1、eb病毒反復復制怎麼辦
病毒已經清除的,一般不會復發.EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）是Epstein和Barr於1964年首次成功地將Burkitt非洲兒童淋巴瘤細胞通過體外懸浮培養而建株，並在建株細胞塗片中用電鏡觀察到皰疹病毒顆粒，因此得名。
一、生物學性狀
EB病毒的形態與其他皰疹病毒相似，圓形、直徑180nm，基本結構含核樣物、衣殼和囊膜三部分。核樣物為直徑45nm的緻密物，主要含雙股線性DNA，其長度隨不同毒株而異，平均為17.5×104 bp，分子量108。衣殼為20面體立體對稱，由162個殼微粒組成。囊膜由感染細胞的核膜組成，其上有病毒編碼的膜糖蛋白，有識別淋巴細胞上的EB病毒受體，及與細胞融合等功能。此外在囊膜與衣殼之間還有一層蛋白被膜。
EB病毒僅能在B淋巴細胞中增殖，可使其轉化，能長期傳代。被病毒感染的細胞具有EBV的基因組，並可產生各種抗原，已確定的有：EBV核抗原（EBNA），早期抗原（EA），膜抗原（MA），衣殼抗原（VCA），淋巴細胞識別膜抗原（LYDMA）。EB病毒長期潛伏在淋巴細胞內，以環狀DNA形式游離在胞漿中，並整合在染色體內。
二、免疫性
人體感染EBV後能誘生抗EBNA抗體，抗EA抗體，抗VCA抗體及抗MA抗體。已證明抗MA抗原的抗體能中和EBV。上述體液免疫系統能阻止外源性病毒感染，卻不能消滅病毒的潛伏感染。一般認為細胞免疫(如T淋巴細胞的細胞毒反應)對病毒活化的「監視」和清除轉化的B淋細胞起關鍵作用。
三、微生物學診斷
EBV分離培養困難，一般用血清學方法輔助診斷。在有條件實驗室可用核酸雜交和PCR等方法檢測細胞內EBV基因組及其表達產物。
四、EB病毒感染引起的相關疾病：
(一)非腫瘤性疾病
1．傳染性單核細胞增多症(Infectionmononucleosis.IM)
患者感染EBV後多數表現為IM。1968年首次發現該病毒是引起IM的病源，後經血清流行病學等研究得到證實。該病是目前所知道的由EBV直接引起的唯一疾病，有以下理論依據：(1)此種病毒只能在淋巴網狀系統的細胞中生長增殖；(2)培養過程中該病毒能刺激淋巴細胞的增生;(3)急性期周圍血淋巴細胞可培養出EBV；(4)患者血清中具有高滴定度EBV的特異抗體，並可長期存在；(5)無此特異抗體者對此病易感,而抗體陽性者則不發病。IM主要症狀表現為：發熱、咽痛、皮疹、肝脾淋巴結腫大，血液系統改變可以累及三系，但主要以白細胞改變較多，大多白細胞總數增高，可出現異常淋巴細胞。
2．口腔白癍
多發生在免疫功能缺陷病人。在病變上皮的上層可檢測到EBV增殖期抗原及病毒DNA。
3．X染色體相關的淋巴增生綜合征(XLP)
是一種罕見的與X染色體相關的免疫缺陷性疾病，僅見於男孩。EBV感染後常引發致死性IM或惡性淋巴瘤。
