1、急求！！！ 血小板高
血小板高怎麼回事？
血小板計數的參考值為(100～300)×109/L，低於或高於這個范圍都屬於異常。
血小板增多當血小板數量＞400×109/L時，稱為血小板增多。原發性血小板增多常見於骨髓增生性疾病，如慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多症、原發性血小板增多症等。反應性血小板增多常見於急慢性炎症、缺鐵性貧血、癌症患者，此類血小板增多症血小板數一般不超過500×109/L，且經過治療病7a686964616f31333234306437況改善以後血小板數目會很快下降。脾切除手術後血小板會有明顯上升，常可高於600×109/L。血小板數升高如果與某些疾病有關(繼發性血小板增多症)，治療應針對原發病。如果治療成功，血小板計數通常應回降至正常水平。
如果血小板數升高的病因不清楚(原發性血小板增多症)，常常使用減少血小板生成的葯物。治療通常在血小板計數超過75萬/μl或出血、血栓形成並發症出現時開始。葯物持續使用直至血小板計數降至60萬/μl以下。通常採用的是抗癌葯物羥基脲，雖然有時也用抗凝葯物阿那格雷。由於羥基脲也能減少紅、白細胞生成，其用量必須調整到能維持足夠數目的紅、白細胞。小劑量阿司匹林，能減少血小板粘附性，抑制血栓形成，可以推遲上述葯物的使用。
如果葯物治療不足以降低血小板生成，病人應當給予血小板去除治療。血小板去除術是引出血液，從中去除血小板，然後把去除了血小板的血液回輸回機體。這種治療措施常常和葯物治療聯合應用。
血小板疾病是由於血小板數量減少(血小板減少症)或功能減退(血小板功能不全)導致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板數低於正常范圍14萬~40萬/μl. 血小板減少症可能源於血小板產生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴重血小板減少,都可引起典型的出血：多發性瘀斑,最常見於小腿；或在受輕微外傷的部位出現小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和陰道出血)；和手術後大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經系統內出血可危及生命.然而血小板減少症不會像繼發於凝血性疾病(如血友病,參見第131節)那樣表現出組織內出血(如深部內臟血腫或關節積血).
診斷
必須徹底弄清病人的服葯史,以排除對敏感病人增加血小板破壞的葯物.約5%接受肝素治療的患者可發生血小板減少(見下文肝素誘發血小板減少),為保持動靜脈輸注導管通暢,即使應用極少量肝素沖洗,也可發病.其他葯物較少誘發血小板減少症,例如奎尼丁,奎寧,磺胺制劑,口服抗糖尿病葯,金鹽以及利福平. 病史中還有很重要的內容,病史中可能引出提示免疫性基礎疾病的症狀(例如關節疼痛,雷諾氏現象,不明熱)；提示血栓性血小板減少症(見下文TTP- HUS)的體征與症狀；10天之內輸過血提示可能是輸血後紫癜,大量飲酒提示酒精所致血小板減少症.5%孕婦分娩期可發生輕度血小板減少症.由於感染人類免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板減少症,可與特發性血小板減少性紫癜症(見ITP)相鑒別；由此可以得出其他HIV感染症狀的危險因素和病史. 體檢對診斷亦很重要：(1)通常繼發於感染性或活動性系統性紅斑狼瘡(SLE)的血小板減少症以及血栓性血小板減少症(TTP)時有發熱,而在特發性血小板減少性紫癜(ITP)以及與葯物有關的紫癜則不發熱.(2)由於血小板的破壞增加(例如特發性血小板減少性紫癜,與葯物有關的免疫性血小板減少症,血栓性血小板減少性紫癜)而引起的血小板減少症病人的脾臟捫診不增大；而繼發於脾臟對血小板阻留的血小板減少症患者的脾臟大多可以捫及,繼發於淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板減少症病人也是如此.(3)其他慢性肝病的體征對診斷也有意義,如蜘蛛痣,黃疸和肝掌.(4)妊娠末期常引起血小板減少症. 外周血細胞計數是確定血小板減少症及其嚴重性的關鍵性檢查,同時血塗片檢查能為其病因檢查提供線索(表133-2).若血小板減少不伴有其他影響止血功能的疾病(例如肝臟疾病或彌散性血管內凝血),止血功能篩選檢查(參見第131節)則是正常的.骨髓象檢查若在血塗片上見到除血小板減少以外的異常,有本檢查適應證.本檢查可提供巨核細胞的數量及形態的信息,並確定有或無引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓異常增生)的存在.抗血小板抗體檢查臨床意義不大.若患者病史或檢查提供HIV感染危險依據,應對其進行HIV抗體檢查. 除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(輕微或量多)外,體檢結果均為陰性.外周血檢查結果,除血小板數目減少外,均屬正常.骨髓檢查通常除可發現巨核細胞正常或數量增加外,其他亦屬正常.
