1、（多選）下列疾病與溶酶體有關的是（）A．矽肺B．類風濕性關節炎C．糖原沉積病D．脂質沉積
溶酶體結構和功能異常引起的疾病，稱為溶酶體病．
A、矽肺：二氧化硅塵粒（矽[xī]塵）吸入肺泡後被巨噬細內吞噬，含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合並成為次級溶酶體．二氧化硅的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵，導致吞噬細胞溶酶體崩解，細胞本身也被破壞，矽塵釋出，後又被其他巨噬細胞吞噬，如此反復進行．受損或已破壞的巨噬細胞釋放「致纖維化因子」，並激活成纖維細胞，導致膠原纖維沉積，肺組織纖維化，A正確；
B、類風濕關節炎屬於自身免疫病，此病所表現出來的關節骨膜組織的炎症變化以及關節軟骨細胞的腐蝕，被認為是細胞內的溶酶體的局部釋放所致．其原因可能是由於某種類風濕因子，如抗IgG，被巨噬細胞、中性粒細胞等吞噬，促使溶酶體酶外逸．而其中的一些酶，如膠原酶，能腐蝕軟骨，產生關節的局部損害，而軟骨消化的代謝產物，如硫酸軟骨素，又能促使激肽的產生而參與關節的炎症反應，B正確；
C、II型糖原累積病（Pompe病或稱龐貝氏病）：溶酶體缺乏α-1，4-葡萄糖苷酶，糖原在溶酶體中積累，導致心、肝、舌腫大和骨骼肌無力．屬常染色體缺陷性遺傳病，患者多為小孩，常在兩周歲以前死亡，C正確；
D、脂質沉積性肌病是指在肌肉中有異常含量的脂質沉積，且為主要的病理改變．溶酶體內的酶活性不足（主要是酸性水解酶）、激活蛋白、轉運蛋白或溶酶體蛋白加工校正酶的缺乏而引起溶酶體功能缺陷，造成次級溶酶體內相應底物不能被消化，底物積蓄，代謝障礙，形成貯積性疾病，稱為溶酶體貯積症，溶酶體貯積症不僅影響機體某個器官的正常功能，往往也會影響到整個機體代謝活動的協調性，引起多種疾病．目前已知此類疾病有40種以上，大致可分為糖原貯積病、脂質沉積病和黏多糖沉積病等幾大類，D正確．
故選：ABCD．
2、類風濕關節炎患者體內攻擊正常組織的免疫細胞是T細胞還是B細胞?
《中華風濕病學》上是這樣描述類風濕關節炎與T細胞的關系的：
類風濕關節炎(RA)是一種復雜的自身免疫病，主要影響患者關節的滑膜組織，使其長期存在慢性免疫炎症反應，最終導致軟骨和骨的侵蝕以及關節的破壞。患者的關節部位有大量免疫細胞的浸潤，包括T淋巴細胞、巨噬細胞、中性粒細胞及漿細胞，造成關節滑膜組織的炎症。長期的炎症反應導致滑膜組織細胞的增生，同時免疫細胞分泌的細胞因子導致滑膜組織細胞產生多種金屬蛋白酶，使增生的滑膜組織侵蝕附近的軟骨和骨組織，造成關節的破壞。
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類風濕關節炎是一種風濕病。雖然目前病因不明，現有的醫學水平下暫時還不能治癒。但只要到正規醫院的風濕科，堅持長期、規范的治療，是可以很好控制疾病的。
關鍵是要增強對「假醫假葯」的辨別力，避免誤診誤治，反而耽誤了病情。
一些病友聽信了一些非法醫療機構活個人能「治癒」疾病的虛假宣傳，誤診誤治，引起身體殘疾的教訓是很深刻的，一定要引以為戒！
順便給你普及點葯物治療類風濕關節炎的常識，先加強學習吧！
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第一類：非甾體鎮痛消炎葯（NSAIDs），例如扶他林，西樂葆等。
這類葯屬於對症治療，能控制疼痛症狀，但是不能抑制類風濕關節炎的疾病病程，不能阻止持續進行的關節破壞過程。
第二類：改變病情抗風濕葯（DMARDs），例如，甲氨蝶齡，來氟米特等
這類葯不僅能緩解關節腫痛、晨僵、降低血沉、C反應蛋白等炎症指標的水平，還能延緩關節破壞的進程。長期服用此類葯物，不僅是為了緩解臨床症狀，更重要的是要改變疾病的進程，盡力避免殘疾的發生。但這類葯物的特點是起效時間長，通常要2~3個月才起效。
第三類：TNF拮抗劑
TNF拮抗劑是一類新的生物制劑，它特異性地作用於引起類風濕關節炎的炎症因子——腫瘤壞死因子，療效顯著，並且能夠有效抑制關節破壞。目前，TNF拮抗劑現在全球已經開發了5個，國內已經上市了2個：益賽普和類克。其中，益賽普是國內首個上市，使用人數最多的TNF拮抗劑。
第四類：激素