4．病毒相關性噬紅細胞增多症
這是一種反應性組織細胞增多症。臨床上主要表現有高熱，肝、脾、淋巴結腫大，肝功能異常，凝血障礙，外周血常規全血細胞減少、無異形淋巴細胞，骨髓中吞噬紅細胞現象多見。血清學檢查有抗VCA-IgG和抗VCA-IgM、抗EA-IgG增高,但抗EBNA抗體缺乏,符合EB病毒急性感染表現。
(二)腫瘤性疾病
1．Burkitt's淋巴瘤
EBV是英國病毒學家Epstein及Barr等在1964年首次從非洲兒童Burkitt's淋巴瘤的細胞中分離出來，與Burkitt's淋巴瘤的相關性勿庸置疑。Burkitt's淋巴瘤分為地方性和散發性兩種。前者主要見於非洲中部的兒童，病變部位多見於頜部，亦見於眼眶、中樞神經系統和腹部，小無裂B細胞為其形態特徵。幾乎所有的地方性病例都與EBV有關；而散發的Burkitt's淋巴瘤僅有15%～20%與EBV有關，近幾年又發現了許多與EBV相關淋巴瘤的新亞型。
2．霍奇金病(HD)
傳統上將其分4型：以淋巴細胞為主型、混合細胞型、結節硬化型和淋巴細胞消減型。其中混合型與EBV關系密切，病毒檢出率可達96%，而結節硬化型及以淋巴細胞為主型的檢出率分別為34%和10%。HD與EBV的關系的密切程度有地域及年齡差別。秘魯、宏都拉斯、墨西哥等拉丁美洲國家HD中EBV的陽性率高於歐美國家。在中國，90%以上的兒童HD與EBV有關，特別是10歲以下的兒童病例95%檢測到了EBV，且與組織亞型無關，許多資料顯示,IM的患兒罹患HD的危險性是對照組的5倍。
3．鼻咽癌(NPC)
NPC是與EBV密切相關的惡性腫瘤中最常見的一種，也是研究報道最多的一種，我國南方是NPC高發區，兒童鼻咽癌的早期症狀中由鼻咽原發灶所引起的症狀並不明顯，且病兒對由此引起的不適不懂申訴，加上一般臨床醫師對兒童病例認識不足，容易漏診。雖然EBV與NPC的發生關系密切，但尚無動物實驗證明單獨EBV可引起上皮性癌，無法證明EBV是NPC的唯一病因。
(三)其它疾病
除了以上介紹的與EBV關系比較密切的疾病外，還有一些兒科疾病中也查到EBV感染,如:與免疫功能受損有關的平滑肌肉瘤、大細胞間變性淋巴瘤、惡性組織細胞增生症、類風濕性關節炎、川崎病、腎小球腎炎、腎病綜合征、病毒性心肌炎、心包炎、急性特發性血小板減少性紫癜、多發性硬化、病毒性腦炎、格林-巴利綜合征、再生障礙性貧血、呼吸系統感染等疾病。
五、研究前沿及展望：
目前有二種疫苗問世，其中之一為我國用基因工程方法構建的同時表達EBV gp320和HBsAg的痘苗疫苗，重點使用在鼻咽癌高發區。另一為提純病毒gp320膜蛋白疫苗，正在英國大學生患者中作小規模接種，以期觀察該疫苗是否能降低傳染性單核細胞增多症的發病率。無環鳥苷(AC)和丙氧鳥苷(DHPG)可抑EBV復制，均有一定療效
2、EB病毒是什麼病?
