1、哪裡可以提供類風濕關節炎（RA）動物模型？是用什麼方法造模的啊？
威斯騰生物的信用很好的，我們這邊很多實驗都交給他做，動物模型是他們的拳頭產品，不過他們建議的是整體實驗外包，保證提供真實可靠的實驗結果。
2、請問動物模型的骨性關節炎的評分標准
：痛風性關節炎的主要病理改變是尿酸鹽晶體形成痛風結石，沉著在滑膜和關節軟骨上，導致滑膜增生和血翳形成，軟骨變性，軟骨基質可有小裂隙，並可破壞軟骨下骨，形成穿鑿樣改變，邊緣有骨質增生，關節組織破壞嚴重時，可以發生關節纖維化及關節強百。當急性關節炎症時，在關節液的吞噬細胞中可見尿酸鈉結晶，故可稱為「結晶沉積性關節炎」。（孔 氏 康 復 燙 幫你 解 決 這 一 問 題）
3、CIA關節炎模型不能像人一樣產生抗體嗎？
關節炎模型不能像人一樣產生抗體，這是一定不可能的，畢竟他不是人。
4、小鼠能做骨關節炎模型么
這幾篇文章都有提到Surgically-inced osteoarthritis in mouse：
http://www.nature.com/nm/journal/v15/n9/full/nm.1998.html
http://anatomy.ucsf.e/werbwebsite/LITTLE2010.pdf
http://dels-old.nas.e/ilar_n/ilarjournal/ejournal/pdf/v49eSalvarrey-Strati.pdf
5、c3h/hej小鼠可以制備類風濕性關節炎模型嗎
1.2 小鼠類風濕關節炎
1.2.1 膠原誘導的關節炎(CIA) 如前所述，關節免疫活化後1~2周可呈現明顯關節炎發病症狀。在CIA小鼠的早期，可出現纖維蛋白沉積，而且抗膠原抗體結合到關節軟骨並激活補體[17]。該誘導品系主要依賴自身反應的T細胞。可通過如上所述的關節炎評分標准進行評估。
1.2.2 蛋白多糖誘導的關節炎 這類誘導關節炎敏感的小鼠品系有C57BL/6J、BALB/c等，其中以雌性更為敏感。蛋白多糖可從接受關節替換的骨關節炎患者軟骨分離而得，可分3次腹腔注射易感品系，4周以後可導致慢性多關節炎的發病症狀、類風濕因子、免疫復合物沉積等病理狀態，顯示這種模型具有較多的與RA相似的特徵。動物免疫後1周至少觀察3次，通過文獻記載的相關評分標准進行發病狀態評估[18]。
1.2.3 金黃色葡萄球菌誘導的關節炎 C57BL/6是金黃色葡萄球菌誘導的關節炎的敏感品系。誘導後每天觀察關節炎的發展，關節炎症狀的出現定義為至少有一個關節出現明顯的紅斑或腫脹[19-20]。
1.2.4 萊姆病螺旋體誘導的關節炎 細菌由萊姆病螺旋體分離獲得並經小鼠背部皮下注射免疫。小鼠感染了萊姆病螺旋體後可引起肌腱炎、滑膜血脯氨酸過多症及中性白細胞侵入等，以上與螺旋菌侵入關節組織的表現一致。研究顯示，不同品系的小鼠對萊姆病螺旋體誘導關節炎發病的病理學敏感性不同[21]。C3H小鼠為易感品系，誘導後出現嚴重的發病症狀，而C57BL/6發病症狀較輕，BALB/c小鼠則隨著感染劑量增加病症越嚴重。
1.2.5 基因調控的關節炎 RA的發生與某種特定基因相關已有很多報道，例如TNF(tumor necrosis factor)和IL-1 (interleukin)家族。研究顯示，RA發病中炎症因子的相互作用如TNF和IL-1起著非常重要的角色。轉基因和基因敲除方法的廣泛使用給RA動物模型領域帶來了革命性的變化[22-23]。人類基因轉染小鼠後可引起嚴重的關節炎症狀，伴有TNF-α的過量表達從而證明了TNF-α在RA發病中的關鍵作用。另外，小鼠在缺失IL-1受體拮抗劑後，其競爭性抑制IL-1與其受體結合的能力受限，而導致IL-1與IL-Ra的平衡被打破，進而發生自發性關節炎。
6、高達模型就這樣搞個動作放支架上久了會不會得關節炎。。。還有怎麼預防模型關節炎，
經常把玩會關節炎，不碰就沒有