導航:首頁 > 關節炎 > 內風濕關節炎

內風濕關節炎

發布時間:2020-03-05 12:10:33

1、類風濕關節炎發病類型有幾種?

1、急性發作型:類風濕性關節炎的關節症狀和全身症狀表現均比較嚴重。由於滑膜和關節周圍組織受累,關節腫脹,而引起嚴重疼痛,患者常需卧床,不敢活動,持續1~2個月,一般不發熱,多需適當治療才能緩解。
2、間歇發作型:關節腫脹,疼痛呈周期性反復發作,每次發作持續數日至數周,自行消退,間歇數日、數周後雙頻繁發作。任何關節均可被侵犯,但以指、趾、踝、膝關節多見。多數可自行終止發作,預後良好,一般不致關節破壞,不留後遺症。
3、隱襲型:首發症狀常在關節,類風濕性關節炎的症狀表現為關節晨僵、腫痛,以近端指間關節尤其中指指間關節最為多見,上肢比下肢常見,多呈對稱性,持續數周,可有間歇性、遊走性表現,常伴低熱、疲乏、無力、周身不適,食慾不振和體重下降等。
4、非典型發作型:早期類風濕性關節炎的症狀表現不典型,往往先有長期低熱,並有疲乏、易累、倦怠,無固定的關節、肢體酸痛等症狀,持續數月至數年之後,出現典型的類風濕性關節炎症狀,可先有1~2個指關節或跖趾關節腫痛,然後再逐漸波及多關節。

2、類風濕性關節炎與風濕性關節炎有什麼不同?

類風濕性關節炎和風濕性關節炎的區別如下:
1、風濕性關節炎在幾十年前曾見過,而現在則較少,其表現為大關節的紅腫熱痛,化驗結果,如抗O或某些風濕指標增高,血沉增高;
2、類風濕性關節炎現在越來越多,但較多老百姓或患者未到專科醫院診治,導致誤診,或延誤診斷,治療不夠規范,或不夠到位,引起了一些關節的畸形甚至致殘,所以呼籲這些患者需引起高度的重視。類風濕性關節炎是一個慢性進行性發展的關節炎症,它的特點除腫痛外,它可出現關節的畸形或僵硬。診斷此種類風濕性關節炎除臨床表現外,還需一些化驗,及影像學檢查,如類風濕因子及CCP,稱為抗環瓜氨酸肽抗體的測定,結果增高,磁共振或CT可見滑膜的增生,引起關節的破壞,甚至僵硬強直。類風濕性關節炎可以早期診斷控制,不可等到已經畸形再去治療,治療措施有綜合的,包括治本和治標,均能達到較好效果,專科診治則更好。

3、類風濕性關節炎的預後如何?

類風濕性關節炎對人類健康的危害,尚未引起足夠的注意。國外有人比喻說:「因本病死亡的雖很少見(不是絕對沒有),但因此而終身監禁的,卻相當常見。」據美國報道,類風濕性關節炎病程在一年內自行緩解者為10%,如在兩年內不出現緩解,估計即不會自然緩解;病程較長者約為10%,治療困難,終成殘廢;約有80% 的患者長期呈慢性經過,久治不愈。

本病的臨床過程差異較大,病情輕重不一,但多數患者遷延多年,反復加重。近20 年來,我們在臨床工作中發現,即便是輕症類風濕性關節炎患者,尚未見到不治自愈的例證。因此,積極的早期診斷,合理的治療,是非常必要的。類風濕性關節炎雖未見國內外病死率的統計報道,但確是致殘率較高的疾病,約10% ~ 15% 的患者,由於發病急驟,受累關節較多,病情嚴重或關節外病變嚴重,終因治療困難,喪失工作和自理生活的能力。我們對類風濕性關節炎患者500 例的統計表明,因患本病而生活不能自理者佔96%,而局限性關節功能明顯障礙者佔77.4%,可見本病對人體健康的影響是嚴重的,應引起我們的高度重視。該病根據病情發展,預後分三種情況。

(1)預後良好。多為起病較緩,受累關節較少,病情較輕,病期較短(多在一年之內),體質較好,能夠早期就診和堅持治療的患者。經過醫患之間的密切配合,堅持關節功能鍛煉,則可治癒而不留有關節功能障礙。

(2)預後較差。受累關節較多,病情較重,病期較長(2 年以上),經過治療關節腫痛及全身症狀均可見緩解,但不能堅持治療,病情反復加重,始終未能治癒。致使部分關節明顯功能障礙,隨病程的延長而加重,這是臨床上最常見的。

