1、肺炎鏈球菌性肺炎如何診斷和治療？
1．診斷依據
（1）典型症狀、體征、胸部X線檢查可初步診斷。
（2）痰塗片檢查或培養、血、胸腔積液培養中找到革蘭帶莢膜的雙球菌或鏈球菌即可確診。
2．鑒別診斷
（1）肺結核：午後低熱、乏力、盜汗等結核中毒症狀。胸部x線片顯示肺尖或鎖骨上下，密度不均，甚至可能有空洞的病灶。痰塗片或培養可找到抗酸桿菌。
（2）急性肺膿腫：典型特徵是咳出大量膿臭痰。X線胸片示有膿腔和氣液平。
（3）肺癌：多無急性感染中毒症狀，可有痰中帶血絲、血痰。外周血白細胞計數常不高。痰中找到癌細胞即可確診。胸部X線片可有腫瘤陰影及阻塞性肺炎表現，經積極抗感染治療後炎症消散不明顯，須行纖維支氣管鏡或痰脫落細胞學檢查、胸部CT、MRI等檢查以確診或排除診斷。
（4）肺血栓栓塞症：靜脈血栓是主要的危險因素。常見病史有血栓性靜脈炎、心肺疾患、創傷、手術、腫瘤等。主要表現有咯血、暈厥、明顯呼吸困難、頸靜脈充盈。動脈血氣分析示低氧血症、低碳酸血症。胸部X線片可能見到尖端指向肺門的楔形陰影。D-二聚體、肺動脈造影等可進一步明確診斷。
（5）非感染性肺部浸潤：肺炎須與其他如肺間質纖維化、肺嗜酸性粒細胞浸潤等疾病相鑒別。
【治療】
1．抗茵葯物治療
（1）一經診斷即運用敏感抗生素治療。
（2）常規選用青黴素，可肌內注射或靜脈用葯。對成年輕症患者，用80萬U肌內注射，3～4／d；病情較重者，240萬～480萬U，靜脈滴注，6～8h 1次；重症或並發腦膜炎者，可增至1 000萬～3 000萬U，分4次靜脈滴注。
（3）對青黴素過敏、耐青黴素或多重耐葯菌株感染者，可選用喹諾酮類、頭孢菌素類、萬古黴素等葯物。
（4）療程一般為14d，或退熱後3d停葯或由靜脈用葯改為口服用葯，維持數天。
2．支持療法
（1）營養支持：卧床休息，補充足夠熱量、蛋白質、維生素。
（2）鼓勵飲水，注意防止休克。
（3）對症治療，如煩躁不安者給予地西泮等鎮靜葯，禁用抑制呼吸的葯物；出現麻痹性腸梗阻或胃擴張者，採用禁食、禁飲、胃腸減壓等方法；發熱者運用物理降溫等處理，但不得運用阿司匹林等解熱葯，以避免過度出汗、脫水等加重病情；有缺氧表現者給予吸氧。
3．並發症的處理經積極抗感染治療3d後體溫不降或降後復升者，應考慮肺炎鏈球菌的肺外感染，或耐青黴素的肺炎鏈球菌感染、混雜有其他細菌感染、葯物熱、並存其他疾病等應根據患者的具體情況進行救治。
4．感染性休克的治療
（1）補充血容量：靜脈滴注右旋糖酐-40或平衡鹽液以維持血容量、降低血液黏稠度、預防血管內凝血。有明顯酸中毒者，補入5％碳酸氫鈉。血容量是否補足的間接指標：口唇紅潤，肢端溫暖，收縮壓＞90mmHg（1
2．0kPa），脈壓差＞30mmHg（
4．0kPa），脈率＜100／min，尿量：＞30ml／h。
（2）血管活性葯物的運用：在補足血容量的情況下適當運用擴血管葯物，以改善微循環，使皮膚變暖、膚色變紅、脈壓差增寬。合並腎衰竭時，可酌情使用利尿葯。合並心力衰竭時可適當運用強心葯。
（3）控制感染：休克型肺炎最常見的致病微生物是革蘭陰性桿菌。早期、足量、聯合使用有效抗生素。
（4）糖皮質激素的運用：對病情比較嚴重、運用抗生素和血管活性葯物仍不能控制病情時，可考慮靜脈滴注糖皮質激素類葯物如氫化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg。
（5）糾正水、電解質、酸鹼平衡紊亂：隨時監測鈉離子、氯離子、鉀離子等離子濃度、中心靜脈壓、血清pH值等，以糾正水、電解質及酸鹼平衡紊亂。
（6）預防心功能不全：在輸液過多過快或伴有中毒性心肌炎時容易導致心功能不全。應減慢輸液速度並給予強心葯如毛花苷C（西地蘭）等，但在運用時注意監測心率。