EB病毒(epstein-barr virus,EBv)，又稱人類皰疹病毒4型(Human herpesvirus 4 (HHV-4))。在性病臨床上是epstein和barr於1964年首次成功地將burkitt非洲兒童淋巴瘤細胞通過體外懸浮培養而建株，並在建株細胞塗片中用電鏡觀察到皰疹病毒顆粒，故名。
EB病毒是Epstein和Barr於1964年首次成功地將Burkitt非洲兒童淋巴瘤細胞通過體外懸浮培養而建株，並在建株細胞塗片中用電鏡觀察到皰疹病毒顆粒，認為該病毒是多種惡性腫瘤(如鼻咽癌)的病因之一，它主要感染人類口咽部的上皮細胞和B淋巴細胞。在中國南方鼻咽癌患病人群中大多都檢測到有EB病毒基因組存在。本病分布廣泛，多呈散發性，亦可引起流行。病毒攜帶者和病人是本病的傳染源。經口密切接觸為主要傳播途徑，飛沫傳播雖有可能，但並不重要。發病以15~30歲的年齡組為多，6歲以下多呈不顯性感染。全年均有發病，似以晚秋初冬為多。一次得病後可獲較持久的免疫力。
3、關節炎怎麼治療啊？有好方法嗎？
關節炎泛指發生在人體關節及其周圍組織，由炎症、感染、退化、創傷或其他因素引起的炎性疾病，臨床研究表明中葯蠟療可以擴張局部的毛細血管，增加共通透性，以促進局部滲出物的吸收。不僅能消除肌痙攣還可以增加軟組織的伸展性，加快關節功能的恢復。
4、EB病毒感染會引發腸鳴、關節炎嗎？
你好，EB病毒可引發關節炎，但和腸鳴好像沒關系。EB潛伏於人體淋巴細胞當中，人體哪個部位抵抗力弱就攻擊哪個部位，所以引起諸多病症，因各人體質特徵均有所不同，所以也不能絕對排除EB對腸胃影響引起的反應。
5、什麼是EB病毒（EBV）？
EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）是Epstein和Barr於1964年首次成功地將Burkitt非洲兒童淋巴瘤細胞通過體外懸浮培養而建株，並在建株細胞塗片中用電鏡觀察到皰疹病毒顆粒，因此得名。
一、生物學性狀
EB病毒的形態與其他皰疹病毒相似，圓形、直徑180nm，基本結構含核樣物、衣殼和囊膜三部分。核樣物為直徑45nm的緻密物，主要含雙股線性DNA，其長度隨不同毒株而異，平均為17.5×104 bp，分子量108。衣殼為20面體立體對稱，由162個殼微粒組成。囊膜由感染細胞的核膜組成，其上有病毒編碼的膜糖蛋白，有識別淋巴細胞上的EB病毒受體，及與細胞融合等功能。此外在囊膜與衣殼之間還有一層蛋白被膜。
EB病毒僅能在B淋巴細胞中增殖，可使其轉化，能長期傳代。被病毒感染的細胞具有EBV的基因組，並可產生各種抗原，已確定的有：EBV核抗原（EBNA），早期抗原（EA），膜抗原（MA），衣殼抗原（VCA），淋巴細胞識別膜抗原（LYDMA）。EB病毒長期潛伏在淋巴細胞內，以環狀DNA形式游離在胞漿中，並整合在染色體內。
二、免疫性
人體感染EBV後能誘生抗EBNA抗體，抗EA抗體，抗VCA抗體及抗MA抗體。已證明抗MA抗原的抗體能中和EBV。上述體液免疫系統能阻止外源性病毒感染，卻不能消滅病毒的潛伏感染。一般認為細胞免疫(如T淋巴細胞的細胞毒反應)對病毒活化的「監視」和清除轉化的B淋細胞起關鍵作用。
三、微生物學診斷
EBV分離培養困難，一般用血清學方法輔助診斷。在有條件實驗室可用核酸雜交和PCR等方法檢測細胞內EBV基因組及其表達產物。
