1、什麼是未分型結締組織病
簡介
未分化結締組織病(，UCTD)已被人們所認識。本病未分化結締組織病具有某些結締組織病的臨床表現，但又不符合任何一種特定疾病的診斷標准。它可能屬於某一種彌漫性結締組織病的早期階段或頓挫型，在部分患者也可能健康搜索是一種獨立的疾病。未發現UCTD有特徵性的臨床表現和特異性的實驗室指標。UCTD的診斷主要依靠臨床表現，本病是否為另一種結締組織病仍需學術界的進一步研究。UCTD的概念最早由LeRoy等在1980年提出。但是，直至1989年以後，相關的臨床研究才逐漸增多。有人稱之為隱匿性狼瘡、不全型或頓挫型狼瘡、早期未分化結締組織病和未分化結締組織綜合征等各研究者推薦的診斷標准也不完全一致。國外對本病的臨床特徵實驗室異常及其轉歸進行了較多的研究。
[編輯本段]流行病學
中國外尚無未分化結締組織病的流行病學調查資料初步的臨床研究顯示，UCTD並不少見，應當引起臨床醫生尤其是風濕病專科醫生的充分重視。已發表的臨床研究表明，UCTD發病年齡多在18～67歲之間，育齡期女性多見。性別與發病有關，男女比例為1∶4～1∶6。本病可見於所有種族。國外的一些研究認為，在白色人種中的發病率可能較高。 由於選擇的研究對象不同，文獻報道的UCTD患病率也有很大差異。1991年，Alarcon等報道在病程小於1年健康搜索的410例結締組織病患者中52%(213例)符合早期未分化結締組織病(EUCTD)。Mosca等統計了1979～1998年就診的91例結締組織病患者，其中約20%左右的患者符合UCTD，患病率明顯低於前者的研究結果其原因可能與該兩項研究中人選病例的診斷標准及病程不同等有關。在Alarcon等的研究中患者的病程均小於12個月，且多無特異性的臨床表現，部分患者ANA陰性，多關節炎為主的患者中有10%在1年內完全緩解。因此，最初診斷UCTD的部分患者可能為某種類型的關節炎患者。
[編輯本段]病因不明
UCTD的病因不明，相關研究亦較少但有一些研究者認為，部分UCTD可能是系統性紅斑狼瘡(SLE)或系統性硬化。(SSc)的早期階段。因此其病因應與這兩種疾病相同。研究提示本病的發生可能是一些環境因素如長期接觸化學試劑等作用於易感個體的結果。在其發病過程中，環境和遺傳因素均佔有重要地位。在1998年Lacey等人對205例UCTD患者及2095例正常人對照進行了研究。結果發現205例女性未分化結締組織病UCTD患者中，25%(52/205)的研究對象有明確的化學溶劑接觸史，而種族構成、受教育程度、婚姻經濟狀況和煙酒嗜好等因素匹配的2095例對照中僅有17%(364/2095)有明確的化學溶劑接觸史。通過病史的詳細研究發現，化學試劑、美容產品、葯物、橡膠製品、油漆及顏料等與UCTD發病顯著相關。接觸油漆、清洗劑和松節油等也可能與UCTD發病有關。Lacey等的研究進一步提示，導管、人工關節和矯形手術的金屬固定支架等醫用植入物也可增加發病風險。以上研究均提示環境因素在UCTD的發病中發揮了重要作用。
[編輯本段]發病機制