5．中醫辨證論治本病病理演變體現了由表及裡的衛氣營血或三焦傳變過程，辨治主要按衛氣營血辨證施治。
（1）內熱犯肺證：證見咳嗽，咳聲嘎啞，咳痰不爽，痰黏色黃，咳時汗出，口渴，惡風，身熱，鼻流黃涕，頭身疼痛；舌苔薄黃，脈浮數或浮滑。治以疏風清熱，宣肺止咳。方用桑菊飲加減。
（2）表寒里熱證：證見咳嗽，氣喘，痰黏而稠，咳痰不爽，惡寒，身熱，煩悶，身痛，有汗或無汗，口渴；舌質紅，苔薄白或黃，脈浮數。治以發表散寒，清肺平喘。
方用麻杏石甘湯加減。
（3）肺熱熾盛證：證見咳嗽氣喘，喘促不寧，身熱不退，煩躁不安，胸膈灼熱如焚，唇焦咽燥，口渴，便秘；舌質紅，苔黃而干，脈滑數。治以清熱瀉肺。方用涼膈散加減。
（4）肺熱腑實證：證見咳嗽氣急，發熱口渴，日晡潮熱，時有譫語，腹部脹滿，按之作痛，大便秘結；苔黃而燥，脈沉有力。治以宣肺化痰，泄熱攻下。方用宣白承氣湯加減。
（5）痰熱結胸證：證見咳嗽，氣喘，咳吐黃稠痰，寒熱往來，胸膈痞滿，按之疼痛，口苦；舌紅，苔黃膩，脈弦數或滑數。治以清熱化痰，寬胸散結。方用柴胡陷胸湯加減。
（6）邪閉心包證：證見咳嗽，氣喘息粗，痰多而稠，高熱煩躁。神昏譫語；舌紅苔黃膩，脈滑數。治以清熱涼營，息風開竅。方用清營湯加減。
（7）邪陷正脫證：證見高熱驟退，汗出淋漓，面色蒼白，四肢厥冷，神疲氣短；舌淡或青紫，脈微欲絕。治以益氣固脫。方用生脈散合參附湯加減。
（8）肺胃陰傷證：證見咳嗽聲低，氣短神疲，身熱多汗，心胸煩悶，氣逆欲嘔，口渴喜飲，或虛煩不寐，尿短黃；舌紅苔少，脈虛數。治以益氣養陰，清肺化痰。方用竹葉石膏湯加減。
【預防】避免淋雨、受涼、疲勞、醉酒等誘發因素。對年老體弱、免疫力低下者如慢性肝病患者，可注射肺炎免疫疫苗。
2、肺炎鏈球菌性肺炎檢查有哪些？
1．實驗室檢查
（1）血象：白細胞計數多數為（10～20）×109／L，中性粒細胞多數在80％以上，可有核左百移或胞質中有中毒顆粒。年老體弱、酗酒、免疫力低下者可有白細胞計數度不高，但中性粒細胞百分比仍高。
（2）痰塗片知或培養：塗片做革蘭染色見大量中性粒細胞和革蘭陽性帶莢膜的球菌；痰培養24～48h可以確診病原體。
（3）重症者做血培養兼做葯物敏感試驗，合並胸腔積液者取胸腔積液做細菌道培養。
2．X線檢查
（1）早期：肺紋理增粗，受累肺段、肺葉稍模糊。
（2）充血期、肝樣變期：肺實變陰影中可見支氣管氣道專征；肋膈角可稍變鈍。
（3）消散期：「假空屬洞」征。老年患者的炎症消散較慢，可能因吸收不完全而成為機化性肺炎。
3、肺炎鏈球菌肺炎、葡萄球菌肺炎和肺炎支原體肺炎三者的區別,用表格形
病原體不一樣，特點分別是：鐵銹色痰，膿腫、氣腔，乾咳。
4、肺炎鏈球菌是什麼菌
肺炎鏈球菌
肺炎鏈球菌的潛伏期一般為1-3周，部分病人可無症狀，約50%的病人表現為尿道有刺癢感受伴有或輕或重及排尿不暢的感覺。女性患者症狀更輕，無明顯尿痛或有輕微尿痛，僅可出現少量的分泌物，有時宮頸也有炎症或糜爛，感染肺炎鏈球菌後的確可以引起不育。首先，它可以在寄居的部位引起炎症，女性的宮頸炎、宮頸糜爛、前庭大腺炎、陰道炎、輸卵管炎、盆腔炎、宮外孕等。慢性炎症的後果有可能導致輸精管首和輸卵管道的阻塞！不要小看提早治療啊！！！
參考資料：
肺炎球菌
肺炎球菌（Pneumococcus），現歸入鏈球菌屬，學名為肺炎鏈球菌（Streppneumoniae)。常寄居於正常人的鼻咽腔中。僅少數有致病力，是細菌性肺炎的主要病原菌。
一、生物學性狀
