1、化膿性關節炎宮頸癌有哪些表現及如何診斷？
一、臨床表現 化膿性關節炎急性期主要症狀為中毒的表現，患者突有寒戰高熱，全身症狀嚴重，小兒患者則因高熱可引起抽搐。局部有紅腫疼痛及明顯壓痛等急性炎症表現。關節液增加，有波動，這在表淺關節如膝關節更為明顯，有髕骨漂浮征。病人常將膝關節置於半彎曲位，使關節囊鬆弛，以減輕張力。如長期屈曲，必將發生關節屈曲攣縮，關節稍動即有疼痛，有保護性肌肉痙攣。如早期適當治療，全身症狀及局部症狀逐漸消失，如關節面未被破壞，可恢復關節全部或部分功能。 二、診斷 診斷主要根據病史，臨床症狀及體征，在疑有血源性化膿性關節炎病人，應作血液及關節液細菌培養及葯物敏感試驗。X線檢查在早期幫助不大，僅見關節腫脹;稍晚可有骨質脫鈣，因軟骨及骨質破壞而有關節間隙狹窄，晚期可發生關節骨性或纖維強硬及畸形等，有新骨增生現象，但死骨形成較少。【化膿性關節炎】其他相關疾病信息：
2、簡述化膿性關節炎的x診斷
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3、請問急性化膿性關節炎應該如何治療？
建議：你好，是可以的，治療原則是早期診斷，及時正確處理，以保全生命與肢體，盡量保持關節功能。
全身治療與急性化膿性骨髓炎同，如為火器傷，應做好初期外科處理，預防關節感染。
局部治療包括關節穿刺，患肢固定及手術切開引流等。如為閉合性者，應盡量抽出關節液，如為滲出液或混濁液，即用溫熱鹽水沖洗清亮後，再注入抗菌素，每日進行一次，如為膿汁或傷後感染，應及早切開引流，將滑膜縫於皮膚邊緣。關節腔內不放引流物，傷口亦可用抗菌葯物滴注引流法處理，或局部濕敷，盡快控制感染。
患肢應予適當固定或牽引，以減輕疼痛，避免感染擴散，並保持功能位置，防止攣縮畸形或糾正已有的畸形。一旦急性炎症消退或傷口癒合，即開始關節的自動及輕度的被動活動，以恢復關節的活動度，但亦不可活動過早或過多，以免症狀復發。
總之。如治療及時，效果較好，尤其在小兒，關節功能恢復
4、怎樣識別和處理關節痛？
關節痛在嬰兒期較少見，但較大幼兒及學齡兒童多見。關節痛是全身系統疾病的局部表現，也可見關節本身的病變。
(1)識別
①小孩子生長痛：在學齡前幼兒時期比較常見。常在晚間上床時訴說膝關節痛，還伴有小腿酸痛。
小孩子一般情況好，不發熱，關節無腫脹或壓痛的感覺。活動正常，經搓揉保暖後疼痛能緩解，次日早上起來一切正常。此症狀發病機理尚未明了。與小孩子活動太多，肌肉、關節、韌帶疲勞或局部保暖不夠有關。也可為年長兒晚期佝僂病所致。
②風濕性關節炎：是兒童系統性風濕病的主要症狀之一。可累及膝、踝、肩、肘、腕等大關節。發病時累及的關節出現紅、腫、熱、痛症狀。關節痛的特點是多發性和遊走性。多發性指的是多個關節同時出現症狀。遊走性是指幾天以後，原來的關節症狀有所減輕但其他的關節又出現症狀。輕症病人僅有關節酸痛的感覺而無局部紅腫表現。風濕性關節炎經精心治療後可完全治癒而不留畸形，但常伴有風濕熱病的多系統損害，如發熱、心臟炎(包括心肌炎、心內膜炎、心包炎)，有可能會出現不規則不由自主運動的舞蹈病，皮膚出現皮下結節或環形紅斑。家長對此應引起特別注意，須進行徹底治療。