治療
血小板減少症的治療隨其病因和嚴重程度而多變,需迅速鑒別病因,若有可能應予以糾正(如在肝素有關的血小板減少症停用肝素).由於血小板反復輸注會產生同種血小板抗體,造成療效的降低,因而要間歇性使用以預防上述抗體產生.若血小板減少是由於血小板消耗,則血小板輸注應保留於治療致命性或中樞神經系出血. 若由於骨髓衰竭引起的血小板減少,則血小板輸注保留於治療急性出血或嚴重性血小板減少(如血小板數＜10000/μl). 成年人的治療通常開始口服皮質類固醇(例如強的松每日1mg/kg).如有效,血小板計數將在2~6周內恢復正常,然後逐步遞減皮質類固醇.但大多數病人的療效不夠滿意,或是減少腎上腺類固醇劑量後即復發.脾臟切除可使50%~60%病人得到緩解.對於用類固醇和脾臟切除治療難以奏效的病人,使用其他葯物的療效尚未證實.由於慢性ITP病程長,同時慢性ITP患者死亡率低,而對治療方法的利弊仍須慎重權衡.應用合成的雄激素(達那唑),或使用硫唑嘌呤,長春新鹼,環磷醯胺,或環孢菌素的免疫抑制療法的療效並不一致. 對ITP伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白靜注(IVIg),這可抑制單核巨噬細胞的清除包被抗體血小板的作用.IVIg劑量1g/kg,1天或連續 2天.患者血小板數常可在2~4天內上升,但僅維持2~4周.大劑量甲基強的松龍1g/(kg.d)靜脈輸注3天,可使血小板數迅速上升,且費用略低於 IVIg.對那些有致命性出血的患者亦應輸注血小板.由於糖皮質類固醇或IVIg可能預期在幾天內顯效,因而對ITP患者不應預防性輸注血小板. 患兒治療與成人相反.使用皮質類固醇或IVIg可迅速恢復血小板數,但不能改善臨床結果.由於大多患兒在幾天或幾周內可從嚴重血小板減少症自發性恢復,有時推薦單用支持療法.對使用皮質類固醇或IVIg無效的慢性型ITP患兒脾切除術應至少推遲6~12個月,這由於無脾患兒增加了嚴重感染的危險,即使患病經年累月,大多患兒可自發性緩解.
【治療】
治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。
（一）骨髓抑制性葯物
白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2～4g/d，3～4天後減至1g/d。環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯。如有復發可再用葯。
（二）放射核素磷（32P）
口服或靜脈注射，首次劑量0.08～0.11MBq，如有必要三月後再給葯一次。一般不主張應用，因為誘發白血病的可能。
（三）血小板分離術
迅速減少血小板數量，改善症狀。常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。
（四）干擾素
最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症。可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短。劑量為3～5mu/d。
（五）其他
應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。切脾是禁忌的。<
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3、類風濕因子比參考值高出一倍嚴重嗎？
類風濕因子正常值在0-20之間范圍，超過此范圍顯示類風濕因子正常值偏高。
類風濕因子只能作為衡量類風濕疾病的標准之一，但並不是絕對條件，類風濕因子陽性或類風濕因子高了，有可能患上類風濕關節炎。類風濕患者中大多數有類風濕因子高的情況。
