國內有人主要根據臨床表現將類風濕性關節炎分為五期，這樣分期有利於類風濕性關節炎的綜合治療。
（1）急性期（類風濕早期）。臨床上起病急，關節明顯腫痛，伴有關節周圍組織輕度水腫，局部溫度增高，壓痛，可有關節積液徵象，關節活動受限或完全不能活動。晨僵時間不超過一個小時，或因疼痛而不表現晨僵。病程在2 ～ 6 個月至1 年之內，或已確診的類風濕患者新發病的關節腫痛在1 ～ 6 周。實驗室檢查見血沉增快，類風濕因子多為陽性。關節X 線見關節腫脹，關節間隙增寬及關節周圍軟組織腫脹，骨質疏鬆。
此期的病理學改變表現為急性滑膜炎。經有效治療後關節的炎症可迅速消退、腫痛完全消失，或僅留關節微痛或酸困不適，可完全控制1 ～ 3 年以上或治癒。因此，此期是爭取完全控制或治癒的關鍵時期，必須及早正確診斷和及時治療。但若治療不當或不徹底，大多數患者在3 ～ 6 個月之內又急性發作，加重或惡化，逐漸轉入亞急性期。
（2）亞急性期（類風濕中期）。臨床上，多關節腫痛，緩解與惡化呈波浪式反復發作和交替進行；晨僵在1 ～ 6 小時；病程在1 ～ 3年；實驗室檢查見血沉持續性增快，類風濕因子多陽性；X 線檢查，出現局灶性骨質破壞，明顯的骨質疏鬆或囊性變，骨膜反應，關節間隙輕度狹窄。
此期的病理學改變為急性滑膜炎進展，出現血管炎和肉芽組織，血管翳開始形成。此期離不開抗風濕止痛葯，當量小或間隔時間較長（6 小時以上）時，不能有效止痛和緩解僵硬症狀；一旦停葯，關節與全身症狀迅速加重或惡化，血沉回升，類風濕因子轉陽性。
但此期經有效而合理地治療後，可控制3 個月至3 年。
（3）慢性期（類風濕晚期）。臨床上，多由亞急性期轉變而來。
多關節腫痛相繼發作，幾乎沒有緩解期，但關節腫痛的程度可比較輕，不知不覺地逐漸發生關節脫位、變形和強直，形成典型的類風濕手或類風濕足。關節周圍肌肉萎縮，全身情況不良，多有消瘦、貧血或嚴重內臟損害及肝、脾和淋巴結腫大等。晨僵在6 小時以上。
病程一般在3 年以上，可持續十多年或數十年。實驗室檢查見血沉增快或正常，類風濕因子持續陽性。X 線檢查見骨質疏鬆廣泛。骨質破壞明顯，且為多關節、關節面侵蝕、融合，關節間隙顯著狹窄或消失，關節脫位、變形、增生、強直。
此期在病理學上，見血管翳侵入軟骨及骨，軟骨和骨組織嚴重破壞，纖維性和骨性增殖。此期治療較困難。離不開治療，一般抗風濕葯的效果多半不穩定，但經過強有力而合理地治療，骨破壞可以修復。此期應強調綜合治療，以延緩和控制病變的進展。
（4）緩解期。急性、亞急性和慢性期患者經過有效而合理的治療，多數能進入緩解期。進入緩解期的患者，關節腫脹消退，疼痛顯著減輕，可有輕微壓痛，肌肉萎縮與關節活動受限好轉，晨僵小於30分鍾；血沉等實驗檢查指標降低或明顯好轉；關節X 線檢查有所改善。
此期在病理學上呈靜止或緩慢進展狀態。臨床上仍需要小劑量或間斷性治療。
（5）穩定期。急性和亞急性期的患者，經有效而合理的治療，病變可穩定3 個月至3 年，部分患者可以痊癒。穩定期患者，關節腫疼完全消失，關節活動受限及肌肉萎縮顯著好轉或消失；晨僵偶有或無；血沉等實驗室指標恢復正常；關節X 線表現同慢性期，但骨質破壞基本靜止，出現修復和增生或完全恢復正常。
此期的病理學改變呈靜止狀態或正常，臨床上一般不需要特殊治療。
2、對類風濕性關節炎的描述不正確的是 A基本病變是滑膜炎 B發病與自身免疫有關 C有皮下結節示病情活動
?
