1、類風濕因子iga大於400怎麼回事
通過這樣的檢查數據分析這有可能是得了類風濕，這也是需要考慮中西醫結合的方法治療，比如抗免疫療法配合應用一些祛風除痹的中葯。
2、類風濕因子比參考值高出一倍嚴重嗎？
類風濕因子正常值在0-20之間范圍，超過此范圍顯示類風濕因子正常值偏高。
類風濕因子只能作為衡量類風濕疾病的標准之一，但並不是絕對條件，類風濕因子陽性或類風濕因子高了，有可能患上類風濕關節炎。類風濕患者中大多數有類風濕因子高的情況。
類風濕因子偏高應該盡快到醫院進行詳細的檢查排除類風濕的可能性，如果不是類風濕，那麼也要開始保養身體，使其恢復成正常值，以免發展為類風濕。類風濕因子（rheumatoid factor,RF）可分為IgM、IgA、IgG、IgD、IgE五型（註：在臨床內科學中描述為四型，沒有IgD型；但在實驗室診斷學中描述為5型），是類風濕關節炎血清中針對IgG FC片段上抗原表位的一類自身抗體，類風濕因子陽性患者較多伴有關節外表現，如皮下結節及血管炎等。IgM型RF陽性率為60%-78%。約90%類風濕性關節炎（RA）患者的RF呈陽性。IgA-RF與骨質破壞有關，早期IgA-RF升高常提示病情嚴重，預後不良；IgE-RF升高時，已屬病情晚期。某些自身免疫病，如冷球蛋白血症、進行性全身性硬化症、乾燥綜合征、SLE等患者都有較高的陽性率；一些其他疾病如血管炎、肝病、慢性感染也可出現RF。類風濕因子是由於感染因子（細菌、病毒等）引起體內產生的以變性IgG（一種抗體）為抗原的一種抗體，故又稱抗抗體。常見的類風濕因子有I gM型、IgG型IgA型和IgE型。人體內普遍存在著類風濕因子，並起著一定的生理作用。近年來對IgM型類風濕因子的生物作用已有所了解，這些生物作用包括：1 、調節體內免疫反應；2、激活補體，加快清除微生物感染；3、清除免疫復合物使機體免受循環復合物的損傷。只有類風濕因子的量超過一定的滴度時稱類風濕因子陽性。由於I gM型類風濕因子是類風濕因子的主要類型，而且具有高凝集的特點，易於沉澱，故臨床上主要測定IgM型類風濕因子，測定方法為乳膠凝集法和酶聯免疫吸附法。類風濕因子測定試劑定性地判斷人體血液中的類風濕因子（PF）濃度。類風濕因子陽性除見於類風濕性關節炎外，還可見於病毒感染如感冒、腫瘤、慢性感染如肺結核、亞急性細菌性心內膜炎以及其它自身免疫性疾病。類風濕因子（RF）是在類風濕性關節炎（RA）病人血清中發現，是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體，主要存在於類風濕性關節炎患者的血清和關節液中，它是一種抗變性IgG的抗體，屬IgM型。可與IgGFc段結合。RA病人和約50%的健康人體內都存在有產生RF的B細胞克隆，在變性IgG（或與抗原結合的IgG）或EB病毒直接作用下，可大量合成RF。健康人產生RF的細胞克隆較少，且單核細胞分泌的可溶性因子可抑制RF的產生，故一般不易測出。RF主要為IgM類自身抗體，但也有IgG類、IgA類、IgD類和IgE類。各類RF臨床意義有所不同。測定IgG、IgA、IgM類RF通常用ELISA間接法，即用熱凝集兔IgG包被反應板微孔，加入檢樣後，再分別加抗人IgG、IgA、IgM酶標記抗體，使反應後再與底物呈色。為防止各Ig類別RF相互干擾，酶標記抗體使用標記的抗體F（ab）2片段。原理 將變性IgG包被於聚苯乙烯膠乳顆粒上，這種致敏膠乳在與待測血清中的RF相遇時，即發生肉眼可見的凝集，此稱膠乳凝集試驗。在用熱凝集變性IgG包被聚苯乙烯反應板的微孔中，加入待測血清，如有RF存在，則相互結合，隨後再加入酶標記熱凝集變性的IgG與之反應，在加入底物後即可顯色。根據顯色程度可判斷有無RF存在及其水平，此為雙抗原夾心ELISA法。膠乳凝集試驗 RF是一種主要發生於類風濕性關節炎患者體內的抗人變性IgG抗體，可與IgG的Fc段結合。將變性IgG包被於聚苯乙烯膠乳顆粒上，此致敏膠乳在與待測血清中的RF相遇時，即可發生肉眼可見的凝集。操作 1、56℃30分鍾滅活，（滅活C1q以阻止假陽性凝集）。將待測血清用0.1mol/L PH8.2甘氨酸緩沖鹽水作1：20稀釋（生理鹽水1ml中加血清0.05ml）。2、取此稀釋血清1滴（約0.05ml），加於黑色方格玻片的方格內，加乳膠RF試劑1滴，立即搖動反應板3分鍾，使其充分混勻後，於直射光下觀察。每次試驗均設陽性與陰性對照。參考值 正常人1：20稀釋血清為陰性。結果判斷 膠乳凝集試驗正常人多為陰性反應，如3分鍾內出現顯凝集者為陽性。陽性反應的標本應將血清進行倍比稀釋測定滴度。ELISA法可根據顯色程度，與陽性和陰性對照參比，作出陽性或陰性的判斷。臨床意義 RF主要為IgM類自身抗體，但也有IgG類、IgA類和IgE類。各類RF臨床意義有所不同。RF是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體。未經治療的類風濕性關節炎患者其陽性率為80%，且滴定度常在1：160以上。臨床上動態觀察滴定度多少，可作為病變活動及葯物治療後療效的評價。其他風濕性疾病如SLE陽性率為20%—25%；硬皮病與皮肌炎陽性率為10%—24%，滴定度較低。