四、EB病毒感染引起的相關疾病：
(一)非腫瘤性疾病
1．傳染性單核細胞增多症(Infectionmononucleosis.IM)
患者感染EBV後多數表現為IM。1968年首次發現該病毒是引起IM的病源，後經血清流行病學等研究得到證實。該病是目前所知道的由EBV直接引起的唯一疾病，有以下理論依據：(1)此種病毒只能在淋巴網狀系統的細胞中生長增殖；(2)培養過程中該病毒能刺激淋巴細胞的增生;(3)急性期周圍血淋巴細胞可培養出EBV；(4)患者血清中具有高滴定度EBV的特異抗體，並可長期存在；(5)無此特異抗體者對此病易感,而抗體陽性者則不發病。IM主要症狀表現為：發熱、咽痛、皮疹、肝脾淋巴結腫大，血液系統改變可以累及三系，但主要以白細胞改變較多，大多白細胞總數增高，可出現異常淋巴細胞。
2．口腔白癍
多發生在免疫功能缺陷病人。在病變上皮的上層可檢測到EBV增殖期抗原及病毒DNA。
3．X染色體相關的淋巴增生綜合征(XLP)
是一種罕見的與X染色體相關的免疫缺陷性疾病，僅見於男孩。EBV感染後常引發致死性IM或惡性淋巴瘤。
4．病毒相關性噬紅細胞增多症
這是一種反應性組織細胞增多症。臨床上主要表現有高熱，肝、脾、淋巴結腫大，肝功能異常，凝血障礙，外周血常規全血細胞減少、無異形淋巴細胞，骨髓中吞噬紅細胞現象多見。血清學檢查有抗VCA-IgG和抗VCA-IgM、抗EA-IgG增高,但抗EBNA抗體缺乏,符合EB病毒急性感染表現。
(二)腫瘤性疾病
1．Burkitt's淋巴瘤
EBV是英國病毒學家Epstein及Barr等在1964年首次從非洲兒童Burkitt's淋巴瘤的細胞中分離出來，與Burkitt's淋巴瘤的相關性勿庸置疑。Burkitt's淋巴瘤分為地方性和散發性兩種。前者主要見於非洲中部的兒童，病變部位多見於頜部，亦見於眼眶、中樞神經系統和腹部，小無裂B細胞為其形態特徵。幾乎所有的地方性病例都與EBV有關；而散發的Burkitt's淋巴瘤僅有15%～20%與EBV有關，近幾年又發現了許多與EBV相關淋巴瘤的新亞型。
2．霍奇金病(HD)
傳統上將其分4型：以淋巴細胞為主型、混合細胞型、結節硬化型和淋巴細胞消減型。其中混合型與EBV關系密切，病毒檢出率可達96%，而結節硬化型及以淋巴細胞為主型的檢出率分別為34%和10%。HD與EBV的關系的密切程度有地域及年齡差別。秘魯、宏都拉斯、墨西哥等拉丁美洲國家HD中EBV的陽性率高於歐美國家。在中國，90%以上的兒童HD與EBV有關，特別是10歲以下的兒童病例95%檢測到了EBV，且與組織亞型無關，許多資料顯示,IM的患兒罹患HD的危險性是對照組的5倍。
3．鼻咽癌(NPC)
NPC是與EBV密切相關的惡性腫瘤中最常見的一種，也是研究報道最多的一種，我國南方是NPC高發區，兒童鼻咽癌的早期症狀中由鼻咽原發灶所引起的症狀並不明顯，且病兒對由此引起的不適不懂申訴，加上一般臨床醫師對兒童病例認識不足，容易漏診。雖然EBV與NPC的發生關系密切，但尚無動物實驗證明單獨EBV可引起上皮性癌，無法證明EBV是NPC的唯一病因。
(三)其它疾病
除了以上介紹的與EBV關系比較密切的疾病外，還有一些兒科疾病中也查到EBV感染,如:與免疫功能受損有關的平滑肌肉瘤、大細胞間變性淋巴瘤、惡性組織細胞增生症、類風濕性關節炎、川崎病、腎小球腎炎、腎病綜合征、病毒性心肌炎、心包炎、急性特發性血小板減少性紫癜、多發性硬化、病毒性腦炎、格林-巴利綜合征、再生障礙性貧血、呼吸系統感染等疾病。