與多數結締組織病一樣，UCTD的發生也有一定的遺傳基礎。一些研究表明，部分患者有自身免疫病家族史。1988年Ganczarczyk等比較了22例UCTD患者和211例SLE的HLA亞型，發現UCTD患者HLA-B8及HLA-DR3亞型的陽性率較正常人明顯升高。而最終進展為SLE的7例患者的HLA-DR1亞型陽性率較正常人明顯降低與SLE患者類似。提示HLA-DR1亞型可能是抗UCTD基因。 Mosca等的研究發現UCTD患者在妊娠期復發率增加。在22例研究對象中，有6例(24%)在妊娠期間病情復發或加重，而對照組中僅有7%的患者病情出現反復。因此性激素水平的變化或雌孕激素比例失衡很可能與本病的發生有關。
[編輯本段]臨床表現
綜述
本病常隱匿起病從出現臨床症狀至就診的平均時間為2～3年，平均38個月。患者健康搜索未分化結締組織病的臨床表現常較輕，乏力、低熱、淋巴結腫大等非特異性症狀常見。一些較大規模的臨床調查發現，最常出現的症狀為關節腫痛、雷諾現象和皮膚黏膜損害，而重要臟器如腎臟和中樞神經系統等受累者少見。在隨訪過程中發現，患者的臨床症狀可隨病程及治療而波動，多呈逐漸緩解趨勢，但總體而言病情活動度變化不大。
皮膚病變
1.皮膚黏膜病變。皮膚病變相當常見，而且疹型的表現多樣，部分患者以皮疹為首發症狀。 盤狀紅斑比在SLE患者中更為常見，約出現於約34%左右的患者。各種族中均可發現，在黑人患者中發生率更高。表現為身體暴露部位的高於皮面的紅色丘疹，以頭頸部最常見健康搜索。皮疹大小不等，形態不一表面多有鱗屑癒合後常遺留疤痕局部皮膚萎縮。 顴部紅斑發生率約為10%為面頰部紅色斑丘疹，可呈典型蝴蝶樣分布，也可形狀不規則健康搜索好轉後多不留疤痕。 光過敏的發生率在13%～24%之間。約有18%的患者出現口乾及眼乾健康搜索。黏膜潰瘍較SLE發生率低，均在 3%～13%左右。雙手彌漫腫脹及皮下結節也有報道。
關節及肌肉病變
2.關節及肌肉病變。此病變較為常見。約37%～80%的患者可出現關節痛或關節未分化結締組織病炎的表現，平均發生率為55%，而關節炎的平均發生率為42%。多為非侵襲性多關節炎，很少有發生關節破壞畸形者。可累及全身各大小關節，包括指間關節跖趾關節下頜關節等，但以大關節炎更為常見。可伴有晨僵，但多半時間較短。關節滑液檢查多提示為炎性滲出液，細胞數少，蛋白含量高時可呈黃色，細菌培養為陰性。 肌肉受累多見多表現為四肢近端肌群的肌痛和肌無力。個別報道甚至可出現肌酶輕中度升高但肌電圖無異常或輕度肌源性損害，肌活檢無明顯異常，不符合肌炎或其他結締組織病的診斷標准。
血管炎雷諾現象
3.血管炎雷諾現象是UCTD最常見健康搜索的臨床表現之一見於約50%的患者，並可能作為惟一的臨床症狀持續多年表現為發作性肢端蒼白、青紫和潮紅，伴局部疼痛或麻木發作前多有受涼或情緒激動等誘因，數分鍾或數十分鍾後逐漸緩解小動脈痙攣是其病理基礎。長期頻繁發作者可出現局部軟組織萎縮壞死等營養不良表現，嚴重者出現肢端骨吸收。 另外，約有5%的患者可出現高血壓，影像學檢查局部血管壁有增生或狹窄重要臟器血管炎如心臟血管炎、腎動脈狹窄、動靜脈栓塞等、。
肺及心臟病變
4.肺及心臟病變。漿膜炎最為常見，但發生率較SLE稍低，約11%，可表現為胸腔積液未分化結締組織病心包積液或兩者同時出現。病情輕重程度不等，輕症者可無明顯臨床表現，嚴重者甚至可出現心臟壓塞漿膜腔穿刺檢查常提示為漏出液，抗核抗體可呈陽性。 其他肺部表現還有肺間質纖維化和間質性肺炎等少見表現如內源性類脂性肺炎。肺間質纖維化多起病隱匿，表現為進行性呼吸困難，X線檢查可見肺紋理增粗、紊亂肺功能提示彌散功能減低。運動肺功能和胸部高解析度CT較為敏感，可協助早期診斷。 心臟病變可累及心臟全層，包括心包炎、心肌炎和心內膜炎等臨床有胸悶心悸呼吸困難等症狀，心電圖可有各種心律失常及ST-T改變等。