③類風濕關節炎：其病理改變不僅影響關節，也可累及全身各系統。長期不規則發熱是患兒的突出表現，其間還常伴有肝、脾和全身淋巴結腫大，貧血和白細胞增高的現象。關節病變常發於指趾等小關節，出現關節疼痛和功能活動障礙。病變會由一側發展到對側，也會逐漸發展到膝、肘、踝、髓等大關節。先為遊走性，以後固定於對稱的多關節。慢性炎症會持續幾周或幾月，病變大部分反復多次發作。關節受損的次數過多，就會導致畸形和強直等後遺症。
④結核性關節炎：是一種比較少見的病症。它是由結核桿菌經血行播散至關節而引起的。患者一般先有全身性結核中毒症狀，如低熱、消瘦、食慾不振等消耗性症狀，及肺、腹腔、淋巴或腦膜等結核病症。累及關節大多數為單個。可出現關節疼痛、腫脹、活動受限，但無發紅、發熱的表現。X線檢查以骨質破壞為主。有時會出現不紅、不熱的硬塊，或者深部潰瘍的冷膿瘍。
⑤化膿性關節炎：是由急性細菌性感染累及關節腔所引起的。可為全身急性敗血症的並發症，也可因關節局部外傷引起。臨床表現為急性起病，單個關節發炎，局部紅、腫、熱、痛明顯。高熱、神情萎靡等中毒症狀表現非常明顯。抽吸關節腔可有膿液，細菌培養陽性。
(2)處理
①觀察：學齡前的幼兒出現生長痛較為常見，小孩子保持足夠休息、睡眠後，症狀就會消失，除關節痛外其他情況良好。發作時關節活動無受阻，易與其他關節病變識別。
發生關節痛，伴局部腫脹、活動受限時，一定要仔細觀察關節病變是多發性的還是單個的，累及的是大關節還是小關節，是否伴有發熱，並注意有無胸悶、心悸等心臟症狀，有無皮膚結節、紅斑等表現。一旦發現伴有上述表現，一定要化驗檢查確診，及時醫治。
關節疼痛、腫脹，伴有高熱、精神萎靡等全身中毒症狀，應考慮是否是化膿性關節炎或結核性關節炎，需及早就醫。可作血培養、關節腔膿液培養、X線攝片等檢查，協助明確診斷。
②治療：對發生生長痛的幼兒，應該稍限制活動，加穿襪套以增加膝部及小腿的保暖，不必服葯也不必過於擔心。若屬佝僂病引起，則需盡快治療。
風濕性及類風濕關節炎為全身系統性疾病。病情易反復。如累及重要器官(如心臟、神經系統、腎臟、眼球)，會引起較嚴重的後遺症。應與醫生緊密配合，早期注意休息，堅持較長期的治療，爭取良好療效。
結核性及化膿性關節炎應在醫生指導下積極應用抗結核及抗生素等葯物控制病原菌。假如炎症對關節腔已形成破壞性損害，可留有關節強直、畸形等後遺症。
③預防：如果小孩子在一段時間內經常訴說關節痛，家長應特別重視，盡早到醫院診治，防止疾病的變化和發展。
5、化膿性關節炎是怎麼引起的？
(一)發病原因
關節滑膜細胞具有吞噬和清除入侵細菌的功能，因此敗血症患者並非均發生化膿性關節炎，只是在下列情況下才發生：
1.易感因素
(1)全身抵抗力降低：化膿性關節炎多見於兒童和年老者，因為他們抵抗細菌的能力差。還可見於遺傳缺陷或者用了妨礙機體防禦機制的葯物(如糖皮質激素或免疫抑制劑)後的病人，慢性疾病者也易並發化膿性關節炎，特別是惡性腫瘤、慢性肝病、糖尿病和系統性紅斑狼瘡等。鐮狀細胞疾病的患者傾向於沙門菌的關節炎和骨髓炎，也可有革蘭陽性和陰性菌的感染。多發性骨髓瘤易繼發肺炎球菌感染。白血病患者易並發革蘭陰性桿菌感染。慢性腎病也是易感因素，但在腎移植患者中，化膿性關節炎卻極少見。