(3)預後不良。根據多年的臨床觀察,類風濕病患者有下述表現之一者,多提示預後不良:關節嚴重晨僵者;類風濕因子試驗滴度持續增高者;結節性類風濕病或多處類風濕結節者;有嚴重關節外表現者,如胸膜炎、心包炎、血管炎、類風濕腦病等;表淺淋巴結明顯腫大者,尤其是肘部淋巴結腫大並有觸痛者;血清IgG 顯著增高或為單株和多株高免疫球蛋白血症者;伴有發熱、貧血、食慾不振等明顯全身症狀者;早期即出現多關節積液者;早期出現關節骨質蝕損者;長期應用皮質類固醇葯物不能停用者;嚴重葯物性肝腎損害者。

4、類風濕關節炎怎麼保養

氨糖25歲之後會慢慢缺失,所以需要及時補充,在勞動和運動的過程中,可能會出現骨頭關節損傷。健力多的氨糖可以修復或逆轉損壞軟骨,潤滑軟骨,減少積液的。

5、風濕性關節炎和類風濕性關節炎有何區別?

絕大多數亞健康和慢性疾病的原因,並不是污染,也不是食物,也不是抽煙喝酒,而是由於人們生活方式的改變和情緒的緊張抑鬱,導致五臟不通、經脈瘀阻,而引起的一系列症狀和疾病。高血壓、冠心病、糖尿病、腎病,凡是現代人得的病,類風濕、關節炎,本質上都是這個,只是表現形式和程度不一樣而已。五臟六腑、四肢百骸,通過經脈聯系。只要拽動經脈,通暢四肢,就可以達到調化五臟六腑的目的,從而達到治療百病的目的。
很多風濕性疾病,尤其是老年人都是內里空虛,導致外邊氣血塌陷,畏風寒導致了風濕。哪有那麼多長期在潮濕的環境下而得風濕病的,這個少之又少,所以說上來用附子、全蠍、蜈蚣、馬錢子治風濕病的,多數效果不好,反而傷及正氣,而且過於毛躁。想幾副葯就把風濕治好,這個無一是處,也不太可能。

上了歲數的人得了風濕病往往都得慢慢培補元氣,疏通經脈,調暢氣機,慢慢的再稍加一下通經活絡的葯,能達到很好的效果。都說拔罐不好,畏風寒通過拔罐把他拔出來那也可取。但是於內這個拔罐徒傷正氣,有的說拔出黑血來了,拔出一個大印子,一個大泡,以為是拔出來了,當時好像緩解了,隨後又重了,這個都不值得提倡。輕微的好使,但是重症,慢性病刮痧也不行,貼一些膏葯,都是治標不治本,培補元氣、守其真氣、調暢氣機終歸治本之法。
任何健身健康問題,歡迎留言!

6、類風濕關節炎的鑒別診斷

類風濕關節炎是一種免疫介導的侵蝕性關節炎,主要表現為四肢小關節對稱性腫痛,伴有晨僵,可伴有腕關節、肘關節、肩關節、膝關節、踝關節等多關節腫痛,具體發病原因不明,可能和遺傳、環境因素和理化因素等有關,治療的目的是緩解症狀,防止病情的進一步發展

7、類風濕關節炎的臨床表現

關於類風濕關節炎臨床表現給您說下這種病臨床表現比較復雜出關節症狀外尚可累及多個臟器且可發生於兒童的任何年齡5歲以前略多見起病急驟以發熱、皮疹、關節痛或關節炎伴肝脾腫大、淋巴結腫大為其特徵部分患兒可有胸膜炎、心包炎、神經系統蹭容易侵犯多個關節首先是大關節後逐漸累及小關節以上是關於類風濕關節炎臨床表現

8、風濕關節炎和類風濕關節炎有什麼區別

一、發病情況不同:
風濕關節炎是風濕熱的一種表現,其初發年齡以9-17歲多見,男女比例相當。類風濕關節痛則屬自身免疫性疾病,雖不屬於遺傳性疾病,但也可能與遺傳因素有關,通常類風濕關節痛以20-50歲的女性最為多見。