五、研究前沿及展望：
目前有二種疫苗問世，其中之一為我國用基因工程方法構建的同時表達EBV gp320和HBsAg的痘苗疫苗，重點使用在鼻咽癌高發區。另一為提純病毒gp320膜蛋白疫苗，正在英國大學生患者中作小規模接種，以期觀察該疫苗是否能降低傳染性單核細胞增多症的發病率。無環鳥苷(AC)和丙氧鳥苷(DHPG)可抑EBV復制，均有一定療效
6、感染性關節炎是怎麼引起的？
一、病因學
1、急性感染性關節炎(佔95%)可由細菌或病毒感染引起。
(1)成年人中最常見的是奈瑟淋球菌作為病源體。它從感染粘膜表面(子宮頸，直腸，咽)擴展到一些手小關節，腕，肘，膝關節和踝關節。中軸骨骼關節較少累及。
(2)非淋球菌性關節炎多由金黃色葡萄球菌(佔45%)，鏈球菌(佔9%)，及革蘭氏陰性菌如腸桿菌，綠膿桿菌(佔40%)，沙雷桿菌(佔5%)引起。革蘭氏陰性菌感染多見於青年人和老年人，尤其是有嚴重創傷或嚴重內科疾病(如腎功能衰竭或腎移植，關節修復，SLE，RA，糖尿病，惡性疾病)和吸毒者。感染多原發於尿道或皮膚。80%的患者中，非淋球菌性關節炎見於單側關節(膝關節，髖關節，肩關節，腕關節，踝關節，肘關節)。多關節細菌感染性關節炎患者常伴有慢性關節炎(RA，骨關節炎)或有一個經置換的關節。芽胞羅旋桿菌是引起Lyme病的病原體(參見第157節)，會引起急性遊走性關節痛並伴有發熱，頭痛，疲乏和皮膚損傷或間歇性單關節炎。
(3)金黃色葡萄球菌和B組鏈球菌感染多見於新生兒和2周歲以上的兒童。2周歲以下的兒童中多見的是金格桿菌(KingellaKingae)。雖然B型流感嗜血桿菌是6個月到2周歲兒童中導致細菌性關節炎的重要致病因子，由於免疫接種已使5歲以下兒童的發病率下降了95%。在兒童中，奈瑟淋球菌引起的細菌性關節炎<10%，但它仍是導致多關節感染的主要因素。
(4)關節感染厭氧菌常伴有兼性或需氧菌感染(5%~10%)，如金黃色葡萄球菌，表皮鏈球菌和大腸桿菌。占優勢的厭氧菌如痤瘡丙酸桿菌，鏈球菌，梭狀芽胞桿菌和類桿菌會在關節修復，創傷或早先的手術中感染關節。造成厭氧菌感染的易感因素有：穿透性損傷，關節穿刺術，近期手術史，關節修復，鄰近感染，糖尿病及惡性腫瘤。
(5)被人咬傷後引起的關節感染多由革蘭氏陰性菌如B型鏈球菌，口腔厭氧菌(如梭狀芽胞桿菌，鏈球菌，類桿菌)引起。動物咬傷後引起的關節感染常為金黃色葡萄球菌或口腔菌叢。在狗和貓咬後巴斯德菌感染佔1/2。狗和貓咬後還可引起假單胞菌屬，摩拉克菌屬及噬血桿菌屬感染。鼠咬後可引起擬放線鏈桿菌或小螺菌感染。
(6)HIV患者中關節感染常由金黃色葡萄球菌，鏈球菌，沙門菌引起。HIV患者可有賴特爾綜合征，復發性關節炎，HIV相關性關節炎和關節痛。HIV患者存活越久，分枝桿菌，真菌及少見的條件致病菌的感染機會也越多。
(7)引起急性關節炎的病毒包括細小病毒B19，HBV，HCV，風疹病毒(急性感染和免疫接種之後)和外衣病毒。水痘病毒，腮腺病毒(成人)，腺病毒，柯薩奇病毒(A9，B2，B3，B4，B6);EB病毒也與關節痛，關節炎有關，並且與細菌相比更易引發多關節炎。
2、慢性感染性關節炎
慢性關節炎(佔5%)可由分枝桿菌，真菌和其他一些致病性較弱的細菌引起。如結核分枝桿菌，海分枝桿菌，堪薩斯分枝桿菌，念珠菌屬，厭酷球孢子菌屬，莢膜組織胞漿菌，新型隱球菌，皮炎牙生菌，申克孢子絲菌屬，麴黴菌，衣氏放線菌和布魯菌屬。