本菌呈矛頭狀，成雙排列，又名肺炎雙球菌（Diplococcus pneumoniae），在咳痰或膿汗中，有單個存在，成雙或短鏈狀排列，在液體培養基因常呈短鏈。在機體內形成莢膜，革蘭氏染色陽性。兼性厭氧，營養要求高。在含有血液或血清的培養基中才能生長。最適溫度37.5℃，最適PH為7.4～7.8.初次培養需要CO2箱,因5～10%肺炎球菌菌株需要較高濃度的CO2。在血液瓊脂平板上可形成細小,灰色,有光澤的扁平菌落,菌落周圍有草綠色溶血環。該細菌可產生自溶酶,培養時間稍久,即出現溶菌現象。這種溶解過程可被表面活性劑大為加速,如加入膽汗或1%去氧膽酸鈉或牛磺膽酸鈉,可在室溫或37.5℃5～10分鍾內出現溶菌現象。膽汁溶解試驗用於本菌與草綠色鏈球菌鑒別的。
肺炎球菌的抗原有:1.莢膜多糖抗原,由大量多聚體組成,存在於莢膜中,根據抗原性分為84個血清型,以1、2、3…… 表示;2.菌體抗原為C多糖和M蛋白兩種。C多糖為一種特異性的多糖,存在於肺炎球菌細胞壁中,為各型菌株所共有。在鈣離子存在時,C多糖可與正常人血清中稱為C-反應蛋白(C reactive protein,CRP)的β球蛋白結合，發生沉澱。急性炎症患者CRP含量劇增，用C多糖來測定CRP，對活動性風濕熱的診斷有一定意義。M蛋白為型特異性蛋白抗原。類似A族鏈球菌的M蛋白，但抗原性不同，與細菌毒力亦無關。
肺炎球菌抵抗力較弱。對一般消毒劑敏感。莢膜菌株乾燥力較強，在干痰中可存活1-2月。對青黴素、紅黴素、林可黴素等敏感。但亦有耐葯菌株出現。、
二、致病性和免疫性
肺炎球菌的致病力，主要是莢膜的抗吞噬作用。有莢膜的光滑（S）型菌有毒力，失去莢的粗糙（R）型毒力減低或消失。莢膜多糖本身對機體無直接毒性作用，但可與血液中相應抗體發生特異性結合，從而消耗體內的抗莢膜特異性抗體。肺炎球菌自溶後能釋放出溶血毒素「O」（Penemolysin O），能溶解人和動物的紅細胞，高濃度對動物有壞死及致死作用。在新分離培養物中尚有神經氨氨酶，能分解細胞糖蛋白和糖脂的末端N-乙醯神經氨酸。該酶對肺炎球菌右鼻咽部和支氣管粘膜上定居和繁殖可能有一定作用。
肺炎球菌主要引起人類大葉性肺炎。成人中75%由1、2、3、4、5、6、7、8、12、14和19型等十個型引見。兒童的大葉性肺炎大多是1、6、14和19型所致，最常見的是14型。本菌從上呼吸道侵入，經支氣管到達肺組織。少數病例中，先入血流，引起菌血症而後入肺部。病人突然發病，惡寒、發熱、咳嗽、胸痛、咳痰為鐵銹色。正常人群一般不致病，只能形成帶菌狀態，當機體免疫功能降低才能引起疾病，屬內源性傳染。尚可引起小兒和老年人的化膿性胸膜炎，病死率較高，並可引起細菌性心內膜炎，中耳炎及關節炎等。
肺炎球菌感染後，可立建立較牢固的型特異性免疫，同型病菌二次感染少見。正常機體對肺炎球菌感染的抵抗力較高，即在未經治療的病例中也有70%可自愈。自然康復取決於機體產生莢膜多糖型特異性抗體，病後5～6天就可形成。莢膜與相應抗體結合後易被吞噬。某些型別莢膜能激活補體，對殺滅細菌有意義。
三、微生物學檢查
不同病種採取不同的標本，如痰、膿液、血液、腦脊液等。塗片經革蘭氏染以後鏡檢，根據典型的革蘭氏色陽性具有莢膜的雙球菌存在，即可作出初步診斷痰或膿液直接劃線接種於血瓊脂平板上，37℃孵育24小時後，挑取α溶血的可疑菌落，作菊糖發酵試驗、膽汁溶菌和奧普托欣（Optochin,ethylhydrocupreine）敏感試驗進行鑒別。發酵菊糖、被膽汁溶解，對optochin敏感者，則多數為肺炎球菌。腦脊液標本須先經血清肉湯增菌後，再接種於血平板。含菌量少或雜菌較多的標本，可接種小白鼠腹腔，18～24小時後，當小白鼠發病瀕死時，取心血或腹腔滲出液接種血瓊脂平板。菌型鑒定可用凝集試驗、沉澱試驗和莢膜腫脹。
四、防治原則
除一般防止呼吸傳染之措施外，目前已試用莢膜多糖菌苗接種，效果良好。根據葯敏試驗，可選用敏感的碘胺和抗生素（青黴素、林可黴素、四環素等）進行治療。還有阿奇黴素