對於部分病情急重，普通葯物難以見效的病人，為了防止病情惡化，醫生會使用激素，來快速消炎、鎮痛。不過，激素的毒副作用較大，一定要在醫生的指導下謹慎使用，否則，不僅會帶來身體損害，還很容易引發引起病情洶涌反彈。並且，激素葯物也是不能改變病情的葯物，仍需要和改變病情的葯物（DMARDs）聯合，來控制疾病。
值得警惕的是：由於激素的效果是立竿見影的，在很多不明成分的中葯中，都不同程度地摻雜了激素。在短期內似乎能見效，但從長遠看，不規范的治療耽誤了治療的寶貴時間，提高了殘疾的發生率。
3、手部類風濕關節炎放射學改變是什麼意思
是用高頻超聲的影像手段來探討類風濕性關節炎(RA)關節病變檢查中的應用價值。
4、類風濕關節炎的基本病理改變是
滑膜病變是類風濕性關節炎的顯著特點之－。主要表現為滑膜的水腫。肥厚和增生。纖維母細胞之血管增生。纖維蛋白原沉積等。這些變化的輕重依病程而異。滑膜水腫和纖維蛋白原沉積是類風濕關節炎的最早期變化。在臨床上則表現為類風濕性關節炎受累關節的腫脹。在類風濕性關節炎的慢性階段，滑膜以增生為主。
5、類風濕關節炎血常規檢查有何改變？
1、人血白蛋白（HB）：正常值男性為120-160克/升，女性為110-150克/升。類風濕病人早期血紅蛋白和紅細胞多正常，病程日久減少，嚴重病例血紅蛋白可降至60克/升以下。
2、 白細胞（WBC）：正常值4000-10000/分升，類風濕病人多數白細胞增多，尤以小兒患者顯著。激素治療白細胞增多。而重症、晚期，特別是伴有嚴重貧血和用免疫抑制劑時白細胞明顯減少。
3、 嗜酸粒細胞：嗜酸粒細胞增多與類風濕的活動度一致，亦可作為激素用量的指標。類風濕病人的嗜酸粒細胞減少或計數為零時，多見於嚴重類風濕伴發血管炎或腎上腺皮質萎縮患者。
4、 血小板（BPC）：正常值（100-300）×108/升。血小板在類風濕病人早期時增多，晚期減少，使用免疫抑制劑也可降低，使用激素時血小板增多。血小板明顯減少時，多為類風濕伴脾功能亢進所致。
好的治療風濕骨病的產品，就一定要既能祛除外邪、打通閉阻的經絡，又能改善關節的內環境，只有解決了這三個問題，才能提高關節的綜合抗病能力，徹底根治風濕骨病。
6、類風濕性關節炎發病與哪些因素有關？
90% 的關節炎患者對氣候變化敏感，當陰天、下雨、寒冷、潮濕等氣候均可使關節腫脹、疼痛加重，有「氣象關節」之稱。從統計學上分析RA 患者血型以AB 和A 型人較多。在每年春季的春分和秋季的秋分前後或二、八月發病、加重或惡化。各種感染亦可誘發或加重RA，關節扭傷、跌傷和骨折等也是RA 發病的誘因。心理創傷尤其是兒童在父母離異或亡故之後，發病率也較高。社會經濟狀況低下，較少受到教育者發病率也高。
7、類風濕是什麼原因造成的
類風濕性關節炎又稱類風濕(RA)，是一種病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現，屬於自身免疫炎性疾病。該病好發於手、腕、足等小關節，反復發作，呈對稱分布。
8、類風濕性關節炎的病理改變
病理尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。
（一）細菌因素
實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子（RF）。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。
（二）病毒因素
RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。
（三）遺傳因素
本病在某些家族中發病率較 高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原（HLA）-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。
（四）性激素
研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕葯的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用.寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。