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化膿性關節炎發生於幾歲以下患

發布時間:2021-02-25 15:29:46

1、化膿性關節炎是怎麼引起的?

(一)發病原因
關節滑膜細胞具有吞噬和清除入侵細菌的功能,因此敗血症患者並非均發生化膿性關節炎,只是在下列情況下才發生:
1.易感因素
(1)全身抵抗力降低:化膿性關節炎多見於兒童和年老者,因為他們抵抗細菌的能力差。還可見於遺傳缺陷或者用了妨礙機體防禦機制的葯物(如糖皮質激素或免疫抑制劑)後的病人,慢性疾病者也易並發化膿性關節炎,特別是惡性腫瘤、慢性肝病、糖尿病和系統性紅斑狼瘡等。鐮狀細胞疾病的患者傾向於沙門菌的關節炎和骨髓炎,也可有革蘭陽性和陰性菌的感染。多發性骨髓瘤易繼發肺炎球菌感染。白血病患者易並發革蘭陰性桿菌感染。慢性腎病也是易感因素,但在腎移植患者中,化膿性關節炎卻極少見。
(2)類風濕關節炎:是化膿性關節炎重要的易感因素。在化膿性關節炎患者大部分有長期血清反應陽性的病史。類風濕關節炎並發化膿性關節炎的患者中,約有50%曾口服或關節內注射糖皮質激素,而且約75%為金黃色葡萄球菌所引起,治療效果差。
(3)結晶性關節炎:痛風患者以及二水焦磷酸鈣化合物(calciumpyrophosphatedihydrate,CPPD)結晶沉著的關節炎易伴有化膿性關節炎,常為廣譜菌感染,僅50%為革蘭陽性菌,滑膜液中有結晶。化膿性關節炎可降低滑膜液的pH值,減少了尿酸鹽結晶的溶解度,並且蛋白溶解酶也可促進軟骨上結晶的剝落。
(4)關節退行性變:原發或繼發的關節退行性變,都易引起化膿性關節炎。
(5)嚴重創傷的關節以及血友病患者也是傾向因素:伴有慢性滑膜炎的關節內積血,以及骨和軟骨的組織結構破壞都可成為感染灶。穿刺抽出的血性滑膜液應常規培養。
(6)靜脈內用葯是重要的危險因素:有些感染由革蘭陰性桿菌引起,如綠膿桿菌。但有些部位,常見的是金黃色葡萄球菌,常好發於骶髂關節、胸鎖關節以及椎間關節。此外靜脈內放置導管或血液透析也是同樣的危險因素。
(7)醫源性化膿性關節炎:關節腔穿刺、糖皮質激素或放射性葯物的關節內注射均可引起化膿性關節炎。
2.常見致病菌幾乎所有的致病菌均可引起化膿性關節炎,引起化膿性關節炎的非特異性細菌是指,除結核桿菌、致病性病菌、真菌等所謂特異性細菌以外,其他幾乎所有的致病菌或條件致病菌。最常見的是金黃色葡萄球菌,約佔50%以上,其次為化膿性鏈球菌、肺炎雙球菌,佔15%~20%。綠膿桿菌和其他革蘭陰性桿菌,如大腸桿菌、沙門豬霍亂菌屬、變形桿菌、流行性感冒嗜血桿菌、克雷白菌屬、厭氣桿菌、耶爾森腸炎桿菌、嗜鹽桿菌、產氣單胞菌屬和胎弧菌等,約佔12%。對青黴素耐葯的葡萄球菌,如表皮葡萄球菌,引起醫源性化膿性關節炎的例數目前有所增加。傷寒桿菌引起化膿性關節炎較少見。