5、什麼是肺炎鏈球菌性肺炎？病因及表現是什麼？
肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌引起的肺實質的炎症。多起病急驟，患者有寒戰、高熱、胸痛、咳嗽、血痰等症狀，X線胸片顯示肺段或肺葉呈急性炎症實變。
【病因與發病機制】
1．病因肺炎鏈球菌是革蘭染色陽性球菌，常成對或鏈狀排列，有莢膜，其毒力大小與莢膜中的多糖結構和含量有關。根據莢膜多糖的抗原特性，可將肺炎鏈球菌分為86個血清型，其中第3型毒力最強。肺炎鏈球菌為上呼吸道中的正常菌群，在乾燥痰中可存活數月，陽光照射1h、或加熱至52℃10min即可殺滅，對石炭酸等消毒劑敏感。
2．發病機制發病以冬季和初春季節為多，與呼吸道病毒感染流行有一定關系。在有輕度上呼吸道病毒感染基礎上或受涼、醉酒、全身麻醉等情況下，呼吸道防禦功能受損，細菌被吸入下呼吸道，在肺泡內增生繁殖，不產生毒素，不引起原發性組織壞死或空洞形成；其莢膜多糖引起肺泡壁水腫、紅細胞和白細胞滲出，含細菌的滲出液經Cohn孔向肺的中央部分擴散，並可能蔓及幾個肺段或整個肺葉。容易累及胸膜，引起滲出性胸膜。
【病理】病理改變有充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期。肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內漿液滲出，及紅細胞、白細胞滲出，隨著滲出物增多，壓迫肺泡壁毛細血管及白細胞吞噬細菌而變性、壞死、崩解，紅細胞溶解消散，纖維蛋白滲出物溶解、吸收，使肺泡重新充氣。實際上四個階段並無明顯分界，尤其是在使用了抗生素的情況下，這種典型分期已不多見。病變消散後肺組織結構多無損壞，不留纖維瘢痕。老年人及嬰幼兒感染可沿支氣管分布（支氣管肺炎）。若治療不及時，少部分可並發膿胸、或細菌經淋巴管道進入血循環，導致肺外感染如腦膜炎、心包炎、心內膜炎、關節炎等。
【臨床表現】
1．病史患者常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，部分患者有上呼吸道感染的前驅症狀。
2．症狀起病多急驟，有高熱、寒戰，體溫在數小時內可達39～40℃，脈率隨之增快。患側胸痛，可放射至肩部、腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可為鐵銹色痰或痰中帶血絲，胃納減低，可伴惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，易被誤診為急腹症。
3．體征患者呈急性病容，面頰緋紅、皮膚乾燥、鼻翼扇動，口角及鼻周有單純皰疹；若病變廣泛，則通氣血流比例減低，出現低氧血症，表現為氣促、發紺；感染中毒重者，出現皮膚、黏膜出血點、鞏膜黃染；頸部強直說明病變可能累及腦膜。
早期肺部體征無明顯異常，僅胸廓呼吸運動幅度減小，叩診音呈輕度濁音，呼吸音減低，可聞及胸膜摩擦音。肺實變時有典型的肺部體征如叩診音呈濁音、觸覺語頗增強，可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞及濕啰音。嚴重感染時可伴發休克、彌散性血管內凝血（DIC）、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、並可出現神經精神症狀如神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等，須積極救治。
【並發症】常見並發症為嚴重感染中毒引起感染中毒性休克，表現為高熱或體溫不升、血壓下降、四肢厥冷、多汗、發紺等。還有可能並發心肌炎、胸膜炎、心包炎、關節炎等。