RF有IgG、IgA、IgM、IgD和IgE五類，用凝集試驗法測出的主要是IgM類。多數作者認為，IgM類RF的含量與RA的活動性無密切關系；IgG類RF的含量與RA患者的滑膜炎、血管炎和關節外症狀密切相關。IgA類RF見於RA、硬皮病、Felty綜合征和SLE，是RA臨床活動的一個指標。IgD類RF研究甚少。IgE類RF除RA患者外，也見於Felty綜合征和青年型RA。在RA患者，高效價的RF存在並伴有嚴重的關節功能受限時，常提示預後不良。在非類風濕患者中，RF的陽性率隨年齡的增加而增加，但這些人以後發生RA者極少。類風濕因子（RF）是抗變性IgG的自身抗體，主要為19S的IgM，也可見7S的IgG及IgA。它能與人或動物的變性IgG結合，而不與正常IgG發生凝集反應。RF主要出現在類風濕性關節炎患者，約70%～90%的血清中和約60%的滑漠液中可檢出IgG類RF，這很可能是自身IgG變性所引起的一種自身免疫應答的表現。IgG是感染等原因誘導的免疫應答中的主幹抗體，這些抗體與相應抗原結合時會發生變性；此外，在炎症等病理條件下滑漠或其他部位可能產生不正常的IgG；這些變性IgG就構成自身抗原，刺激免疫系統產生各種抗IgG抗體。滑膜液中的IgG類RF與變性IgG結合而形成中等大小的免疫復合物，比血清中的IgM類RF更具有致病意義，因為這一類免疫復合物易於沉積在關節滑膜等部位，可激活補體，形成慢性漸進性免疫炎症性損傷。RF的檢測最初是用致敏綿羊紅細胞凝集試驗（Rose-Waaler法）進行檢測，目前最常採用IgG吸附的膠乳顆粒凝集試驗；但此法的靈敏度和特異性均不高，而且只能檢出血清中的IgM類RF。IgG類和IgA類RF則需要用RIA或ELISA等方法檢測。RF在類風濕性關節炎患者中的檢出率很高，RF陽性支持早期RA的傾向性診斷，如對年輕女性應進行RA和風濕熱間的鑒別；而對非活動期RA的診斷，需參考病史。但RF也象ANA一樣，並不是RA獨有的特異性抗體。在SLE病人均有50%RF陽性，在其他結締組織病如SS、硬皮病、慢性活動性肝炎及老年人中均可有不同程度的陽性率。
3、類風濕性關節炎
一.發病原因
病因尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。
(一)細菌因素實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子(RF)。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。
(二)病毒因素RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。
(三)遺傳因素本病在某些家族中發病率較高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕葯的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。
寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。
(二)發病機制
發病機理尚未完全明確，認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當侵襲機體時，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由於HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性，當外界刺激因子被巨噬細胞識別時，便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放，因而產生免疫反應。
細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子(RF)的結果，導致免疫復合物形成，並沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎症細胞進入炎症部位，能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關節軟骨受損。RF還可見於浸潤滑膜的閃細胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內，同時也能見到IgG-RF復合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產生RF，使病變反應發作成為慢性炎症。