有2/3的患者關節置換術後感染發生在1年以內，這可能是由於手術操作引入細菌或是術後細菌感染如皮膚感染，肺炎，牙科感染或UTI。早期關節置換感染是單純由金黃色葡萄球菌引起的佔50%，混合感染佔35%，革蘭氏陰性菌感染佔10%，厭氧菌感染佔5%。
二、發病機制
關節感染會促發炎症反應(關節炎)，以殺死微生物，但同時也損傷了關節組織。
感染源由下列途徑到達關節：(1)直接播散(損傷，手術，注射，咬傷);(2)鄰近感染進入關節(如骨髓炎，軟組織膿腫，感染的傷口);(3)血液傳播，皮膚，呼吸系統，泌尿系統和消化系統的感染病灶經血液循環到達關節滑膜。
感染的微生物多集中在滑液和滑膜組織。毒力因素如粘附因子可以使細菌定植在關節組織上，如金黃色葡萄球菌產生的粘附因子。由革蘭氏陰性菌產生的內毒素(脂多糖)，細胞壁骨架成分，革蘭氏陽性菌產生的外毒素，細菌抗原與抗體結合產生的免疫復合物，都會促發炎症反應。多核中性粒細胞(PMN)移行進入關節，吞噬病原體。在吞噬病菌的同時PMN釋放的溶酶體酶也造成滑膜，韌帶及軟骨的損傷。因此，PMN是宿主重要的防線也是引起急性細菌性關節炎的主要因素。其次，慢性感染(如RA)，滑膜可再生修復(形成血管翳)並造成關節軟骨和軟骨下骨的損傷，即使應用抗生素控制了感染，滑膜炎症仍繼續存在。有理論認為感染使軟骨變成抗原輔以細菌成分參與免疫調節，造成反應性滑膜炎。
7、關節炎怎麼治
1.飲食調節
不同類型關節炎患者的飲食原則不同。目前無確鑿的證據證實營養缺乏與關節炎之間有必然的聯系，但營養缺乏可能導致關節炎加重，而營養過剩、肥胖則可誘發或加重關節炎如痛風性關節炎、骨關節炎。類風濕關節炎、強直性脊柱炎、銀屑病關節炎患者常常由於全身的炎症反應，出現貧血、消瘦等營養不良的表現。其他感染性關節炎也可由於急性期炎症導致機體消耗，不利於關節炎的恢復。上述患者應盡可能補足每日所需的營養物質，必要時給予胃腸營養，改善機體的抗病能力。與上述情況相反，骨關節炎及痛風患者多存在體重超重，尤其是痛風患者，常存在高血糖、高血壓、高血脂等代謝紊亂，過高的血尿酸水平誘發及加重關節炎。因此，骨關節炎、高尿酸血症及痛風性關節炎患者應適當控制飲食、適當減輕體重，減輕關節負擔。建議高尿酸血症及痛風患者減少高嘌呤食物如動物內臟、水產品的攝入，多進食鹼性食物如油菜、白菜、胡蘿卜及瓜類，嚴格限制飲酒，主要限制白酒及啤酒。目前尚無證據證實紅酒可誘發痛風，相反，飲適量紅酒可能有利於降尿酸，而飲茶、咖啡及牛奶也可能有助於降尿酸。
2.避免誘發關節炎發病的環境因素
關節炎與環境尤其是感染的關系不可忽視。鏈球菌感染後關節炎、反應性關節炎、感染性關節炎均與感染有直接關系。病原菌感染亦可能為類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病的誘發因素之一。鏈球菌是導致關節炎的主要病原菌之一。其他與關節炎發病可能有關的微生物還包括EB病毒、巨細胞病毒（CMV）、細小病毒B19、痢疾桿菌、克雷白桿菌、結核桿菌及某些支原體、衣原體等。潮濕的環境有助於某些病原菌生長，與關節炎的發病有一定關系。因此，平時應注意衛生，保持居室通風和空氣良好，防潮、保暖，避免病原菌尤其是鏈球菌傳播，加強體格鍛煉，提高抗病能力，防範於未然。