6、肺炎鏈球菌肺炎是什麼病？怎麼治療？
肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌（streptococcus pneumoniae）或稱肺炎球菌（pneumococcal pneumoniae）所引起的肺炎，約占社區獲得性肺炎的半數。通常急驟起病，以高熱、寒戰、咳嗽、血痰及胸痛為特徵。X線胸片呈肺段或肺葉急性炎性實變，近年來因抗菌葯物的廣泛使用，致使本病的起病方式、症狀及X線改變均不典型。
【病因和發病機制】
肺炎鏈球菌為革蘭染色陽性球菌，多成雙排列或短鏈排列。有莢膜，其毒力大小與莢膜中的多糖結構及含量有關。根據莢膜多糖的抗原特性，肺炎鏈球菌可分為86個血清型。成人致病菌多屬1-9及12型，以第3型毒力最強，兒童則多為6、14、19及23型。肺炎鏈球菌在乾燥痰中能存活數月，但在陽光直射1小時，或加熱至52℃10分鍾即可殺滅，對石炭酸等消毒劑亦甚敏感。機體免疫功能正常時，肺炎鏈球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一種正常菌群，其帶菌率常隨年齡、季節及免疫狀態的變化而有差異。機體免疫功能受損時，有毒力的肺炎鏈球菌人侵人體而致病。肺炎鏈球菌除引起肺炎外，少數可發生菌血症或感染性休克，老年人及嬰幼兒的病情尤為嚴重。
本病以冬季與初春多見，常與呼吸道病毒感染相伴行。患者常為原先健康的青壯年或老年與嬰幼兒，男性較多見。吸煙者、痴呆者、慢性支氣管炎、支氣管擴張、充血性心力衰竭、慢性病患者以及免疫抑制宿主均易受肺炎鏈球菌侵襲。肺炎鏈球菌不產生毒素，不引起原發性組織壞死或形成空洞。其致病力是由於有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用，首先引起肺泡壁水腫，出現白細胞與紅細胞滲出，含菌的滲出液經Cohn孔向肺的中央部分擴展，甚至累及幾個肺段或整個肺葉，因病變開始於肺的外周，故葉間分界清楚，易累及胸膜，引起滲出性胸膜炎。
【病理】
病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期及消散期。表現為肺組織充血水腫，肺泡內漿液滲出及紅、白細胞浸潤，白細胞吞噬細菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收、肺泡重新充氣。在肝變期病理階段實際上並無確切分界，經早期應用抗菌葯物治療，此種典型的病理分期已很少見。病變消散後肺組織結構多無損壞，不留纖維瘢痕。極個別患者肺泡內纖維蛋白吸收不完全，甚至有成纖維細胞形成，形成機化性肺炎。老年人及嬰幼兒感染可沿支氣管分布（支氣管肺炎）。若未及時使用抗菌葯物，5％-10％的患者可並發膿胸，10％-2O％的患者因細菌經淋巴管、胸導管進人血循環，可引起腦膜炎、心包炎、心內膜炎、關節炎和中耳炎等肺外感染。
【臨床表現】
（一）症狀
發病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驅症狀。起病多急驟，高熱、寒戰，全身肌肉酸痛，體溫通常在數小時內升至39-4O℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。可有患側胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，易被誤診為急腹症。
（二）體征
