助的。
另外，氨糖軟骨素產品只是保健品，只能起到輔助治療的作用，建議還是得去正規醫院檢查診治。
7、股骨頭位置有軟骨嗎、我現在間隙很小、骨膜基本沒了、但骨膜可再生、我不知道那有沒有軟骨、謝謝
根據你描述的這種情況，你最好到正規醫院進行詢問治療。