近年發現，吸煙與類風濕關節炎的發病有顯著相關性。吸煙人群罹患類風濕關節炎的機率明顯升高，且吸煙會影響類風濕關節炎患者的治療效果。因此戒煙成為類風濕關節炎的預防措施之一。
除此之外，其他環境因素如紫外線、某些化學物質的接觸，有可能會導致某些易感人群產生異常的免疫反應，導致不同關節炎的發生。
3.患者教育、精神及心理調節
免疫系統的穩定與情緒具有相關性。臨床上很多患者都是在經歷了不良生活事件後出現了自身免疫性疾病的表現，因此保持樂觀、穩定的心態，有利於預防風濕性疾病。囑咐患者保持樂觀的情緒，消除抑鬱狀態，以積極的態度與疾病做斗爭，對關節炎的治療意義重大。
4.功能鍛煉及生活方式的調整
長期關節病變會導致關節活動受限及肌肉萎縮，功能鍛煉是關節功能恢復及維持的重要方法。功能鍛煉時要注意鍛煉的時機、類型及強度。關節腫脹急性期應限制關節活動，抬高患肢以減輕水腫，必要時卧床休息直至關節腫痛改善。腫痛改善後，在不增加痛苦的前提下進行關節的屈伸和旋轉運動以增加關節活動度。負重關節的關節炎如膝關節炎、髖關節炎需避免負重運動。關節運動的類型不盡相同，膝關節炎患者可選擇游泳、散步等運動，避免行走過多及下樓梯；腰部及頸部關節炎患者可選擇局部關節的旋轉活動，避免長期伏案、仰頭；對於強直性脊柱炎患者，游泳是最好的全身鍛煉。手小關節炎患者，則可選擇編織、編繩、捏橡皮泥、剪紙、書法、打字、園藝等以活動小關節。無論選擇何種運動，均需從小量開始，循序漸進，以運動後不引起關節疼痛為宜，否則需調整鍛煉強度及減少鍛煉時間。在有條件的醫院，上述功能鍛煉應在風濕病專科及康復專科醫師的指導下進行。此外，患者應注意生活方式的調整，如強直性脊柱炎患者站立時需直立，多睡硬板床，保持仰卧位避免屈曲攣縮，枕頭要低，一旦出現上胸椎及頸椎受累應停止使用枕頭。而膝關節炎患者則應避免穿高跟鞋。
5.物理治療
物理治療主要包括以下幾種：直流電療及葯物離子導入、低頻脈沖電療、中頻電流療法、高頻電療、磁場療法、超聲療法、針灸、光療法即紅外線、紫外線、冷療。在葯物治療的基礎上，根據關節受累的部位和性質，選用合適的物理治療能更好地緩解關節症狀及促進功能恢復。急性關節炎期，使用紫外線照射可減輕關節炎症，亞急性期及慢性期以溫熱療法為主
6.葯物治療
選擇治療葯物時主要注意以下幾點：1）關節炎的種類、症狀的特點；2）患者年齡、是否伴發其他疾病、是否並用其他葯物、是否妊娠；3）葯物的功效、耐受性、安全性、劑量、依從性；4）葯物的價格及患者的承擔能力。
類風濕關節炎的治療葯物主要包括非甾類抗炎葯物（NSAIDs）、糖皮質激素（Gs）、改善病情慢作用抗風濕葯物（DMARDs）、植物葯、生物制劑等。非甾類抗炎葯物為一線抗風濕葯物，能迅速緩解關節症狀，但不能阻止疾病進展，需酌情聯用其他葯物合用。Gs是最強的抗炎葯物，如果正確使用，能迅速緩解患者炎症，控制病情，但不能濫用，適用於存在關節外表現、過渡治療及局部應用。2010年中華風濕病學雜志類風濕關節炎治療指南提出類風濕關節炎使用Gs的原則為短期、小劑量、聯合維生素D3和鈣劑、關節腔注射。對於類風濕關節炎患者，早期、聯合、個體化方案使用DMARDs能早期控制病變，明顯減緩病情進展，改善預後。此類葯物主要包括甲氨蝶呤（MTX）、柳氮磺吡啶（SASP）、來氟米特（LEF）、硫酸羥氯喹（HCQ）等。但DMARDs對緩解疼痛的作用差，且起效需要一定時間，因此關節炎急性期應聯合NSAIDs或Gs。