患者呈急性熱病容，面頰排紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、乾燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現發紺。有敗血症者，可出現皮膚、黏膜出血點，鞏膜黃染。早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，叩診稍濁，聽診可有呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時叩診濁音、觸覺語顫增強並可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞及濕啰音。心率增快，有時心律不齊。重症患者有腸脹氣，上腹部壓痛多與炎症累及隔胸膜有關。重症感染時可伴休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經精神症狀，表現為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。累及腦膜時有頸抵抗及出現病理性反射。
本病自然病程大致1-2周。發病5- 10天，體溫可自行驟降或逐漸消退；使用有效的抗菌葯物後可使體溫在1-3天內恢復正常。患者的其他症狀與體征亦隨之逐漸消失。
【並發症】
肺炎鏈球菌肺炎的並發症近年來已很少見。嚴重敗血症或毒血症患者易發生感染性休克，尤其是老年人。表現為血壓降低、四肢厥冷、多汗、發給、心動過速、心律失常等，而高熱、胸痛、咳嗽等症狀並不突出。其他並發症有胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎和關節炎等。
【實驗室檢查】
血白細胞計數（10-20）×109/L，中性粒細胞多在8O％以上，並有核左移，細胞內可見中毒顆粒。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者的白細胞計數可不增高，但中性粒細胞的百分比仍增高。痰直接塗片作革蘭染色及莢膜染色鏡檢，如發現典型的革蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌，即可初步作出病原診斷。痰培養24-48小時可以確定病原體。聚合酶鏈反應（PCR）檢測及熒游標記抗體檢測可提高病原學診斷率。痰標本送檢應注意器皿潔凈無菌，在抗菌葯物應用之前漱口後採集，取深部咳出的膿性或鐵銹色痰。約1O％-20％患者合並菌血症，故重症肺炎應做血培養。如合並胸腔積液，應積極抽取積液進行細菌培養。
【X線檢查】
早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內充滿炎性滲出物，表現為大片炎症浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見支氣管充氣征，肋隔角可有少量胸腔積液。在消散期，X線顯示炎性浸潤逐漸吸收，可有片狀區域吸收較快，呈現「假空洞」征，多數病例在起病3-4周後才完全消散。老年患者肺炎病灶消散較慢，容易出現吸收不完全而成為機化性肺炎。
【診斷和鑒別診斷】
根據典型症狀與體征，結合胸部X線檢查，易作出初步診斷。年老體衰、繼發於其他疾病、或呈灶性肺炎改變者，臨床表現常不典型，需認真加以鑒別。病原菌檢測是確診本病的主要依據。鑒別診斷請參閱本章第一節。
【治療】
（一）抗菌葯物治療