(2)類風濕關節炎：是化膿性關節炎重要的易感因素。在化膿性關節炎患者大部分有長期血清反應陽性的病史。類風濕關節炎並發化膿性關節炎的患者中，約有50%曾口服或關節內注射糖皮質激素，而且約75%為金黃色葡萄球菌所引起，治療效果差。
(3)結晶性關節炎：痛風患者以及二水焦磷酸鈣化合物(calciumpyrophosphatedihydrate，CPPD)結晶沉著的關節炎易伴有化膿性關節炎，常為廣譜菌感染，僅50%為革蘭陽性菌，滑膜液中有結晶。化膿性關節炎可降低滑膜液的pH值，減少了尿酸鹽結晶的溶解度，並且蛋白溶解酶也可促進軟骨上結晶的剝落。
(4)關節退行性變：原發或繼發的關節退行性變，都易引起化膿性關節炎。
(5)嚴重創傷的關節以及血友病患者也是傾向因素：伴有慢性滑膜炎的關節內積血，以及骨和軟骨的組織結構破壞都可成為感染灶。穿刺抽出的血性滑膜液應常規培養。
(6)靜脈內用葯是重要的危險因素：有些感染由革蘭陰性桿菌引起，如綠膿桿菌。但有些部位，常見的是金黃色葡萄球菌，常好發於骶髂關節、胸鎖關節以及椎間關節。此外靜脈內放置導管或血液透析也是同樣的危險因素。
(7)醫源性化膿性關節炎：關節腔穿刺、糖皮質激素或放射性葯物的關節內注射均可引起化膿性關節炎。
2.常見致病菌幾乎所有的致病菌均可引起化膿性關節炎，引起化膿性關節炎的非特異性細菌是指，除結核桿菌、致病性病菌、真菌等所謂特異性細菌以外，其他幾乎所有的致病菌或條件致病菌。最常見的是金黃色葡萄球菌，約佔50%以上，其次為化膿性鏈球菌、肺炎雙球菌，佔15%～20%。綠膿桿菌和其他革蘭陰性桿菌，如大腸桿菌、沙門豬霍亂菌屬、變形桿菌、流行性感冒嗜血桿菌、克雷白菌屬、厭氣桿菌、耶爾森腸炎桿菌、嗜鹽桿菌、產氣單胞菌屬和胎弧菌等，約佔12%。對青黴素耐葯的葡萄球菌，如表皮葡萄球菌，引起醫源性化膿性關節炎的例數目前有所增加。傷寒桿菌引起化膿性關節炎較少見。
鏈球菌性化膿性關節炎通常來源於呼吸道和皮膚的血源性播散，革蘭陰性菌性化膿性關節炎常常與泌尿系統感染有關。此外，約有10%的患者具有典型的感染性關節炎臨床表現，但臨床檢查難以獲得病原學證據，這種病原不明的感染性關節炎中有19%左右可通過特殊毒素檢測而發現艱難梭狀菌屬的病原體。淋球菌性化膿性關節炎是國外感染性關節炎中最常見的，國內少見，但目前有增多的趨勢。
(二)發病機制
滑膜是高度血管化的疏鬆結締組織，內面並未襯有基底膜，細菌很容易隨著血流通過滑膜進入關節，所以敗血症是關節感染的最常見原因。此外細菌也可直接進入關節，如手術、創傷、關節穿刺及葯物注射時帶入，或由關節附近組織的感染或骨髓炎蔓延而發生關節感染。
一旦細菌進入關節，滑膜吞噬細胞及嗜中性粒細胞即開始吞噬細菌。然而，這種局部防禦機制只能消滅關節內的表皮葡萄球菌，對金黃色葡萄球菌是無效的。實驗證明，關節內注射103～105個金黃色葡萄球菌後24～48h內，出現滑膜增生和成團的嗜中性粒細胞浸潤。48h後可見軟骨細胞壞死，膿腫及肉芽組織形成。滑膜細胞及嗜中性粒細胞釋放蛋白酶，引起滑膜、軟骨及骨壞死。蛋白酶在滑膜微粒酶的激活下，使軟骨糖蛋白退化，軟骨破壞。實驗表明硫酸軟骨素的喪失早於膠原。Smith和Schurman將金黃色葡萄球菌與骨一起培養，發現金黃色葡萄球菌能產生蛋白多糖的釋放因子，使軟骨在48h內釋放的蛋白多糖增加3～4倍，從而證實了化膿性關節炎中，軟骨基質喪失早於酶改變的原因。無生命力的細菌雖對蛋白多糖的釋放無作用，然而有證據表明，無生命力的細菌存在時，滑膜炎及軟骨破壞仍可進展，原因是細菌的脂多糖類可直接促使軟骨降解釋放IL-1。
