1、骨性關節炎的症狀
並不是只要有關節 的疼痛就是骨性關節炎。有些疾病的症狀與骨性關節炎的症狀相似，最為常見的有：關節周圍組織（如韌帶、肌腱）的損傷，如滑囊炎或肌腱炎、扭傷或勞損、纖維性肌痛、風濕性多發性肌痛和痛風。較為常見的有：類風濕性關節炎，牛皮癬性關節炎，下肢血液循環不良（周圍血管疾病）。較為少見的有：系統性紅斑狼瘡，膿毒性關節炎，萊姆病，靜脈血栓，滑膜囊腫。罕見的有：已經轉移到骨的癌症引起的疼痛。鑒別骨性關節炎與其他疾病通常考慮以下的因素：骨性關節炎發生於老年人，而且僅局限於一個關節或少數關節；與其他的關節炎相比較少出現炎症，而且疼痛是慢慢進展的。根據單一關節的症狀很難區別骨性關節炎和其他類型的關節炎，然而通過症狀發生的方式可以確定是什麼類型的關節炎，如果症狀出現於手部的掌指關節和足部的跖趾鄭，則提示可能是類風濕性關節炎。在這里沒有必要把所有會出現膝關節疼痛症狀的疾病與骨性關節 炎一一進行比較和鑒別，但有少數疾病易與骨性關節炎相混淆，或者與骨性關節炎，同時存在，值得重視，現和大家一起探討如下。1、類風濕性關節炎骨性關節炎易與類風濕性關節炎相混淆，特別是當骨性關節炎累及全身多個關節的時候。類風濕關節炎始於滑膜而不是軟骨，發病年齡要比骨性關節炎要早，多發於30----40歲的人群，類風濕性關節炎侵犯多個關節，並且往往是雙側關節對稱性發病，患者通常要持續一小時以上的晨僵（而骨性關節炎通常在半小時即可消失）。X線與骨性關節炎表現也不同。類風濕性關節炎通常在血液里可以檢查出一種特殊的抗體，即類風濕因子，而骨性關節炎則沒有。另一項血液檢查，即血沉在類風濕關節炎也常常升高，而在骨性關節炎則往往正常。此外在手部，類風濕性關節炎則往往發生於近側指間關節，呈梭形腫脹，而骨性關節炎則往往發生於遠端指間關節。2、軟骨鈣質沉著症軟骨鈣質沉著症是一種鈣結晶沉積於關節的疾病，可伴發甚至加重骨性關節炎。該病也叫全局性痛風或假性骨性關節炎，特別是在後期累及膝關節時。醫生通常能夠鑒別這兩種病，因為軟骨鈣質沉著症常常會損害其他沒有骨性關節炎的關節，如腕關節、肘關節和肩關節。3、夏科關節夏科關節常發生於糖尿病，引起關節的神經損害，導致關節腫脹，出血，溫度增高經及骨的變化，還可引起感喪失，從而增加了受傷的危險。
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2、夏柯氏關節炎治療方法
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3、夏科氏關節與風濕性關節炎如何鑒別，影像
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4、痛風病患者要防治骨關節病？
痛風除了發生痛風性關節炎外，尚可發生因代謝紊亂及血管神經並發症所引起的骨關節病，臨床上稱為痛風性骨關節病，包括夏科關節病、骨質疏鬆、增生性脊椎炎、顱內骨板增生等。
痛風性骨關節病的特徵：該病變的特徵性改變為骨端的骨質溶解吸收（常見於跖骨遠端和近節趾骨）和趾骨骨幹對稱性顯著變細；關節炎好發於肩、指、髖關節；關節攣縮好發於中指（以男性為多）。
夏科關節病：又稱「營養不良性關節炎」，是感覺神經受累、神經營養不良和外傷共同作用的結果。不僅在長期糖尿病患者中容易發生，在痛風病患者中也經常可以見到。趾及跖趾關節是常受侵犯的部位；而踝部以上關節很少累及。夏科關節患者均具有末梢神經病變，可見足弓下陷，行走困難，出現「足底搖動」表現。在感覺減退後受壓部位上有潰瘍及足底胼胝生成。X線檢查發現跗、跖、趾關節的關節面不規則碎裂，關節間隙變窄，相鄰之骨結構密度增高。