一經診斷即應給予抗菌葯物治療，不必等待細菌培養結果。首選青黴素G，用葯途徑及劑量視病情輕重及有無並發症而定：對於成年輕症患者，可用240萬U/d，分3次肌內注射，或用普魯卡因青黴素每12小時肌內注射6O萬U。病情稍重者，宜用青黴素G 240萬-480萬U/d，分次靜脈滴注，每6-8小時1次；重症及並發腦膜炎者，可增至1000萬-3000萬U/d，分4次靜脈滴注。對青黴素過敏者，或耐青黴素或多重耐葯菌株感染者，可用呼吸氟喹諾酮類、頭孢噻肟或頭抱曲松等葯物，多重耐葯菌株感染者可用萬古黴素、替考拉寧等。
（二）支持療法
患者應卧床休息，注意補充足夠蛋白質、熱量及維生素。密切監測病情變化，注意防止休克。劇烈胸痛者，可酌用少量鎮痛葯，如可待因15mg。不用阿司匹林或其他解熱葯，以免過度出汗、脫水及干擾真實熱型，導致臨床判斷錯誤。鼓勵飲水每日1-2L，輕症患者不需常規靜脈輸液，確有失水者可輸液，保持尿比重在1.020。以下，血清鈉保持在145mmol/L以下。中等或重症患者（PaO2＜60mmHg 或有發紺）應給氧。若有明顯麻痹性腸梗阻或胃擴張，應暫時禁食、禁飲和胃腸減壓，直至腸蠕動恢復。煩躁不安、譫妄、失眠者酌用地西洋5mg 或水合氯醛1-1.5g，禁用抑制呼吸的鎮靜葯。
（三）並發症的處理
經抗菌葯物治療後，高熱常在24小時內消退，或數日內逐漸下降。若體溫降而復升或3天後仍不降者，應考慮肺炎鏈球菌的肺外感染，如膿胸、心包炎或關節炎等。持續發熱的其他原因尚有耐青黴素的肺炎鏈球菌（PRSP）或混合細菌感染、葯物熱或並存其他疾病。腫瘤或異物阻塞支氣管時，經治療後肺炎雖可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出現。約1O%-20％肺炎鏈球菌肺炎伴發胸腔積液者，應酌情取胸液檢查及培養以確定其性質。若治療不當，約5％並發膿胸，應積極排膿引流。
7、肺炎球菌就是肺炎鏈球菌嗎？兩者有什麼關系？
肺炎鏈球菌（Streptococcus pneumoniae）簡稱肺炎球菌（pneumococcus）。1881年首次由巴知斯德（Louis Pasteur）及G. M. Sternberg分別在法國及美國從患者痰液中分離出。為革蘭染色陽道性，菌體似矛頭狀，成雙或成短鏈狀排列的雙球菌，有毒株菌體外有化學成分為版多糖的莢膜。5%～10%正常人上呼吸道中權攜帶此菌。有毒株是引起人類疾病的重要病原菌。
8、肺炎鏈球菌會引起毒血症嗎?
會的，鏈球菌的毒素進入血液即為毒血症。
肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌（streptococcus pneumoniae）或稱肺炎球菌（pneumococcal pneumoniae）所引起的肺炎，約占社區獲得性肺炎的半數。通常急驟起病，以高熱、寒戰、咳嗽、血痰及胸痛為特徵。X線胸片呈肺段或肺葉急性炎性實變，近年來因抗菌葯物的廣泛使用，致使本病的起病方式、症狀及X線改變均不典型。
肺炎球菌肺炎的並發症近年來已較少見。嚴重敗血症或毒血症患者可並發感染性休克，有高熱，但也有體溫不升，血壓下降，四肢厥冷，多汗，口唇青紫。並發心肌炎時心動過速出現心律紊亂，如早搏、陣發性心動過速或心房纖顫。並發胸膜炎時，胸液為漿液纖維蛋白性滲出液；在青黴素應用以前時代，還有並發膿胸的報道。
嚴重且可能導致死亡的並發症為進展性肺炎，有時伴有成人呼吸窘迫綜合征和/或膿毒性休克。胸部X線檢查可發現約25%的病人有胸膜滲出，且僅1%左右的病人有膿胸。有些病人產生病變鄰近部位的感染(如膿胸或化膿性心包炎)。菌血症可造成肺以外的感染病灶，包括膿毒性關節炎，心內膜炎，腦膜炎及腹膜炎(腹水病人)。有些病人出現肺部重復感染，表現為在治療過程中，暫時改善之後又出現發熱和新的肺浸潤而致病情惡化。
9、為什麼肺炎鏈球菌肺炎會導致膿胸
肺炎鏈球菌是一種化膿性球菌，引起的肺炎是化膿性炎症，炎症向周圍肺組織擴展形成膿腔，導致肺膿腫。