RF滑膜的特徵是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產物，這些細胞活性物質包括多種因子：T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β：來源於激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF，血小板衍生的生長因子：由滑膜中其它細胞(成纖維細胞和內長細胞)所分泌的活性物質包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF。這些細胞活性物質能說明類風濕性滑膜炎的許多特性，包括滑膜組織的炎症、滑膜的增生、軟骨和骨的損害，以及RA的全身。細胞活性物質IL-1和腫瘤壞死因子，能激活原位軟骨細胞，產生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病變的發生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位，可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復合物沉積於滑膜組織中，刺激滑膜產生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大。
1.關節病變
(1)滑膜的改變：關節病變由滑膜開始，滑膜充血、水腫。以靠近軟骨邊緣的滑膜最為明顯。在滑膜表面有纖維蛋白滲出物覆蓋。滑膜有淋巴細胞、漿細胞及少量多核粒細胞浸潤。在滑膜下層浸潤的細胞，形成「淋巴樣小結」，有些在小血管周圍聚集。滑膜表層細胞增生呈柵欄狀，表面絨毛增生。在晚期大部分浸潤細胞為漿細胞，關節腔內有滲出液。
(2)肉芽腫形成：在急性炎症消退後，滲出波逐步吸收。在細胞浸潤處毛細血管周圍成纖維細胞增生明顯。滑膜細胞成柱狀，呈柵欄狀排列，滑膜明顯增厚呈絨毛狀。滑膜內血管增生，滑膜內血管增多，即成肉芽腫，並與軟骨粘連，向軟骨內侵入。血管內膜細胞中有溶酶體空泡形成;血管周圍有漿細胞圍繞，滑膜內並可見「類風濕細胞」聚集。
(3)關節軟骨及軟骨下骨的改變：由於由滑膜出現的肉芽組織血管導向軟骨內覆蓋侵入，逐漸向軟骨中心部位蔓延，阻斷了軟骨由滑液中吸收營養，軟骨逐步被吸收。同時由於溶酶體內的蛋白降解酶、膠原酶的釋放，使軟骨基質破壞、溶解，導致關節軟骨廣泛破壞，關節間隙變窄，關節面粗糙不平，血管翳機化後形成粘連，纖維組織增生，關節腔內形成廣泛粘連，而使關節功能明顯受限，形成纖維性強直。待關節軟骨面大部吸收後，軟骨下骨大面積破骨與成長反應同時發生，在骨端間形成新骨，而致關節骨性強直。
由於關節內長期反復積液，致關節囊及其周圍韌帶受到牽拉而延長鬆弛。再加上關節面和骨端的破壞，使關節間隙變窄，使關節韌帶更為鬆弛。由於關節炎症及軟骨面破壞，病人因疼痛常處於強迫體位。關節周圍的肌肉發生保護性痙攣。關節周圍的肌肉、肌腱、韌帶和筋膜也受到病變侵犯而粘連，甚至斷裂，最後導致關節脫位或畸形位骨性強直。
2.關節外表現
(1)類風濕性皮下結節：類風濕性皮下結節是診斷類風濕的可靠證據，結節是肉芽腫改變，其中心壞死區含有IgG和RF免疫復合物。周圍為纖維細胞、淋巴細胞及單核細胞所包圍，最後變為緻密的結締組織。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常見，肌腱和鞘膜有淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤。嚴重者可觸及腱上的結節，肌腱可斷裂及粘連，是導致周圍關節畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多見，在肌腱附著處常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨質增生或缺損。滑囊炎也可能發生在奈窩部位，形成奈窩囊腫。
4、類風濕因子lga，lgg型有什麼不同
類風濕因子(rheumatoid factor，RF)是一種以變性IgG分子的Fc片段為靶抗原的自身抗體。
按免疫球蛋白的類型，RF可分為IgM、IgG、IgA、IgE和IgD5類，其中IgM-RF是主要類型，臨床應用最為廣泛。有學者根據RF的自然發生性和病理性將RF分為自然發生的R。
5、ccp 類風濕中的Iga什麼意思
Lga是一種＂自身抗體＂，它＂對付＂的是另一種抗體~LgG，所以也叫＂抗抗體＂，是一種類風濕因子。
6、免疫五項的IgA
IgA
在正常情況下臍血IgA含量為0～50mg/L;
血內IgA含量新生兒為0～22mg/L，0.5～6個月為3～820mg/L，7個月～2歲為140～1080
mg/L，2～6歲為230～1900mg/L，6～12歲為290～2700mg/L，12～16歲為810～2320mg/L，成人為760～3900mg/L。在慢性肝病，亞急性或慢性感染性疾病（如結核、真菌感染等）、自身免疫性疾病（如SLE、類風濕關節炎）、囊性纖維化、家族性嗜中性粒細胞減少症、乳腺癌、IgA腎病、IgA骨髓瘤等情況下，IgA會增高；在遺傳性或獲得性抗體缺乏症、免疫缺陷病、選擇性IgA缺乏症、無γ－球蛋白血症、蛋白丟失性腸病、燒傷、抗IgA抗體綜合症、免疫抑制劑治療、妊娠後期等情況下，IgA會降低。
7、iga腎病和類風濕有什麼區別,
你好, IgA腎病是一組多病因引起的具有相同免疫病理學特徵的慢性腎小球疾病.臨床上約40％~專45％的屬患者表現為肉眼或顯微鏡下血尿,35％~40％的患者表現為顯微鏡下血尿伴蛋白尿,其餘表現為腎病綜合征和腎功能衰竭.