類風濕因子偏高應該盡快到醫院進行詳細的檢查排除類風濕的可能性，如果不是類風濕，那麼也要開始保養身體，使其恢復成正常值，以免發展為類風濕。類風濕因子（rheumatoid factor,RF）可分為IgM、IgA、IgG、IgD、IgE五型（註：在臨床內科學中描述為四型，沒有IgD型；但在實驗室診斷學中描述為5型），是類風濕關節炎血清中針對IgG FC片段上抗原表位的一類自身抗體，類風濕因子陽性患者較多伴有關節外表現，如皮下結節及血管炎等。IgM型RF陽性率為60%-78%。約90%類風濕性關節炎（RA）患者的RF呈陽性。IgA-RF與骨質破壞有關，早期IgA-RF升高常提示病情嚴重，預後不良；IgE-RF升高時，已屬病情晚期。某些自身免疫病，如冷球蛋白血症、進行性全身性硬化症、乾燥綜合征、SLE等患者都有較高的陽性率；一些其他疾病如血管炎、肝病、慢性感染也可出現RF。類風濕因子是由於感染因子（細菌、病毒等）引起體內產生的以變性IgG（一種抗體）為抗原的一種抗體，故又稱抗抗體。常見的類風濕因子有I gM型、IgG型IgA型和IgE型。人體內普遍存在著類風濕因子，並起著一定的生理作用。近年來對IgM型類風濕因子的生物作用已有所了解，這些生物作用包括：1 、調節體內免疫反應；2、激活補體，加快清除微生物感染；3、清除免疫復合物使機體免受循環復合物的損傷。只有類風濕因子的量超過一定的滴度時稱類風濕因子陽性。由於I gM型類風濕因子是類風濕因子的主要類型，而且具有高凝集的特點，易於沉澱，故臨床上主要測定IgM型類風濕因子，測定方法為乳膠凝集法和酶聯免疫吸附法。類風濕因子測定試劑定性地判斷人體血液中的類風濕因子（PF）濃度。類風濕因子陽性除見於類風濕性關節炎外，還可見於病毒感染如感冒、腫瘤、慢性感染如肺結核、亞急性細菌性心內膜炎以及其它自身免疫性疾病。類風濕因子（RF）是在類風濕性關節炎（RA）病人血清中發現，是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體，主要存在於類風濕性關節炎患者的血清和關節液中，它是一種抗變性IgG的抗體，屬IgM型。可與IgGFc段結合。RA病人和約50%的健康人體內都存在有產生RF的B細胞克隆，在變性IgG（或與抗原結合的IgG）或EB病毒直接作用下，可大量合成RF。健康人產生RF的細胞克隆較少，且單核細胞分泌的可溶性因子可抑制RF的產生，故一般不易測出。RF主要為IgM類自身抗體，但也有IgG類、IgA類、IgD類和IgE類。各類RF臨床意義有所不同。測定IgG、IgA、IgM類RF通常用ELISA間接法，即用熱凝集兔IgG包被反應板微孔，加入檢樣後，再分別加抗人IgG、IgA、IgM酶標記抗體，使反應後再與底物呈色。為防止各Ig類別RF相互干擾，酶標記抗體使用標記的抗體F（ab）2片段。原理 將變性IgG包被於聚苯乙烯膠乳顆粒上，這種致敏膠乳在與待測血清中的RF相遇時，即發生肉眼可見的凝集，此稱膠乳凝集試驗。在用熱凝集變性IgG包被聚苯乙烯反應板的微孔中，加入待測血清，如有RF存在，則相互結合，隨後再加入酶標記熱凝集變性的IgG與之反應，在加入底物後即可顯色。根據顯色程度可判斷有無RF存在及其水平，此為雙抗原夾心ELISA法。膠乳凝集試驗 RF是一種主要發生於類風濕性關節炎患者體內的抗人變性IgG抗體，可與IgG的Fc段結合。將變性IgG包被於聚苯乙烯膠乳顆粒上，此致敏膠乳在與待測血清中的RF相遇時，即可發生肉眼可見的凝集。操作 1、56℃30分鍾滅活，（滅活C1q以阻止假陽性凝集）。將待測血清用0.1mol/L PH8.2甘氨酸緩沖鹽水作1：20稀釋（生理鹽水1ml中加血清0.05ml）。2、取此稀釋血清1滴（約0.05ml），加於黑色方格玻片的方格內，加乳膠RF試劑1滴，立即搖動反應板3分鍾，使其充分混勻後，於直射光下觀察。每次試驗均設陽性與陰性對照。參考值 正常人1：20稀釋血清為陰性。結果判斷 膠乳凝集試驗正常人多為陰性反應，如3分鍾內出現顯凝集者為陽性。陽性反應的標本應將血清進行倍比稀釋測定滴度。ELISA法可根據顯色程度，與陽性和陰性對照參比，作出陽性或陰性的判斷。臨床意義 RF主要為IgM類自身抗體，但也有IgG類、IgA類和IgE類。各類RF臨床意義有所不同。RF是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體。未經治療的類風濕性關節炎患者其陽性率為80%，且滴定度常在1：160以上。臨床上動態觀察滴定度多少，可作為病變活動及葯物治療後療效的評價。其他風濕性疾病如SLE陽性率為20%—25%；硬皮病與皮肌炎陽性率為10%—24%，滴定度較低。RF有IgG、IgA、IgM、IgD和IgE五類，用凝集試驗法測出的主要是IgM類。多數作者認為，IgM類RF的含量與RA的活動性無密切關系；IgG類RF的含量與RA患者的滑膜炎、血管炎和關節外症狀密切相關。IgA類RF見於RA、硬皮病、Felty綜合征和SLE，是RA臨床活動的一個指標。IgD類RF研究甚少。IgE類RF除RA患者外，也見於Felty綜合征和青年型RA。