血液系統病變
5.血液系統病變。約20%的患者有此病變可表現為白細胞、血小板減少及貧血以白細胞中度降低和非溶血性貧血最為常見健康搜索。約7%的患者出現血小板減少，且可相當嚴重。個別病例有明顯出血傾向，甚至造成死亡。溶血性貧血少見，多為慢性病性貧血和缺鐵性貧血。全血細胞減少也可見。
腎損害
6.腎損害發生率在11%左右，在伴盤狀紅斑及ANA陰性的患者較為少見。臨床表現可有水腫、高血壓蛋白尿、血尿和血清肌酐水平升高等，但很少有造成嚴重腎功能不全者。
其他神經系統損害
7.其他神經系統損害少見，可表現為偏頭痛、抽搐行為異常和幻覺等精神病症狀也可出現器質性神經系統疾病表現，如外周神經炎、頭痛、偏盲、感覺和活動障礙等。
[編輯本段]並發症
1.雷諾現象長期頻繁發作者可出現局部軟組織萎縮壞死等營養不良表現，嚴重者出現肢端骨吸收約有5%的患者可出現高血壓，還可出現重要臟器血管炎如心臟血管炎、腎動脈狹窄動靜脈栓塞等。 2.胸腔積液、心包積液或兩者同時並發。 3.個別病例有明顯出血傾向，甚至造成死亡。
[編輯本段]診斷標准
尚無統一的UCTD診斷標准。表3列舉了UCTD的名稱及其診斷條件，供臨床及研究工作參考。根據國外的報道及對北京大學人民醫院70例UCTD患者的分析，UCTD的診斷應具有一項以上典型的風濕病症狀或體征，伴一種以上高滴度自身抗體陽性，病程兩年以上，並除外任何其他CTD。 對國外及本院有限的病例分析提示，符合UCTD的臨床特點健康搜索，但病程較短者可能在一定時期內出現其他CTD的典型臨床表現或實驗室異常如有雷諾現象伴ANA陽性的患者可能在一未分化結締組織病二年內，甚至在診斷UCTD後數年出現典型系統性紅斑狼瘡或硬皮病的表現，此類病例並非少見。因此，病程在兩年以內的患者不宜輕易診斷本病。即使病程較久、診斷明確的病例，亦應密切隨訪，注意其發展為其他CTD的可能性。 對於較早使用免疫抑制劑及糖皮質激素的彌漫性CTD病患者，由於病情部分控制，可能不表現出其他CTD的臨床表現及實驗室異常而符合UCTD的診斷條件。這種治療後病情的「頓挫」本身是治療有效的反映，但也容易由此忽視對患者的進一步檢查及正規治療健康搜索。因此，臨床上對此類患者仍應進行較系統的實驗室檢查，如對懷疑皮肌炎者的肌肉活檢，懷疑SLE者的抗核抗體、抗ds-DNA抗體檢測等，以便正確診斷，並及時給予正規的治療。 臨床上，應注意將未分化型結締組織病與重疊綜合征及混合性結締組織病(MCTD)區分開來。重疊綜合征指同時或先後出現兩種結締組織病的臨床表現，並符合各自的診斷標准。混合性結締組織病有國際上認可的診斷標准，可有類似系統性紅斑狼瘡、多發性肌炎或進行性系統性硬化症等的臨床症狀，但不滿足其診斷標准，並以雷諾現象、腫脹手肺部受累及高滴度的nRNP抗體等為特徵。
[編輯本段]實驗室檢查