原發感染病灶形成後，通常需要幾天才發生血行傳播。在此期間，淋巴細胞被激活產生抗體。抗體與細菌或抗原的碎片形成免疫復合物，它們在關節中釋放組織胺，產生趨化因子，直接或間接促進酶的活化及吞噬作用。因此，化膿性關節炎的致病過程可分兩個階段：細菌毒性因子產生的炎症過程及患者的免疫系統產生的無菌性炎症。同一種致病因子在不同病人中，可表現出不同的炎症症狀;而同一病人的不同時期，可有不同的炎症表現。由於致病菌或無活性的抗原與自身免疫系統發生相互作用，其對關節的持續損害並不因感染受到控制、病原消失而停止。因此，單純的加強感染性關節炎的早期診斷與治療，並不能降低關節炎的致殘率。
細菌進入關節腔後即產生滑膜炎。有生命力的細菌激活軟骨細胞釋放軟骨降解酶，滑膜巨噬細胞釋放金屬蛋白酶，嗜中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，破壞軟骨和骨。肉芽組織同類風濕關節炎的血管翳一樣，影響關節軟骨獲取營養，侵蝕軟骨和骨，使關節進一步破壞。
炎症的病理過程可分為滑膜炎與關節炎。前者僅影響滑膜，後者則累及軟骨。實際上是一個病程的兩個不同階段。根據細菌的毒力、組織的反應和感染的時限，不同的炎症階段有不同的關節滲出液：①漿液性滲出期：滑膜腫脹、充血、白細胞浸潤、滲出液為漿液性。此時軟骨尚未破壞，若能控制感染，軟骨基質糖蛋白尚可恢復，關節功能可完全康復。②漿液纖維蛋白性滲出期：滑膜炎程度加劇，滑膜表面形成纖維蛋白斑。滲液增多、黏稠、細胞成分增多。大量膿細胞和纖維蛋白滲出物覆蓋於滑膜和軟骨表面，關節內纖維粘連。由於細菌產物的協同作用，糖蛋白成分改變，軟骨細胞的機械性壓力增加、營養障礙、產生基質的能力喪失。治療後關節功能有不同程度的受損。③膿性滲出期：為炎症的最嚴重階段。滑膜腫脹、增厚，並開始壞死;關節腔內大量黃白色膿液;白細胞自溶產物破壞骨膠質和剩餘糖蛋白;軟骨細胞壞死;滑膜破壞，並侵犯骨質;關節腔內大量肉芽組織形成;關節囊和周圍軟組織感染，有蜂窩組織炎和膿腫形成。治療後，雖能控制炎症，但關節功能不可能完全復原，常遺有纖維性或骨性強直、病理性脫位及各種關節畸形。
1.細菌感染關節的途徑細菌感染關節的途徑可分成血行性感染、直接污染和周圍感染延及關節3種類型。
(1)血行性感染：血行性感染是指細菌隨血流通過滑膜組織進入關節，引起化膿性關節炎。
細菌主要來源於遠離關節部位的感染病灶。如皮膚損傷後細菌污染、毛囊炎、癤腫、蜂窩織炎、癰、丹毒、淋巴腺炎、膿毒血症;呼吸道、消化道、牙齒、扁桃腺、泌尿生殖系等部位的感染;腸傷寒、流感、猩紅熱等急性傳染性疾病;血栓性靜脈炎、心血管內植入物、靜脈內放置導管、血液透析，甚至普通靜脈穿刺、葯物注射、輸液等都可以使細菌直接進入血液。關節滑膜是高度血管化的疏鬆結締組織，其內面並未襯覆基底膜，細菌很容易隨著血液通過滑膜而進入關節。