在RA患者，高效價的RF存在並伴有嚴重的關節功能受限時，常提示預後不良。在非類風濕患者中，RF的陽性率隨年齡的增加而增加，但這些人以後發生RA者極少。類風濕因子（RF）是抗變性IgG的自身抗體，主要為19S的IgM，也可見7S的IgG及IgA。它能與人或動物的變性IgG結合，而不與正常IgG發生凝集反應。RF主要出現在類風濕性關節炎患者，約70%～90%的血清中和約60%的滑漠液中可檢出IgG類RF，這很可能是自身IgG變性所引起的一種自身免疫應答的表現。IgG是感染等原因誘導的免疫應答中的主幹抗體，這些抗體與相應抗原結合時會發生變性；此外，在炎症等病理條件下滑漠或其他部位可能產生不正常的IgG；這些變性IgG就構成自身抗原，刺激免疫系統產生各種抗IgG抗體。滑膜液中的IgG類RF與變性IgG結合而形成中等大小的免疫復合物，比血清中的IgM類RF更具有致病意義，因為這一類免疫復合物易於沉積在關節滑膜等部位，可激活補體，形成慢性漸進性免疫炎症性損傷。RF的檢測最初是用致敏綿羊紅細胞凝集試驗（Rose-Waaler法）進行檢測，目前最常採用IgG吸附的膠乳顆粒凝集試驗；但此法的靈敏度和特異性均不高，而且只能檢出血清中的IgM類RF。IgG類和IgA類RF則需要用RIA或ELISA等方法檢測。RF在類風濕性關節炎患者中的檢出率很高，RF陽性支持早期RA的傾向性診斷，如對年輕女性應進行RA和風濕熱間的鑒別；而對非活動期RA的診斷，需參考病史。但RF也象ANA一樣，並不是RA獨有的特異性抗體。在SLE病人均有50%RF陽性，在其他結締組織病如SS、硬皮病、慢性活動性肝炎及老年人中均可有不同程度的陽性率。
4、我是類風濕患者,現在發病期化驗血小板特別高
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5、類風濕因子高,嗜酸細胞百分率高,血小板偏高是什麼病
您好：1類風濕因子可存在於正常人體內，滴數高於正常值，一般見於：風濕性疾病、硬皮病、皮肌炎等結締組織病，也可見於細菌或病毒感染後。
2.嗜酸細胞百分率升高，可見於變態反應性疾病（支氣管哮喘、蕁麻疹、過敏性紫癜等）、寄生蟲感染、某些皮膚病（濕疹、銀屑病、剝脫性皮炎等）、血液病（慢粒白血病、霍奇金病...）等
3.血小板升高可見生理性增高，高原地區人們、正常人在運動後、月經後血小板都會升高，一般不會超過400*10^9/L。反應性增高，可見急慢性炎症,缺鐵性貧血及癌症患者,此類增多一般不超過500×109／L,經治療後情況改善,血小板數目會很快下降至正常水平。 原發性血小板增高症，為骨髓增生性疾病，其特徵為出血傾向及血栓形成，外周血血小板持續明顯增多，功能失常，繼發性血小板增多，常見於骨髓增生性疾病,如慢性粒細胞白血病,真性紅細胞增多症等。
4.上述檢查結果具體數值不詳，單純憑檢查結果也不能確診疾病，需要結合臨床症狀等確診疾病。患者需要重視病情，在專業醫生指導下詳細檢查，確診病情。
6、血沉血小板偏高，類風濕因子正常 究竟是什麼病
建議查ASO、RF、心臟彩超，注意是否風濕性關節炎。
7、我有類風濕性關節炎,血小板高是吃葯造成的嗎?有什麼危害嗎?
可能炎症刺激，葯物或是其他因素導致。建議觀察復查
8、血小板高出正常值是為什麼?
血小板偏高是很多情況可以引起的，有生理性的正常人一般一天有6%-10%的變化早上較低，午後較略高，春天較低冬天略高，高原地區較高月經後增高，運動後增高。病理性的骨髓增生性疾病，原發性血小板增多症，急性溶血，急性化膿性感染，你先注意觀察，過陣子再檢查依次，如果還是高那就要找出怎麼因起的。
人在某種炎性因素作用下的炎性反應可導致血小板的升高,而其他值均正常.人正常的血小板含量為100-300*10^9/l,略高於正常值的人,如果其他值正常及沒有症狀,一般不會有問題.只是血小板參與凝血,於是值較高會增加血栓形成的可能.
血小板增多：當>400x109／l時為血小板增多，原發性血小板增多常見於骨髓增生性疾病，如慢性粒細胞白血病，真性紅細胞增多症，原發性血小板增多症等；反應性血小板增多症常見於急慢性炎症，缺鐵性貧血及癌症患者，此類增多一般不超過500×109／l，經治療後情況改善，血小板數目會很快下降至正常水平。
血小板增高在運動、進餐後血小板升高，休息後可恢復。正常人每天血小板數有6--10％的波動，晨間較低，午後略高；春季低，冬季高。另外病理性的主要見於原發性血小板增多症及繼發性血小板增多症，所以關鍵是明確是生理性的還是病理性