UCTD患者可出現多種實驗室檢查異常。但是對每一個體而言，大多數UCTD患者僅有某一兩種化驗異常自身抗體譜較單一。 血象檢查可見白細胞減少、血小板減少或貧血。溶血性貧血者可有Coombs試驗陽性自身免疫性血小板減少患者的部分凝血活酶時間延長。尿常規可出現蛋白尿、血尿等。可見血細胞沉降率加快及γ-球蛋白升高部分患者出現轉氨酶升高，常提示自身免疫性肝損害。 血清學檢查中以ANA陽性最為常見，陽性率在55%～100%，平均58%左右。熒光核型以斑點型最為常見，均質型和核周型均較少見，而滴度與SLE相似。 少部分患者可出現類風濕因子抗RNP抗體、抗SSA或SSB抗體陽性。抗RNP抗體的出現常與雷諾現象和關節炎有關，而抗SSA抗體陽性者常伴口乾燥健康搜索抗dsDNA抗體陽性、抗Sm抗體陽性梅毒血清試驗假陽性和補體降低少見。 其它輔助檢查： 其他輔助檢查方面，B超可見肝脾淋巴結腫大，B超和X線檢查還可能發現心包或胸腔積液。肺功能異常者少見。 相關檢查： >Coombs試驗 >凝固時間測定 >抗RNP抗體 >抗Sm抗體 >抗核抗體 >狼瘡細胞 >類風濕因子 >脫氧核糖核酸染色 >蘇丹黑B染色>血小板 >部分凝血活酶時間
[編輯本段]治療方法
UCTD患者的臨床表現常較輕，一般以對症治療為主。治療目的在於減輕患者的臨床症狀，使病情長期緩解及預防不良轉歸治療方案和葯物劑量應注意個體化的原則，並注意觀察葯物的不良反應。 1.對症治療乏力、發熱、關節痛或關節炎者可選用非甾體抗炎葯治療。非甾體抗炎葯療效的個體差異較大一般而言，症狀較重者首選雙氯芬酸等抗炎效果較好者；症狀較輕或長期用葯者可選擇不良反應小、服用方便的緩釋非甾體抗炎葯，如美洛昔康及萘丁美酮等；有上消化道炎症、潰瘍等病史者宜選用羅非昔布及塞來昔布等選擇性COX-2抑制劑。 出現雷諾現象的患者需注意保暖，並視病情程度給予擴血管葯物如鈣通道拮抗劑等治療。症狀嚴重或伴有肢端潰瘍者可靜脈給予前列腺素及雷吉停等改善循環葯靜點，臨床觀察在多數患者有較好療效。有光過敏患者應注意避免陽光直曬。 2.腎上腺皮質激素麵部皮疹者可局部應用激素類軟膏。難以緩解的關節炎也可給予關節腔局部注射倍他米松(得寶松)醋酸去炎松等抗炎治療。 有器官受累如心包炎、血小板減少或溶血性貧血等可應用全身激素治療，但不宜採用大劑量激素。除特殊情況外，一般潑尼松0.5mg/(kg·d)即可使病情改善，此時應盡快減至10mg/d以下的小劑量維持，以減少激素不良反應的發生。歐洲抗風濕聯盟的調查發現，有38%的患者在初次診斷後口服潑尼松治療，但激素量均≤10mg/d，1年和2年隨訪時該比例分別為43%和27%。 1989年Jonathan等總結38例患者的臨床資料發現，僅需非甾類抗炎葯治療的患者佔47%(18/38)局部激素治療者為11%(4/38)，口服激素治療者為32%(12/38)，使用羥氯喹或氯喹治療者為29%(11/38)，需用免疫抑制劑治療者僅1例，佔3%。除1例自身免疫性血小板減少患者外，口服激素的劑量多在20mg/d或以下，並可很快減量。 3.免疫抑制劑對於常規治療無效的患者也可試用免疫抑制劑，針對其臨床治療經驗的報道較少健康搜索。一般根據臨床症狀的不同參照其他結締組織病的治療給予不同方案。但宜採用小劑量短療程方案。常用免疫抑制劑包括甲氨蝶呤和硫唑嘌呤等。 1995年Wise等報道，對多關節炎和激素減量困難的患者可試用甲氨蝶呤治療，劑量與在系統性紅斑狼瘡的應用類似。