二、受累關節不同:
風濕關節炎的受累關節多為膝、踝、肩、肘、腕等大關節,而類風濕關節痛的症狀多從手指等小關節開始,例如手指、手掌、腳趾等。
三、臨床表現不同:
風濕關節炎的典型表現是輕度或中度發熱,遊走性多關節炎,常見疼痛由一個大關節轉移至另一個關節,關節局部呈現紅、腫、灼熱、劇痛,部分患者也有幾個關節同時發病,不典型的患者僅有關節無其它症狀表現,急性期一般於2-4周消退,不留後遺症,治癒後不會反復發作。
類風濕關節痛早期症狀多為關節疼痛、腫脹、發僵、活動不便,時輕時重,反復發作,症狀多從手指等小關節開始。長久不愈的晚期症狀則為不同程度的關節強直和畸形。
四、實驗室檢查不同:
風濕性關節炎抗O高,類風濕關節炎往往類風濕因子高,CCP、AKA會出現陽性。
五、其他合並症及預後不同:
風濕關節炎的朋友四肢皮膚伴有結節性或環形紅斑,以及心臟病變,在急性期多有風濕性心肌炎,慢性期患「風濕性心臟病」。類風濕關節痛系全身性疾病,多數有貧血,失眠,關節僵直變形,甚至喪失勞動能力,生活不能自理。
鋸峰齒鮫軟骨粉對於風濕、類風濕關節炎可以起到消炎止痛、抑制有害新生血管,保護關節軟骨不受襲擊的作用,幫助您早日實現關節健康!

9、治療類風濕性關節炎常用哪些西葯?

(1)非激素性抗炎葯物

這類葯物通常稱一線葯物。主要通過抑制前列腺素的合成達到消炎、止痛作用。另外,這類葯物尚可抑制磷酸二酯酶使細胞內的cAMP 增加,溶酶體膜穩定性增加,減少酶的釋放。但這類葯物雖然能減輕症狀,卻對引起類風濕性關節炎的免疫反應不發生根本影響,因此不能控制病情發展,只能改善症狀。

①吲哚美辛。開始劑量為每日75mg,分3 次飯後口服,其後逐漸增至每日100 ~ 150mg。孕婦、潰瘍病、精神患者禁用。

②阿司匹林。每日3mg ~ 4g 口服,4 至6 小時1 次。

③吡羅喜康。每次20mg 口服,每日1 次,飯後服。

④布洛芬。每日1 ~ 18g,分3 ~ 4 次口服。副作用較少。

⑤萘普生。每次250mg 口服,日2 次。副作用較少。

⑥氟芬那酸。每次0.2 ~ 0.4mg 口服。每日3 次。

一線葯物不主張聯合使用,應用某一種葯物3 周仍無效者,可更換另一種葯。經半年治療無效時,應考慮應用二線葯物。

(2)緩解性葯物

這類葯物又稱二線葯物。其共同特點是作用慢,可影響疾病的免疫反應病理過程。

①金鹽。可改善體液和細胞免疫,減少骨質的侵蝕、破壞,抑制滑膜炎症。每周25mg 的金鹽制劑,靜脈注射療效較好。包括硫代蘋果酸金鈉和金諾芬。口服金諾芬6mg,每日1 次。持續15 年,類風濕因子可有37% 轉陰。