血行性感染多發於易感者的關節。易感者主要包括嬰幼兒、兒童、年老體弱者;有遺傳缺陷或應用妨礙機體防禦機制的葯物，如糖皮質激素、免疫抑制劑的患者;慢性疾病患者也易並發化膿性關節炎，尤其是糖尿病、慢性肝病、惡性腫瘤、系統性紅斑狼瘡、鐮狀細胞疾病等患者;抵抗細菌能力下降的血液疾病，如白血病、骨髓瘤患者。雖然慢性腎病是易感因素，而且腎移植術後可能需要長期應用免疫抑制劑，但此類患者卻很少發生化膿性關節炎，其原因不明。
本身有病變的關節容易合並化膿性感染。如類風濕關節炎易合並感染，75%是金黃色葡萄球菌引起感染，其中半數曾口服和關節內注射糖皮質激素，這也可能是易感的原因之一。痛風合並化膿性感染時，會降低關節液的pH值，減少尿酸鹽結晶的溶解度，蛋白溶解酶可促進軟骨上結晶的脫落，使關節內結晶增加。原發或繼發於夏科關節的關節退行性變，也容易引起化膿性關節炎。關節嚴重創傷、血友病性關節炎、關節內的積血積液，都可成為感染灶，對此類患者的關節穿刺液，應該進行常規檢查培養，以免漏診。
(2)直接污染：這種感染途徑是指細菌自體外直接進入關節，引起化膿性關節炎。這種途徑多見於關節開放性創傷，細菌直接污染關節，清創不及時或不徹底時。近年來，交通事故、機械損傷等意外事故的增加，這一類型的化膿性關節炎有增加趨勢。另外，由於醫療行為引起化膿性關節炎也有所增加，如關節穿刺、關節封閉治療、關節腔內注射葯物，尤其是關節內注射強的松龍或得保松等糖皮質激素類葯物;用關節鏡行介入性檢查或關節內手術;經皮關節內骨折的外固定架固定;人工關節置換術等，這些有創性的檢查和治療使經外來性途徑關節化膿性感染的病例增加。
(3)周圍感染延及關節：這種感染途徑是指關節周圍組織化膿性感染，例如骨髓炎，肌腱、腱鞘、滑液囊化膿性感染，以及蜂窩織炎，深部膿腫等，直接侵蝕關節，引起化膿性關節炎。
骨髓炎延及關節，引起關節感染的情況有兩種：一種是關節內骨骼發生骨髓炎，如嬰幼兒股骨頭頸骨髓炎，在炎症不能有效控制時，將會發展為化膿性關節炎;另一種情況是干骺端的骨髓炎，當炎症突破骺板和關節囊對關節的防護，進入關節，會合並化膿性關節炎。但第二種情況並非必然發生。干骺端骨髓炎可引起關節內無菌性炎性滲出、關節積液，此時容易把骨髓炎誤診為化膿性關節炎，在關節穿刺或手術治療骨髓炎時，應注意避免把炎症引入關節。積極治療骨髓炎，能防止骨髓炎自行延及關節。
化膿性關節炎的膿液可以穿破關節囊，引起關節周圍蜂窩織炎和膿腫，膿腫破潰形成竇道。應注意的是：別把關節周圍單純的蜂窩織炎和深部膿腫誤診為已發生化膿性關節炎，在治療中誤把感染帶入關節，釋放白細胞介素-1，使滑膜炎症和軟骨破壞繼續進展。
2.化膿性關節炎的病理分期化膿性關節炎的病理過程可劃分為滑膜炎和關節炎。前者僅影響滑膜，後者則以損害軟骨為特徵。依據細菌的毒力、組織的反應能力以及感染的時限，關節滲出液可以分成3類，可以用以劃分病理階段。
(1)漿液性滲出期：細菌進入關節，局部防禦機制啟動，滑膜吞噬細胞和中性粒細胞開始吞噬細菌，首先表現為急性滑膜炎徵象，關節滑膜充血水腫。隨著炎症時間遷延，中性粒細胞浸潤增多，滑膜絨毛增殖、分泌增加。此時炎症程度尚輕，關節內滲出液為漿液性，白細胞很少、外觀較清亮、類似血清，此時有人稱之為漿液性關節炎(serousarthritis)。此期軟骨沒有被破壞，這時如果能有效控制感染，軟骨基質糖蛋白可以恢復，關節功能也可以較好地恢復。
