1、銀屑病關節炎是怎麼引起的？
病因尚未完全明了。本病的發生與遺傳、免疫、環境、感染之間復雜的相互作用有關。
1.遺傳在銀屑病性關節炎的發病機制中，遺傳因素具有明顯重要性，並顯示遺傳的多基因性。早期的家族研究提示，在患有銀屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一項研究中發現，88例先症者中有11例發生PA。最近發現組織相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7與銀屑病性關節炎有關，約半數患者有HLA-B27。而單純銀屑病的組織相容性抗原為HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh發現，HLA-DR7與慢性重症外周關節病相關;HLA-B27與脊椎炎或中軸性病變、青少年銀屑病性關節炎累及骶髂關節顯著相關。
2.免疫異常
⑴已有的研究證據提示在銀屑病的發病機制中免疫機制起重要作用。用HLA-DR抗體和單克隆抗體OKT6雙標記免疫熒光試驗證明，HLA-DR+角朊細胞(keratinocyte)存在於銀屑病皮損和滑膜細胞中，而不出現於正常外觀的皮膚上，也不在郎格罕細胞(Langerhans'cell)上，HLA-DR的表達與疾病的活動性相關。在具有HLA-DR+角朊細胞的患者中，銀屑病性關節炎的發生率較高。因此用免疫化學染色檢查銀屑病皮損中的HLA-DR+角朊細胞，可能有助於預測銀悄病患者並發關節炎的高危性。HLA-DR4與關節炎中骨侵蝕的發生有關。
⑵病毒或細菌感染可引起免疫異常：最近發現，在人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中，銀屑病的發病率高於普通人群，關節炎可發生在HIV感染的任何階段，且症狀嚴重。有人從關節液中分離出HIV，並在單核細胞與淋巴中獲得證實。
在銀屑病的斑塊內，有革蘭陽性菌聚集、抗鏈球菌抗體升高;在銀屑病和銀屑病性關節炎患者中，滑膜液內淋巴細胞轉化對鏈球菌的應答增強。
上述證據提示，免疫的相互作用和在銀屑病與關節病中的免疫因素參與。DR+角朊細胞、郎格罕氏細胞或其他類似細胞能加工處理細菌或其他抗原，並與真皮T細胞相互作用而導致發病。但這些不能證明免疫異常是是銀屑病性關節炎的主要發病原因。
3.環境因素寒冷、潮濕、季節變換、精神緊張、憂郁、內分泌紊亂、創傷等，已被認為是在具有遺傳傾向的個體中促發PA的重要環境因素。已有局部外傷後發生肢端骨質溶解的病例報告。有人認為關節損傷引起關節炎的機制與銀屑病皮膚的Koebner現象相類似。
2、銀屑病關節炎
牛皮癬性關節炎，大多是由尋常型牛皮癬病史較長或在臨床使用控制類葯物治療不當所引起的，也可由尋常型治療不當轉化為膿皰型再轉為關節型；或先出現關節症狀或與膿皰性牛皮癬及紅皮病性牛皮癬並發。關節症狀與牛皮癬皮損有平行關系。那麼，關節病型牛皮癬有什麼臨床表現呢，下面有請安徽牛皮癬醫院的夏敏主任帶我們來清除的認識一下。
1、患者及家族中多由牛皮癬病史，多見於男性，男女之比約為3:1。
2、患者除具有尋常型牛皮癬的皮疹外，還伴有關節病變。為非對稱性外周多關節炎，包括遠端指間關節炎，可同時發於大小關節，以手、腕、足關節多見，尤以指（趾）關節受累嚴重，臨床表現與類風濕關節炎頗相似。關節腫痛，活動受限，甚至關節僵直。
3、手指中關節症狀隨牛皮癬症狀而變化，當牛皮癬嚴重時，關節症狀也嚴重；牛皮癬症狀減輕時，關節症狀也減輕。
4、X線檢查：受累骨脫鈣，骨破壞位於一個或數個遠側指關節，近側關節則無變化。
5、少數見有發熱等全身症狀。
3、銀屑病關節炎是什麼原因導致的
?
4、銀屑病關節炎，全身都有，12歲有至今8年，會復發，總是好了又壞
初發期牛皮癬來的發病特徵：一自般患有牛皮癬的患者在患病初期症狀主要就是為針頭至扁豆大的炎性扁平丘疹，逐漸增大為錢幣或更大淡紅色浸潤斑，境界清楚，上覆多層銀白色鱗屑。輕輕刮除表面鱗屑，則露出一層淡紅色發亮的半透明薄膜，稱薄膜現象。再刮除薄膜，則出現小出血點，稱點狀出血現象。在診斷時要注意和其他病症區分：由於牛皮癬的初期症狀有點難以區分，所以患者在進行牛皮癬的冶療時一定要先與脂溢性皮炎、玫瑰糠疹相鑒別。一般脂溢性皮延損害多呈邊界不清的黃紅色毛囊丘疹，上覆油膩性糠狀鱗屑；而玫瑰糠疹典型皮損為橢圓形黃紅色斑疹，周圍繞以玫瑰色堤狀隆起，斑疹上附灰白色環形糠狀鱗屑，好發於軀乾和四肢近端，可自愈。江城的顧昌林醫生，對此很有研究。可前往進行診療。°