鏈球菌性化膿性關節炎通常來源於呼吸道和皮膚的血源性播散,革蘭陰性菌性化膿性關節炎常常與泌尿系統感染有關。此外,約有10%的患者具有典型的感染性關節炎臨床表現,但臨床檢查難以獲得病原學證據,這種病原不明的感染性關節炎中有19%左右可通過特殊毒素檢測而發現艱難梭狀菌屬的病原體。淋球菌性化膿性關節炎是國外感染性關節炎中最常見的,國內少見,但目前有增多的趨勢。
(二)發病機制
滑膜是高度血管化的疏鬆結締組織,內面並未襯有基底膜,細菌很容易隨著血流通過滑膜進入關節,所以敗血症是關節感染的最常見原因。此外細菌也可直接進入關節,如手術、創傷、關節穿刺及葯物注射時帶入,或由關節附近組織的感染或骨髓炎蔓延而發生關節感染。
一旦細菌進入關節,滑膜吞噬細胞及嗜中性粒細胞即開始吞噬細菌。然而,這種局部防禦機制只能消滅關節內的表皮葡萄球菌,對金黃色葡萄球菌是無效的。實驗證明,關節內注射103~105個金黃色葡萄球菌後24~48h內,出現滑膜增生和成團的嗜中性粒細胞浸潤。48h後可見軟骨細胞壞死,膿腫及肉芽組織形成。滑膜細胞及嗜中性粒細胞釋放蛋白酶,引起滑膜、軟骨及骨壞死。蛋白酶在滑膜微粒酶的激活下,使軟骨糖蛋白退化,軟骨破壞。實驗表明硫酸軟骨素的喪失早於膠原。Smith和Schurman將金黃色葡萄球菌與骨一起培養,發現金黃色葡萄球菌能產生蛋白多糖的釋放因子,使軟骨在48h內釋放的蛋白多糖增加3~4倍,從而證實了化膿性關節炎中,軟骨基質喪失早於酶改變的原因。無生命力的細菌雖對蛋白多糖的釋放無作用,然而有證據表明,無生命力的細菌存在時,滑膜炎及軟骨破壞仍可進展,原因是細菌的脂多糖類可直接促使軟骨降解釋放IL-1。
原發感染病灶形成後,通常需要幾天才發生血行傳播。在此期間,淋巴細胞被激活產生抗體。抗體與細菌或抗原的碎片形成免疫復合物,它們在關節中釋放組織胺,產生趨化因子,直接或間接促進酶的活化及吞噬作用。因此,化膿性關節炎的致病過程可分兩個階段:細菌毒性因子產生的炎症過程及患者的免疫系統產生的無菌性炎症。同一種致病因子在不同病人中,可表現出不同的炎症症狀;而同一病人的不同時期,可有不同的炎症表現。由於致病菌或無活性的抗原與自身免疫系統發生相互作用,其對關節的持續損害並不因感染受到控制、病原消失而停止。因此,單純的加強感染性關節炎的早期診斷與治療,並不能降低關節炎的致殘率。
細菌進入關節腔後即產生滑膜炎。有生命力的細菌激活軟骨細胞釋放軟骨降解酶,滑膜巨噬細胞釋放金屬蛋白酶,嗜中性粒細胞釋放彈性蛋白酶,破壞軟骨和骨。肉芽組織同類風濕關節炎的血管翳一樣,影響關節軟骨獲取營養,侵蝕軟骨和骨,使關節進一步破壞。
炎症的病理過程可分為滑膜炎與關節炎。前者僅影響滑膜,後者則累及軟骨。實際上是一個病程的兩個不同階段。根據細菌的毒力、組織的反應和感染的時限,不同的炎症階段有不同的關節滲出液:①漿液性滲出期:滑膜腫脹、充血、白細胞浸潤、滲出液為漿液性。此時軟骨尚未破壞,若能控制感染,軟骨基質糖蛋白尚可恢復,關節功能可完全康復。②漿液纖維蛋白性滲出期:滑膜炎程度加劇,滑膜表面形成纖維蛋白斑。滲液增多、黏稠、細胞成分增多。大量膿細胞和纖維蛋白滲出物覆蓋於滑膜和軟骨表面,關節內纖維粘連。由於細菌產物的協同作用,糖蛋白成分改變,軟骨細胞的機械性壓力增加、營養障礙、產生基質的能力喪失。治療後關節功能有不同程度的受損。③膿性滲出期:為炎症的最嚴重階段。滑膜腫脹、增厚,並開始壞死;關節腔內大量黃白色膿液;白細胞自溶產物破壞骨膠質和剩餘糖蛋白;軟骨細胞壞死;滑膜破壞,並侵犯骨質;關節腔內大量肉芽組織形成;關節囊和周圍軟組織感染,有蜂窩組織炎和膿腫形成。治療後,雖能控制炎症,但關節功能不可能完全復原,常遺有纖維性或骨性強直、病理性脫位及各種關節畸形。