②青黴胺。可使巨球蛋白的二硫鍵斷裂,而發生解聚,降低RF水平。劑量為每日250 ~ 1800mg,病情好轉後改為每日250mg 維持。

服葯後1.5 ~ 2 個月起效。副作用有皮疹、肝損害、骨髓抑制等。

③氯喹及其衍生物。氯喹開始劑量為每日250 ~ 500mg,平均每日6mg/kg。有心肌病,角膜病變,視網膜病變者慎用。為減少副作用,每年只用10 個月。

④左旋咪唑。作用類似青黴胺。可中度改善類風濕症狀,能增強淋巴細胞和自然殺傷細胞功能,與一線葯物聯合應用,療效較好。

用法:25 ~ 50mg,口服,每日3 次,每周單日用,雙日停,12 周為1 療程。

(3)腎上腺糖皮質激素

一般不首選此類葯。其應用指征如下。

①常規治療無效時,可與一、二線葯物合用。

②嚴重關節外並發症,如心包炎、胸膜炎、血管炎及虹膜睫狀體炎等。

使用原則:最小劑量(如潑尼松每日小於10mg)。最短期限(因長期使用易發生無菌性骨壞死)。盡早減量以至停用。

(4)免疫抑制劑

此類葯物又稱三線葯物。凡對一、二線葯物治療無效或有嚴重反應者可應用。

①環孢素。可抑制T 輔助細胞誘導淋巴細胞的激活,或延遲引起過敏反應有關的細胞因子的產生。用量為每日10mg/kg,靜脈注射。

療程60 日,總有效率為54%。

②柳氮磺胺吡啶。可抑制免疫病理過程,並防治有關感染誘因,口服每日2g,症狀嚴重時每日可用3g,療程為兩個月。對晨僵、握力、血沉、C- 反應蛋白均可明顯改善。

③環磷醯胺。對頑固性類風濕有效。但副作用較多,不宜首選。

每次100 ~ 200mg,靜脈滴注或靜脈注射,每周1 ~ 2 次,療程總量為3g。副作用為骨髓抑制、出血性膀胱炎等。

④硫唑嘌呤。最大用量為每日2.5 ~ 3mg/kg。如合用別嘌呤醇,該葯減量25%。

⑤甲氨蝶呤。可阻斷細胞的二氫葉酸轉化為四氫葉酸,因而抑制類風濕,達到免疫抑制和抗炎作用。每周用量25 ~ 50mg。每12小時口服1 次,連服3 次為宜。療程不超過6 個月。對一、二線葯物無效者作用顯著。孕婦禁用,以免引起胎兒畸形。

(5)分子免疫

①γ - 干擾素。應用重組脫氧核糖核酸技術生產的γ - 干擾素具有抑制DNA 和核糖核酸的復制,抑制T 細胞增殖,降低體液和細胞免疫反應的作用。每次1000 萬單位,肌內注射。7 次為1 療程。

②特異性抗體(McAb)。是通過人腫瘤細胞致敏的某個淋巴細胞單克隆所產生的抗體。它具有高純度,特異性強的特點。用鼠的McAb 與蓖麻毒素蛋白A 鏈免疫偶聯的IT(免疫毒素)特異地結合T 細胞亞群上,通過酶樣作用方式重復滅活核糖核酸,破壞和殺傷這些細胞,IT 治療量每日為0.05 ~ 0.33mg/kg,5 ~ 10 天為1 療程。

結果有效率為50%。

(6)其他葯物

①卡托普利。本品結構與青黴胺分子相似,能阻滯緩激肽的釋放,減少前列腺素的產生。用法:12.5 ~ 25mg,口服,每日3 次。最大量每日200mg。一般2 ~ 3 個月症狀明顯改善,類風濕因子轉陰率67%。

②鋅制劑:硫酸鋅每日10mg/kg。成人每天不宜超過700mg,兒童不宜超過每日150mg。一般認為對改善免疫指標優於症狀的改善。

10、風濕性關節炎與類風濕性關節炎是一種病嗎?

風濕性關節炎和類風濕性關節炎是兩種不同的疾病。類風濕性關節炎早期與風濕性關節炎都有發熱、關節痛和血沉增快等表現。

臨床上有時較難鑒別。但類風濕性關節炎多為多發性、對稱性的指、掌小關節炎,後期指間關節呈梭形腫大,關節強直或畸形;用水楊酸制劑治療效果不固定,常為臨時性緩解疼痛;並發心臟損害較少;抗「O」多不增高;類風濕因子多為陽性;X 線顯示關節面破壞,關節間隙變窄和骨質疏鬆,甚至關節畸形。而風濕性關節炎好發於膝、踝、肘、腕等大關節,急性期過後關節功能完全恢復,無關節畸形;用水楊酸制劑治療有顯效;抗「O」多可增高;X 線僅顯示關節軟組織腫脹。呈多發性、對稱性。病變關節紅、腫、熱、痛顯著,並有遊走性及反復發作的特點。不遺留關節畸形。有些患者可出現風濕性環形紅斑和皮下小結多發生在指、趾、腕、踝、脊柱等關節。受累關節以腫痛為主,呈多發性、對稱性。後期關節強直、畸形。受累關節周圍皮膚蒼白、變薄、肌肉萎縮。部分患者在關節隆突部偶見皮下小結對水楊酸制劑的反應有顯著效果,效果不固定,常為臨時性緩解疼痛。心臟病變常同時發生心臟病,而引起嚴重的永久性損害,無永久性心臟病變,脾臟與淋巴結不腫大,常腫大。抗「O」

可陽性可陰性,X 線檢查軟組織腫脹,局部及全身骨質疏鬆,受累關節的病理變化,急性期關節周圍組織水腫,關節腔內有多量漿液纖維蛋白滲出,滑膜充血水腫,並有膠原纖維變性、壞死和較多的單核細胞、淋巴細胞浸潤。此時關節局部出現紅、腫、熱、痛和活動受限等急性炎症表現。急性期過後,滲出物完全吸收,不出現關節畸形早期表現為滑膜關節囊周圍軟組織發炎,滲出多量液體而使關節腫大,滑膜絨毛增生。後期有血管翳樣肉芽組織形成,侵犯並破壞關節軟骨,最後軟骨面的肉芽組織纖維化,使上下關節面互相融合,形成關節的纖維性強直和畸形。

與內風濕關節炎相關的內容