接受治療的患者中有53%有效以多關節炎和皮膚黏膜病變改善最為明顯。60%的患者出現不良反應，其中33%的患者不得不因此而中斷治療。在25mg/周劑量治療組有1例患者出現機會致病菌感染，發生隱球菌腦炎，該患者同時服用潑尼松30mg/d健康搜索。總體而言，注意採用較低劑量並能在治療過程中注意密切隨訪，甲氨蝶呤治療的安全性尚可。此外，在難治性UCTD患者，給予適量來氟米特環孢素A等免疫抑制劑可能有效但尚需更多臨床研究的證實。 4.抗瘧葯對於伴有發熱面部皮疹、關節炎的患者可試用抗瘧葯治療，並可與非甾體抗炎葯合並應用。羥氯喹的常用劑量為200～400mg/d。在此劑量下，極少出現眼底的損害。但是，為慎重起見，應在用葯前和用葯後每3～6個月進行1次眼科檢查注意視野變化和眼底等病變的發生。 2000年歐洲抗風濕聯盟的調查發現，在112例UCTD患者中接受抗瘧葯治療者約佔17%但2年後該比例上升至32%左右。該結果提示患者對抗瘧葯治療健康搜索的順應性良好，因不良反應停葯的發生率低可以長期應用。
[編輯本段]預後預防
研究表明，本病肺間質纖維化、腎損害和中樞神經系統損害等內臟受累發生率較低，預後相對較好長期隨訪有半數以上的患者可完全緩解。 1.去除誘發本病的誘因，注意衛生加強身體鍛煉提高自身免疫力，防止感染。 2.早診斷早治療，在疾病緩解時不要輕易放棄治療。
2、未分化型關節炎是什麼病，能治好嗎
?
3、未分化性關節炎
患者以隱匿的方式起病，出現掌指關節、腕關節等四肢關節腫痛、僵硬，有些患者可能有感染等誘發因素。可以僅有關節腫痛症狀也可以伴有關節外表現，如全身不適、疲勞等。可單關節起病或多關節同時起病，大多為四肢小關節也可以是膝、肘等大關節。病程數周至數年不等，可以進展為RA、系統性紅斑狼瘡(SLE)、強直性脊柱炎(AS)、骨性關節炎、反應性關節炎等，部分患者隨訪數十年依然不符合ACR中RA的分類標准，也有部分患者自然緩解或多年症狀沒有變化
4、未分化關節炎怎樣治療
關節炎比較常見的原因是由於受涼勞累等情況導致的，未分化性關節炎通常來說，跟勞累的關系會比較密切，如果這段時間關節的症狀相對來說比較明顯可以考慮口服些美洛昔康，多注意休息，避免太多的勞累，另外要避免腰受涼等不良刺激，必要的時候做些針灸理療
5、不典型類風濕性關節炎的類型和表現有哪些？
（1）發熱型類風濕
①長期高熱為主要表現的類風濕。本症的臨床特點是長期發熱，皮疹，關節炎，肝脾和淋巴結腫大，血沉增快，白細胞增多和嗜酸性粒細胞增多或不消失，血中無細菌生長，抗生素治療無效而激素治療有效。
發熱前可有感冒、咽炎、扁桃體炎、肺炎、外傷、寒冷等誘發因素。
發熱多半在38℃～ 40℃以上，常為不規則持續性間歇熱。一般於每日午後開始發熱，至傍晚或半夜熱退。有的患者從午夜或早晨開始發熱，黎明或早飯後降至正常。發熱可持續數周、數月、甚至十多年，有的從兒童期開始發熱，至成人時仍發熱。當發熱患者發展為類風濕性關節炎的關節腫痛出現之後，體溫轉為持續性低熱，發熱間期延長或迅速降至正常，即所謂「關節一腫，發熱到頭」。
②長期低熱為主要表現的類風濕。這種患者的症狀極不典型，往往被誤診為結核或風濕熱，但經過密切觀察，還是能夠確診的。