(2)漿液纖維蛋白性滲出期：隨著炎症發展、病程遷延、滑膜炎症程度加劇，滲出液增加，纖維蛋白濃度增高，關節液變得黏稠，細胞成分增多，稱為漿液纖維蛋白性關節炎(serofibrinousarthritis)。
這時可見大量膿細胞和纖維蛋白滲出物覆蓋於滑膜和軟骨面上，從而影響關節液的吸收。軟骨細胞所受到的機械壓力也隨之增加，造成營養攝取障礙，軟骨內糖蛋白成分發生改變，產生基質的能力喪失。在此時期，經積極治療，即使終止了炎症的進展，痊癒後關節功能亦將有不同程度受損。
(3)膿性滲出期：炎症發展到最嚴重階段，出現滑膜腫脹、肥厚及壞死。關節腔內有大量黃白色膿液，中性粒細胞釋放的彈性蛋白酶，軟骨細胞釋放的軟骨降解酶，滑膜巨噬細胞釋放的金屬蛋白酶，破壞軟骨基質及餘下的糖蛋白，致使軟骨大片壞死。肉芽組織覆蓋在軟骨面上，充填於關節腔內並侵入軟骨內和軟骨下骨，加上血液淤積，血栓形成，軟骨下骨質、滑膜、關節內韌帶等組織大量壞死。接著出現關節囊和周圍軟組織感染，引起蜂窩織炎和膿腫，炎症和膿腫穿透肌筋膜和皮膚，破潰形成竇道。到了此時期，可出現關節纖維性或骨性強直，產生病理性脫位，以及各種關節畸形，留下不可逆的殘疾。
3.臨床病理表現血源性感染較多見，也可為關節開放性損傷、關節穿刺繼發感染，或從周圍軟組織感染蔓延而來。關節受感染後，首先引起滑膜炎，有滑膜水腫、充血，產生滲液。根據不同程度和不同階段的滑膜炎，表現不同的關節滲出液而分為3個階段。
(1)漿液性關節炎：滑膜充血、腫脹，炎性分泌物與關節液混合，關節囊膨脹，並有少量纖維素沉著在關節滑膜表面。在此期間內控制感染，關節功能可以保存。
(2)漿液纖維性關節炎：炎症繼續發展，滑膜不僅充血，且有更明顯的炎症。關節液混濁度增加，呈絮狀，含有大量粒性白細胞及少量單核細胞。滑膜增厚並有大量纖維素沉著和肉芽組織形成，關節軟骨尚未受累。癒合後關節內有粘連形成，關節功能部分受損。
(3)膿性關節炎：感染嚴重，滲出液轉為膿性，膿液內含有大量細菌和中性粒細胞和少量紅細胞，小血管發生栓塞和壞死。壞死和退變的白細胞釋出的溶解酶，溶解關節面軟骨，直到侵蝕破壞軟骨下骨質。由於關節內壓力增高，壓迫破壞滑膜直到穿破關節囊和皮膚，形成竇道，可長期不愈。即使癒合，關節常發生纖維。
6、如何鑒別急性骨髓炎和化膿性關節炎
您的問題答復如下：急性骨髓炎好發於長管骨的干骺端，最常見於股骨、脛骨。早期診斷，早期治療是提高治癒率、預防殘廢的關鍵。早期治療包括及早、足量、有效的全身抗生素治療和支持療法，和及時的局部切開減壓、引流（包括骨髓腔鑽孔或開窗），以達到解除骨內膿腫的壓力，避免向髓腔擴散，防止及減少骨質的破壞與壞死的目的。術後應繼續應用抗生素直至炎症消失。急性化膿性關節炎的症狀：化膿性關節炎急性期主要症狀為中毒的表現，患者突有寒戰高熱，全身症狀嚴重，小兒患者則因高熱可引起抽搐。局部有紅腫疼痛及明顯壓痛等急性炎症表現。關節液增加，有波動。病人常將膝關節置於半彎曲位，使關節囊鬆弛，以減輕張力。長期屈曲，發生關節屈曲攣縮，關節稍動即有疼痛，有保護性肌肉痙攣。祝您學習愉快！祝您順利通過考試！感謝您對網校的支持！