1.細菌感染關節的途徑細菌感染關節的途徑可分成血行性感染、直接污染和周圍感染延及關節3種類型。
(1)血行性感染:血行性感染是指細菌隨血流通過滑膜組織進入關節,引起化膿性關節炎。
細菌主要來源於遠離關節部位的感染病灶。如皮膚損傷後細菌污染、毛囊炎、癤腫、蜂窩織炎、癰、丹毒、淋巴腺炎、膿毒血症;呼吸道、消化道、牙齒、扁桃腺、泌尿生殖系等部位的感染;腸傷寒、流感、猩紅熱等急性傳染性疾病;血栓性靜脈炎、心血管內植入物、靜脈內放置導管、血液透析,甚至普通靜脈穿刺、葯物注射、輸液等都可以使細菌直接進入血液。關節滑膜是高度血管化的疏鬆結締組織,其內面並未襯覆基底膜,細菌很容易隨著血液通過滑膜而進入關節。
血行性感染多發於易感者的關節。易感者主要包括嬰幼兒、兒童、年老體弱者;有遺傳缺陷或應用妨礙機體防禦機制的葯物,如糖皮質激素、免疫抑制劑的患者;慢性疾病患者也易並發化膿性關節炎,尤其是糖尿病、慢性肝病、惡性腫瘤、系統性紅斑狼瘡、鐮狀細胞疾病等患者;抵抗細菌能力下降的血液疾病,如白血病、骨髓瘤患者。雖然慢性腎病是易感因素,而且腎移植術後可能需要長期應用免疫抑制劑,但此類患者卻很少發生化膿性關節炎,其原因不明。
本身有病變的關節容易合並化膿性感染。如類風濕關節炎易合並感染,75%是金黃色葡萄球菌引起感染,其中半數曾口服和關節內注射糖皮質激素,這也可能是易感的原因之一。痛風合並化膿性感染時,會降低關節液的pH值,減少尿酸鹽結晶的溶解度,蛋白溶解酶可促進軟骨上結晶的脫落,使關節內結晶增加。原發或繼發於夏科關節的關節退行性變,也容易引起化膿性關節炎。關節嚴重創傷、血友病性關節炎、關節內的積血積液,都可成為感染灶,對此類患者的關節穿刺液,應該進行常規檢查培養,以免漏診。
(2)直接污染:這種感染途徑是指細菌自體外直接進入關節,引起化膿性關節炎。這種途徑多見於關節開放性創傷,細菌直接污染關節,清創不及時或不徹底時。近年來,交通事故、機械損傷等意外事故的增加,這一類型的化膿性關節炎有增加趨勢。另外,由於醫療行為引起化膿性關節炎也有所增加,如關節穿刺、關節封閉治療、關節腔內注射葯物,尤其是關節內注射強的松龍或得保松等糖皮質激素類葯物;用關節鏡行介入性檢查或關節內手術;經皮關節內骨折的外固定架固定;人工關節置換術等,這些有創性的檢查和治療使經外來性途徑關節化膿性感染的病例增加。
(3)周圍感染延及關節:這種感染途徑是指關節周圍組織化膿性感染,例如骨髓炎,肌腱、腱鞘、滑液囊化膿性感染,以及蜂窩織炎,深部膿腫等,直接侵蝕關節,引起化膿性關節炎。