患者體溫長期在37.2℃～ 38℃之間，很少超過38℃。低熱可持續數月至數年。低熱期間全身症狀雖不重但較多，且是類風濕性關節炎的前驅期表現，如明顯乏力、易累、倦怠、多汗（尤其是額部、口鼻周圍、鼻尖和手足掌部），全身肌肉和多關節遊走性疼痛或不定位的肢體酸痛不適，肢體發涼、麻木及蟻走感等等。這些表現當天氣變化、陰雨天、寒冷尤其感冒時加重。於低熱和以上全身症狀出現數周或數月之後，出現關節（雙手多見）或全身僵硬現象，以晨起或睡醒後顯著，活動後消失。通常經數月至1 ～ 2 年低熱與上述前驅期表現之後，出現典型類風濕性關節炎症狀。之後，低熱消失或因關節腫痛突出而退居次位。
（2）單關節炎
單關節型類風濕常從髖、膝、踝單關節開始發病，以後病變始終在某一個關節上，反復腫痛，緩解與加重緩慢交替進行，且常伴有其他關節疼痛（但不腫），病程可持續一年至數年，最終伴發骨關節病，可留有輕度關節畸形和功能障礙。如能早期正確診斷和治療，多半能夠治癒，預後良好。只有少數發展為多關節炎，而病程經過轉為慢性。此型多見於兒童和青少年。
（3）少關節炎
此型類風濕的關節炎症多半固定在2 ～ 3 個關節上，常見的發病關節為腕、踝、膝、跖、髖。關節症狀較輕，發展較緩慢，有較長時間的緩解期，有半數伴有虹膜睫狀體炎。經積極治療後可完全控制或治癒，可留有關節粗大、微痛或僵硬、強直。部分患者經數周數月後復發，轉為亞急性和慢性。但一年內發病關節不超過四個且未伴有虹膜睫狀體炎者，預後良好。此型多見於兒童和青少年。
（4）「乾性」關節炎
所謂「乾性」關節炎，即臨床上以關節僵硬、攣縮為主要表現的類風濕性關節炎。關節腫脹不明顯或無腫脹，劇烈疼痛或反而無痛，但關節破壞及增生發展得很快，數月至1 ～ 2 年內即可使關節毀損變形，發展成殘廢。此型的類風濕病變可能是首先在骨組織內發生肉芽腫而後波及關節，才致關節的病變，而關節腔內的滲出液很少。
（5）內臟型類風濕
內臟型類風濕多發於兒童和青少年，炎症活動度高，多數伴發類風濕皮下結節、白細胞增多、血沉持續增快、嚴重貧血、類風濕因子陽性且滴度很高，以及肝脾和淋巴結腫大，同時伴有一個或幾個內臟受累的表現。其特點是當內臟症狀突出時，關節腫痛的表現一般是中等的，有時較輕微或退居次要地位。
①心臟病。有人統計類風濕性心臟病的臨床發病率為14.5%。
有些患者的心臟病極輕，臨床無症狀，故屍檢結果發病率更高，約38.8%。由此看來類風濕性心臟病的發病率比人們的印象要高得多。
類風濕性心臟病表現為心包炎、心肌炎和心內膜炎。值得慶幸的是病變很輕，一般無臨床症狀，只有當類風濕病變高度活動時，才出現一些心臟症狀，且不發生心力衰竭，心臟病經治療後很快消失。
②血管炎。是類風濕內臟型中最嚴重的一種，被稱為壞死性動脈炎、惡性類風濕。血管的炎症和血管的閉塞性病變是本病的重要病理性改變。臨床上分為兩型：一型是四肢末端的血管炎，表現為指、趾的壞死，甲床瘀斑；另一型為累及內臟多器官的全身性血管炎，臨床病情急，表現為不對稱性多神經炎、發熱、白細胞增多、肢體壞死、各種內臟損害等，預後不良。
③肺損害。可發生慢性間質性肺炎，表現為長期不明原因的咳嗽、咯痰、發熱、呼吸困難、胸痛、肺部、羅音、發展為肺氣腫，形成肺纖維化。在類風濕活動期，胸膜發生滲出性炎症，可出現胸水，抗生素治療無效而激素治療顯著，多在一周內消退。
6、中葯泡腳治未分化型關節炎用哪些葯材?