腎病綜合症是一組比較頑固的病症,臨床中的治療難度很大,腎病綜合症不是一個病名,它是一組多種病因引起的臨床癥候群,最基本的特點是大量尿蛋白,常伴有低蛋白血症,水腫和高脂血症,臨床中稱為 「三高一低」症狀.
腎病綜合症因病程綿長,復發率高,病理變化比較復雜,治療上應採用中西醫結合的方法比較好,因為西醫治療腎病綜合症主要是使用激素,而且中葯可以抵消激素的副作用
8、哪些檢查可確診類風濕
科學、有效的檢查，不僅有利於類風濕疾病的確診，也有利於主診醫生根據患者病情檢查採取合理化、科學化的有效治療方式。1、血液化驗檢查血小板升高、貧血、血沉增快和C反應蛋白升高都可能是RA病情活動導致，不過尚有一部分RA患者臨床上腰背痛等症狀較明顯但上述個別指標正常。類風濕因子是廣泛存在於類風濕性關節炎患者血清中一種抗體，是被多數人熟知的、診斷類風濕關節炎是否存在的標准之一。需要注意的是，類風濕因子一般在0-20的范圍內，一旦出現偏高，引發疾病的可能性是非常大的。所以，如檢查出類風濕因子高，務必做進一步檢查，確診是否患了類風濕，從而採取科學治療。2、X線檢查是主要的類風濕性關節炎的檢查方法，通常按X線片關節部位的病變程度分為5級：0級為正常；Ⅰ級可疑；Ⅱ級有輕度關節炎；Ⅲ級有中度關節炎；Ⅳ級為關節融合強直。X線檢查還有助於關節病變的診斷和鑒別診斷。3、類風濕因子檢查RA病人類風濕因子高的機率高達90%~96%，而出現偏高，患類風濕性關節炎的機率就高，所以類風濕因子檢測，對確定類風濕性關節炎有非常重要的意義。註：類風濕因子是出現在人體內的一種抗體，是類風濕發病的主要表現細胞抗原之一。4、骶髂CT、MRI檢查對於用X線等方式不能確診的、並且對病情有所懷疑的患者可進行CT檢查，這種檢查可清晰的看到各關節間隙及關節密度、關節間隙模糊情況、骨質糜爛及明顯破壞情況。同時可測定關節間的縫隙是否有變窄、變寬、強直或者部分強直等現象。5、關節液檢查關節液又稱滑液，是由關節滑膜細胞分泌而成，在無菌條件下，行關節腔穿刺，抽出關節液，進行顯微鏡觀察。一般會出現以下五種情況：正常關節液、非炎症性關節液、炎症性關節液、化膿性關節液、血性關節液。這些對診斷類風濕性關節炎都有很大的幫助，同時在診斷關節病變如：畸形、軟組織腫脹、關節滲液、骨性腫脹上也有很好的效果。6、免疫學檢查現代醫學研究表明，類風濕性關節炎的發生與免疫系統發生病變有關。1）免疫球蛋白：血清IgA可輕至中度升高，IgA水平與類風濕性關節炎病情活動有關，伴外周關節受累者可有IgA、IgM升高；2）血清補體：C3碎片和C4升高多見於外周關節受累者；3）抗肽聚糖抗體：有類風濕患者出現血清抗肽聚糖抗體升高的案例；4）抗93KD抗體：有報道類風濕性關節炎患者血清發現抗果蠅染色體93KD區的抗體，用免疫印跡法還發現80%患者存在抗36KD、45KD、52KD和74KD核蛋白抗體，有助於早期診斷；5）循環免疫復合物：有類風濕患者出現血清循環免疫復合物升高的案例。7、微生物學檢查利用一切肉眼看不到或看不清的微小生物或分子、細胞研究各類微笑生物的形態結構、生長繁殖、生理代謝、遺傳變異、生態分布和分類進化等生命活動的基本規律，使脊柱內部有機物溶解，達到檢查的目的。8、超聲影像檢查適於肌腱受累、肌腱端炎、滑膜炎、滑囊炎、囊腫及關節面軟骨和軟骨下骨的糜爛、侵蝕等病變的診斷。經超聲引導下經皮穿刺引流術及葯物注射等治療性檢查，尤其適用於處於深部的髖關節，或者是結構復雜及局部血流豐富的關節。由於類風濕的病因復雜，病因種類較多，所以除了以上的檢測方法之外，本著對病人負責人的原則，有時醫生還會採取一些其他檢查方式，如：微生物學檢查、超聲影像檢查（上文已介紹）等，有利於真正判斷是否患有類風濕以及時採取有效的方法治療。