骨髓炎延及關節,引起關節感染的情況有兩種:一種是關節內骨骼發生骨髓炎,如嬰幼兒股骨頭頸骨髓炎,在炎症不能有效控制時,將會發展為化膿性關節炎;另一種情況是干骺端的骨髓炎,當炎症突破骺板和關節囊對關節的防護,進入關節,會合並化膿性關節炎。但第二種情況並非必然發生。干骺端骨髓炎可引起關節內無菌性炎性滲出、關節積液,此時容易把骨髓炎誤診為化膿性關節炎,在關節穿刺或手術治療骨髓炎時,應注意避免把炎症引入關節。積極治療骨髓炎,能防止骨髓炎自行延及關節。
化膿性關節炎的膿液可以穿破關節囊,引起關節周圍蜂窩織炎和膿腫,膿腫破潰形成竇道。應注意的是:別把關節周圍單純的蜂窩織炎和深部膿腫誤診為已發生化膿性關節炎,在治療中誤把感染帶入關節,釋放白細胞介素-1,使滑膜炎症和軟骨破壞繼續進展。
2.化膿性關節炎的病理分期化膿性關節炎的病理過程可劃分為滑膜炎和關節炎。前者僅影響滑膜,後者則以損害軟骨為特徵。依據細菌的毒力、組織的反應能力以及感染的時限,關節滲出液可以分成3類,可以用以劃分病理階段。
(1)漿液性滲出期:細菌進入關節,局部防禦機制啟動,滑膜吞噬細胞和中性粒細胞開始吞噬細菌,首先表現為急性滑膜炎徵象,關節滑膜充血水腫。隨著炎症時間遷延,中性粒細胞浸潤增多,滑膜絨毛增殖、分泌增加。此時炎症程度尚輕,關節內滲出液為漿液性,白細胞很少、外觀較清亮、類似血清,此時有人稱之為漿液性關節炎(serousarthritis)。此期軟骨沒有被破壞,這時如果能有效控制感染,軟骨基質糖蛋白可以恢復,關節功能也可以較好地恢復。
(2)漿液纖維蛋白性滲出期:隨著炎症發展、病程遷延、滑膜炎症程度加劇,滲出液增加,纖維蛋白濃度增高,關節液變得黏稠,細胞成分增多,稱為漿液纖維蛋白性關節炎(serofibrinousarthritis)。
這時可見大量膿細胞和纖維蛋白滲出物覆蓋於滑膜和軟骨面上,從而影響關節液的吸收。軟骨細胞所受到的機械壓力也隨之增加,造成營養攝取障礙,軟骨內糖蛋白成分發生改變,產生基質的能力喪失。在此時期,經積極治療,即使終止了炎症的進展,痊癒後關節功能亦將有不同程度受損。
(3)膿性滲出期:炎症發展到最嚴重階段,出現滑膜腫脹、肥厚及壞死。關節腔內有大量黃白色膿液,中性粒細胞釋放的彈性蛋白酶,軟骨細胞釋放的軟骨降解酶,滑膜巨噬細胞釋放的金屬蛋白酶,破壞軟骨基質及餘下的糖蛋白,致使軟骨大片壞死。肉芽組織覆蓋在軟骨面上,充填於關節腔內並侵入軟骨內和軟骨下骨,加上血液淤積,血栓形成,軟骨下骨質、滑膜、關節內韌帶等組織大量壞死。接著出現關節囊和周圍軟組織感染,引起蜂窩織炎和膿腫,炎症和膿腫穿透肌筋膜和皮膚,破潰形成竇道。到了此時期,可出現關節纖維性或骨性強直,產生病理性脫位,以及各種關節畸形,留下不可逆的殘疾。
3.臨床病理表現血源性感染較多見,也可為關節開放性損傷、關節穿刺繼發感染,或從周圍軟組織感染蔓延而來。關節受感染後,首先引起滑膜炎,有滑膜水腫、充血,產生滲液。根據不同程度和不同階段的滑膜炎,表現不同的關節滲出液而分為3個階段。
(1)漿液性關節炎:滑膜充血、腫脹,炎性分泌物與關節液混合,關節囊膨脹,並有少量纖維素沉著在關節滑膜表面。在此期間內控制感染,關節功能可以保存。