A組B型溶血性鏈球菌感染可引起風濕熱的關節炎表現，急性期使用青黴素是控制鏈球菌感染的最有效的葯物，急性風濕熱患者長期使用長效抗生素以預防遠期風濕性心臟炎的發生，成人預防不得短於5年，兒童至少維持到18歲。結核性關節炎、真菌性關節炎需在積極有效抗結核或抗真菌葯物的基礎上結合上述治療，但病毒性關節炎無需進行抗病毒治療。反應性關節炎與微生物感染亦有關，但大多數患者的病程呈自限性，多在3-5個月消退，部分患者的病程長達1年，是否需要抗感染治療，目前意見不一。植物葯能輔助治療關節炎，但目前尚無研究證實其在延緩骨破壞方面的確切療效。生物制劑的出現是風濕病相關關節炎患者的福音，可顯著改善患者預後。但使用之前需嚴格地篩查其適應症及禁忌症，權衡利弊。
強直性脊柱炎的治療也以NSAIDs及DMARDs（SASP、MTX）為主，生物制劑尤其是腫瘤壞死因子（TNF）-α拮抗劑效果最佳，尤其對於對DMARDs反應不好的中軸關節受累患者。
骨關節炎的治療除了對症止痛（對乙醯氨基酚、NSAIDs）外，還可在關節局部應用透明質酸。氨基葡萄糖類葯物及雙醋瑞因在骨關節炎的治療中可以延緩疾病進展，建議長期應用。
痛風性關節炎的治療包括急性期的抗炎止痛（NSAIDs首選），及緩解期的降尿酸治療。應根據患者腎功能情況、有無腎結石等選擇具體用葯。降尿酸葯物主要包括抑制尿酸生成類（別嘌呤醇）及促進尿酸排泄類（苯溴馬隆）。通常以後者為首選。
7.免疫及生物治療
此類治療是針對關節炎發病及導致病變進展的主要環節，如針對細胞因子的靶分子治療、血漿置換、免疫凈化、免疫重建、間充質幹細胞移植等，主要應用於其他治療無效、迅速進展及難治性重症關節炎患者，主要為類風濕關節炎。
8.外科治療
外科治療主要包括關節腔穿刺、滑膜切除、關節置換、關節矯形、關節融合。並非每個患者均需進行關節腔穿刺，要嚴格掌握臨床適應症。已經確診的關節炎，但個別關節持久不愈的關節腔較多積液，影響患者關節功能時可進行關節腔穿刺抽液並給予腔內注射葯物。關節腔注射常使用的葯物為糖皮質激素、甲氨蝶呤及透明質酸。前二者多用與類風濕關節炎。其中關節腔內注射激素同一關節穿刺頻率無限制，但若注射1-2次後效果差不應繼續注射。骨關節炎患者首選透明質酸。關節腔注射後避免關節過度活動，以免葯物滲出引起局部腫脹。
關節滑膜切除術適用於臨床、影像學和實驗室檢查不能確診、葯物治療半年無明顯好轉時。術前但需要患者充分的精神、心理准備及術前葯物治療准備。關節矯形、關節置換用於具有關節畸形、功能嚴重受限的患者。關節融合術可人為引起關節骨性強直以減輕疼痛，終止病變，或提供關節穩定。
綜上所述，關節炎的病因不一，治療亦不同。對不同的關節炎予以正確診斷是治療的前提。治療過程中應充分考慮患者的病因、病程、個體差異，予以綜合治療，以達到最佳的治療目的。根據不同的病因，其預後各異。
8、什麼是EB病毒?
1．傳染性單核細胞增多症
2．口腔白癍
3．X染色體相關的淋巴增生綜合征
4．病毒相關性噬紅細胞增多症
5．Burkitts淋巴瘤
6．霍奇金病7．鼻咽癌免疫功能受損有關的平滑肌肉瘤、大細胞間變性淋巴瘤、惡性組織細胞增生症、類風濕性關節炎、川崎病、腎小球腎炎、腎病綜合征、病毒性心肌炎、心包炎、急性特發性血小板減少性紫癜、多發性硬化、病毒性腦炎、格林-巴利綜合征、再生障礙性貧血、呼吸系統感染等疾病。
都與EB病毒有關