3、類風濕關節炎到底能不能治好 給個確切的答案
類風濕關節炎是世界公認的疑難雜症，其病因和發病機制沒有完全的明確，所以在臨床上沒有根治和預防的有效措施。那麼怎樣治類風濕關節炎呢？在臨床上，治療類風濕關節炎的目的主要是減輕關節的症狀，延緩病情的進展，防止和減少關節的破壞，最大程度地提高患者的生活質量，強調的是早期診斷和早期治療。所以你不要有太多的負擔，腰痛寧膠囊可以的，其特點是重用馬錢子，此葯為風濕要葯，有助於減輕關節僵硬疼痛、延緩疾病進展。
4、獲得性免疫缺陷綜合症和類風濕性關節炎都屬於免疫缺陷病為什麼不對
直接說hiv，艾滋，就行了，太文藝范兒了
類風濕是自身免疫疾病，並不是缺陷？懂嗎？就是自己打自己。
而hiv是沒有適合的抗體，就是咱手短，打不到它，這叫缺陷。
明白了就採納吧。
5、對於類風濕性關節炎有哪些傳統的觀點是錯誤的？
由於對RA 的深入研究和臨床觀察，愈來愈多的傳統概念已不適應西醫學的發展。令人遺憾的是這些傳統的概念已深深地植入到相當多的非風濕病專科醫生的頭腦里，同樣令人遺憾的是相當多的患者常常由非專科醫生做出診斷、治療和有關方面的咨詢，不能不令人擔憂。
很可能有很多患者深受這些以訛傳訛的傳統錯誤觀念之害。
（1）傳統觀點1。所有根據美國風濕病學會（ARA）制定的RA分類標准所診斷的RA，都有相似的病理過程和預後。
現代觀點：根據ARA 標准診斷的RA 至少有三種不同的病理過程和預後，部分呈持續性，部分惡化。
（2）傳統觀點2。認為70% ～ 80% 的RA 可以被非甾體類抗炎葯滿意地控制。
現代觀點：非甾體抗炎葯對多數RA 的症狀不能控制，甚至慢作用抗風濕病葯物也不能滿意地控制多數RA。
（3）傳統觀點3。把慢性抗風濕病葯歸於緩解病情的葯。
現代觀點：慢作用抗風濕病葯還不完全具備緩解病情葯物的特性。
（4）傳統觀點4。根據臨床線索可提供RA 長期病程的分析。
現代觀點：臨床線索對於提供數周至數月的特殊的治療有價值，但不能作為長期治療RA 的依據。所以對患者要進行有關檢查和定期隨診進行個體化治療。
（5）傳統觀點5。RA 是一種預後較好的疾病，病情可以自愈。
現代觀點：多數RA 患者有嚴重的功能減退，骨質進行性破壞，工作能力的下降和在3 ～ 5 年內死亡率的增加。
（6）傳統觀點6。在普通人群中RA 死亡率不增高，RA 不會引起患者死亡，但對RA 的某些治療措施可能會引起死亡。
現代觀點：RA 的死亡率明顯高於普通人群，雖然發病時不會立刻死亡，但急性死亡的原因相同於普通人群。
（7）傳統觀點7。RA 的嚴重性包括功能降低與病情相關，而沒有根據來預測病情的嚴重性與死亡率是否增高。
現代觀點：RA 的死亡率可以通過數種臨床狀態如關節計分、功能狀態計分和每日生活問答的混合計分來預測。
（8）傳統觀點8。RA 的死亡率與心血管疾病和腫瘤無關。
現代觀點：相當一部分受累關節超過30 個或每日生活受限的RA患者可以預測死亡率與3 支冠狀動脈受累和Ⅳ期何傑金氏病有關。
（9）傳統觀點9。臨床風濕病學的發展僅僅與實驗室科學進展有關。
現代觀點：實驗室科學進展對進一步理解RA 的發病機制是必需的，但通過臨床的不同變化包括關節計分和功能狀態測定，可以提供近期5 年死亡率最佳的預測。
（10）傳統觀點10。與普通人群相比，心血管疾病與其他疾病在RA 患者中發病率並未增高，且RA 自身也不會增加並發症的危險。
現代觀點：不足20% 的RA 無其他並發症，但大多數患者有發生心血管疾病、肺部疾病、消化道疾病和腎臟等疾病的危險。在年齡、種族、性別和受教育的程度方面，與普通人群的對照相比更是如此。
（11）傳統觀點11。RA 患者因不同的保健系統和葯物治療，在很大程度上有不同的結局，而不考慮患者的經濟差別。
現代觀點：在發病率和死亡率方面，RA 患者與長期的社會經濟狀態差別的聯系程度比治療葯物和保健系統更密切。
（12）傳統觀點12。RA 與其他慢性病的流行在所有個體都是相似的，而與社會經濟狀態無關。
現代觀點：社會經濟狀態、年齡、性別和受教育程度在流行發病率和死亡率方面與慢性病相比RA 有更高的危險。