(2)漿液纖維性關節炎:炎症繼續發展,滑膜不僅充血,且有更明顯的炎症。關節液混濁度增加,呈絮狀,含有大量粒性白細胞及少量單核細胞。滑膜增厚並有大量纖維素沉著和肉芽組織形成,關節軟骨尚未受累。癒合後關節內有粘連形成,關節功能部分受損。
(3)膿性關節炎:感染嚴重,滲出液轉為膿性,膿液內含有大量細菌和中性粒細胞和少量紅細胞,小血管發生栓塞和壞死。壞死和退變的白細胞釋出的溶解酶,溶解關節面軟骨,直到侵蝕破壞軟骨下骨質。由於關節內壓力增高,壓迫破壞滑膜直到穿破關節囊和皮膚,形成竇道,可長期不愈。即使癒合,關節常發生纖維。

2、什麼是關節炎,關節炎會有什麼症狀

1.症狀
關節炎泛指發生在人體關節及其周圍組織的炎性疾病,可分為數十種。我國的關節炎患者有1億以上,且人數在不斷增加。臨床表現為關節的紅、腫、熱、痛、功能障礙及關節畸形,嚴重者導致關節殘疾、影響患者生活質量。
不同類型的關節炎症狀有所區別,風濕性關節炎表現為遊走性關節痛,類風濕性關節炎表現為關節紅腫痛和僵直。外傷性關節炎表現為關節發腫、發痛和活動障礙。骨性關節炎表現為關節疼痛、僵硬。化膿性關節炎主要是局部紅、腫、痛、熱與全身中毒現象。其共同的現象有:
關節疼痛:是關節炎最主要的表現。
腫脹:是關節炎症的常見表現,與關節疼痛的程度不一定相關。
功能障礙:關節疼痛及炎症引起的關節周圍組織水腫,導致關節活動受限。慢性關節炎患者由於長期關節活動受限,可能導致永久性關節功能喪失。
2.體征
不同類型的關節炎體征也不同,可出現紅斑、畸形、軟組織腫脹、關節紅腫、滲液、骨性腫脹、骨擦音、壓痛、肌萎縮或肌無力、關節活動范圍受限及神經根受壓等體征。
關節炎的種類
1.類風濕關節炎:
該病是慢性關節炎最常見的類型之一。與遺傳、細菌及病毒感染、環境因素包括吸煙有關。可發生在任何年齡,但40-60歲女性更多見。以雙手小關節(手指關節、腕關節)受累多見,並表現為雙側受累。患者同時伴有晨起關節僵硬感持續大於1小時及關節活動受限。病情嚴重時可出現全身臟器受累。抗環瓜氨酸肽抗體為其特異性抗體。絕大多數患者類風濕因子陽性,但類風濕因子水平的高低與病情的活動度無絕對的相關性。
2.骨關節炎:
又稱退行性關節病、骨關節病,民間俗稱骨質增生。骨關節炎的發生與年齡和肥胖密切相關。45歲以下人群骨關節炎患病率僅為2%,而65歲以上人群患病率高達68%。簡而言之,人到老年人到老年都患有不同程度的骨關節炎。各關節均可受累。但雙手小關節受累時多為雙手遠端指間關節。臨床可見患者遠端指間關節出現骨性突起。患者也可出現晨僵,但時間小於半小時。該類患者血中類風濕因子常為陰性。
3.痛風性關節炎:
該病與體內尿酸產生過多和(或)排出減少有關。過多的尿酸在關節局部沉積引起關節炎。其發病非常急,常由飲食過量或應激誘發,表現為關節紅腫熱痛。單關節受累多見,最常見的發病部位為大腳趾旁的骨性突起部位。急性痛風性關節炎緩解也很迅速,不治療或經過葯物治療後一至兩周症狀可緩解,但容易再次復發。慢性痛風性關節炎則可以沒有明顯的間歇期,而表現為關節炎反復發作。
4.強直性脊柱炎:
青年男性多發,有明顯的家族發病傾向。主要累及脊柱、骶髂關節,也可出現外周關節受累。病變嚴重時可出現脊柱僵直,頸椎腰椎、胸椎活動受限,出現「駝背」,嚴重影響患者的日常生活。90%以上患者出現HLA-B27陽性,而類風濕因子陰性。
5.銀屑病關節炎:
又稱牛皮癬性關節炎。患者常伴有牛皮癬的皮膚表現。銀屑病關節炎關節病關節受累部分特點類似於類風濕關節炎,因此可能與類風濕關節炎混淆。但雙手小關節受累時多在手指末端指間關節。但骶髂關節和脊柱受在類風濕關節炎中少見。部分患者可能在關節炎出現時尚未出現皮膚病變,此類患者容易誤診。患者血清中類風濕因子陰性。
6.反應性關節炎:
起病急,發病前常有腸道或泌尿系感染史。外周大關節(尤其是下肢)非對稱性受累。骶髂關節及脊椎也可累及。關節外可表現為眼炎、尿道炎、龜頭炎,80%以上患者HLA-B27陽性,類風濕因子陰性。
7.腸病性關節炎:
潰瘍性結瘍炎患者可合並關節炎。關節症狀輕微,並常有其他腸外表現包括眼炎、皮疹等。
8.感染性關節炎:
與細菌感染有關。常見的病原菌包括金黃色葡萄球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌、淋球菌、鏈球菌、結核桿菌。發病機制包括直接細菌感染所致和感染過程中細菌釋放毒素或代謝產物致病包括亞急性細菌性心內膜炎、猩紅熱後關節炎等。直接細菌感染所致的關節炎表現為關節紅腫熱痛,並出現關節功能障礙。下肢負重關節不對稱受累。大關節受累多見,如髖關節和膝關節。關節腔穿刺液常呈化膿性改變。塗片或培養可找到細菌。結核桿菌感染的關節炎好發於青年,有其他部位結核的證據包括肺或淋巴結結核。可有結節性紅斑,血清類風濕因子陰性。結核菌素試驗陽性。細菌代謝產物或毒素所致的關節炎1-2周可以自愈,關節症狀呈遊走性。
9.創傷性關節炎:
與關節創傷有關。
10.自身免疫性疾病累及關節:
自身免疫病如系統性紅斑狼瘡、乾燥綜合征、硬皮病及腫瘤等在的發生、發展過程中也常常出現關節炎的表現。該類關節炎多為非侵蝕性關節炎,在原發疾病控制後部分關節炎可緩解。多不遺留關節功能障礙。

3、急性化膿性關節炎的介紹

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4、我女兒現在四個月大,她在一個月的時候患了髖關節半脫位及化膿性關節炎,左側股骨頭已經沒有了,能買什麼保險?

其實這位媽媽不是不想給孩子買保險,只是在孩子一個月時就有了這個病,而新生兒也要28天後才能投保,相當於孩子可以買保險的時候不幸發生了,這也是沒辦法的。保險要在健康時買這誰都知道湊巧的是這位媽媽想給孩子買保險時不幸已經來臨,現在只能如實告知。希望得到大家的幫助,現在這位媽媽已經是很無助了,各位就想想現在什麼方法是最行得通的。姚軍在這里先謝謝大家了!我個人的意見是趕緊買社保,3個月就能生效,到時能減輕一點經濟上的負擔。這位媽媽祝您孩子早日康復!

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