當歸乾薑浴暖身袪寒受到寒氣影響，寒底人士或氣血循環較差的人士怕冷的情況更為嚴重。除了進食溫熱補品如羊肉、鹿茸等補身外，不妨以一些溫熱活血的中葯來浸足浴，例如乾薑、附子和吳茱萸均是溫葯，具有散寒止痛和溫經通脈的功效，有助打通經脈，並幫助袪散寒氣，令身體溫熱。若能加強氣血循環，效果就相得益彰，可加入行氣活血的中葯如當歸和黨參等，令氣血暢順運行全身。材料乾薑1兩、附子1兩、黨參1兩 、當歸1兩、吳茱萸5錢做法:清水8碗加材料煲45分鍾，並隔渣取液，待暖，浸足20~30分鍾。功效:行氣活血，暖身袪寒。天氣轉冷，稍一不慎，身體便容易受病邪，特別是風寒感冒更為普遍。想預防應不時用一些袪散風寒的中葯作食療，又或製成葯液浸浴或足浴，有助預防風寒感冒，在初發期間更能減低惡化機會。中葯如荊芥、防風、羌活和紫蘇葉等均是發汗解表的中葯，具有升散作用，即能透過發汗而袪除表邪，治療惡寒、發熱、頭痛等外感症狀。
材料羌活1兩、獨活1兩、防風1兩、荊芥1兩、紫蘇葉5錢做法:清水8碗加材料煲45分鍾，隔渣取液，待暖，浸足20~30分鍾。功效:辛溫解表，袪風防感對於關節炎什麼中葯泡腳，上面介紹了很多方法，大家不妨試一試上面給出的治療方案。中葯治療關節炎是目前治療關節炎的最好方案了，因為中葯能夠透過調理身體而進一步對疾病疾病進行治療。當然，中葯治療的過程是比較慢的。除了中葯治療方法外，還有物理治療，手術治療，食物治療等。這些治療都是可以幫助大家恢復健康。不過，為了預防這種疾病。
7、關節炎怎樣治療？
急性關節炎表現關節囊緊張膨大，向外凸出，呈大小不等的腫脹，觸診病關節，有熱、痛感。指壓病關節，可感到有波動感。穿刺病關節囊，可抽出比較混濁的黃色液體，這種液體凝固也較快。站立時，患病肢體關節屈曲，不願負重。行走時，呈跛行。慢性關節炎症狀較輕，但腫脹程度與急性關節炎相同。關節炎感染化膿時，患病關節高度腫脹，熱、痛和波動明顯。
治療方法
（1）患病初期活動要減少，要採取冷敷療法，並纏上壓迫綳帶。
（2）氫化可的松100～200毫克，青黴素30萬單位，向患部的關節腔內注射，4天注射一次。
（3）化膿性關節炎，可採取穿刺排膿，再用0.5%普魯卡因青黴素沖洗創腔，然後注進抗生素。
（4）用蟾酥、蒼耳子、楓樹球各4.5克，共煎汁，一次灌服。
（5）從健康牛的關節中抽5～12毫升滑液，注入到病牛的患病關節囊中。
8、未分化性關節炎如何治療
建議：病情分析：你好，未分化性關節炎的疾病，往往是可以引起疼痛、腫脹的症狀的。指導意見：此種情況往往是可採用消炎止痛葯物和免疫制劑的治療的。另外可以配合中葯、理療的治療的。注意平時的保養的。不要勞累著涼。指導意見：建議種情況是可採用消炎止痛葯物和免疫制劑的治療的。注意平時保養的。不要勞累著涼