關節內及關節周圍有大小不等的骨塊和鈣化影。有的關節呈半脫位，關節周圍軟組織腫脹和密度增高。
增生性脊椎炎：也稱脊柱強直骨質增生，在中老年痛風病患者，尤其是合並糖尿病時發生率甚高，男性較女性多見。其表現與強直性脊柱炎相似，常有下背部及下肢疼痛，脊柱強直，活動受限。如果頸椎的椎前韌帶鈣化，則出現吞咽困難。X線攝片發現骨贅形成，肌腱韌帶鈣化，胸椎最為明顯。
痛風性骨關節病的發生與多種因素有關。
（1）痛風病易有神經病變，此時會引起感覺減退或消失，關節運動的控制功能不良，對疼痛或本體感受器感覺減弱或完全消失，在關節負荷過度的情況下易造成韌帶、關節囊損傷，關節面破壞，骨質碎裂和骨折，產生關節脫位或半脫位。
（2）痛風病常存在血管病變，此時可影響骨關節的營養供給，造成骨關節營養障礙，易受物理、化學因子的損傷及感染，由此造成關節面、關節腔破壞和骨質病變。
（3）痛風病有嚴重的蛋白質及脂肪代謝紊亂，體內蛋白質缺乏，骨有機物質生成不良，骨氨基酸減少，膠原組織合成障礙，腸鈣吸收減少，骨質鈣化減少而造成骨質疏鬆。
（4）痛風病由於尿酸代謝紊亂，導致尿鈣、磷排出增多及腎小管回吸收鈣、磷障礙，造成體內鈣的負平衡，骨鈣含量減少，骨質鈣化減弱，低鈣又可導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，進而造成骨關節的進一步損害。
5、化膿性關節炎是怎麼引起的？
(一)發病原因
關節滑膜細胞具有吞噬和清除入侵細菌的功能，因此敗血症患者並非均發生化膿性關節炎，只是在下列情況下才發生：
1.易感因素
(1)全身抵抗力降低：化膿性關節炎多見於兒童和年老者，因為他們抵抗細菌的能力差。還可見於遺傳缺陷或者用了妨礙機體防禦機制的葯物(如糖皮質激素或免疫抑制劑)後的病人，慢性疾病者也易並發化膿性關節炎，特別是惡性腫瘤、慢性肝病、糖尿病和系統性紅斑狼瘡等。鐮狀細胞疾病的患者傾向於沙門菌的關節炎和骨髓炎，也可有革蘭陽性和陰性菌的感染。多發性骨髓瘤易繼發肺炎球菌感染。白血病患者易並發革蘭陰性桿菌感染。慢性腎病也是易感因素，但在腎移植患者中，化膿性關節炎卻極少見。
(2)類風濕關節炎：是化膿性關節炎重要的易感因素。在化膿性關節炎患者大部分有長期血清反應陽性的病史。類風濕關節炎並發化膿性關節炎的患者中，約有50%曾口服或關節內注射糖皮質激素，而且約75%為金黃色葡萄球菌所引起，治療效果差。
(3)結晶性關節炎：痛風患者以及二水焦磷酸鈣化合物(calciumpyrophosphatedihydrate，CPPD)結晶沉著的關節炎易伴有化膿性關節炎，常為廣譜菌感染，僅50%為革蘭陽性菌，滑膜液中有結晶。化膿性關節炎可降低滑膜液的pH值，減少了尿酸鹽結晶的溶解度，並且蛋白溶解酶也可促進軟骨上結晶的剝落。
(4)關節退行性變：原發或繼發的關節退行性變，都易引起化膿性關節炎。
(5)嚴重創傷的關節以及血友病患者也是傾向因素：伴有慢性滑膜炎的關節內積血，以及骨和軟骨的組織結構破壞都可成為感染灶。穿刺抽出的血性滑膜液應常規培養。
(6)靜脈內用葯是重要的危險因素：有些感染由革蘭陰性桿菌引起，如綠膿桿菌。但有些部位，常見的是金黃色葡萄球菌，常好發於骶髂關節、胸鎖關節以及椎間關節。此外靜脈內放置導管或血液透析也是同樣的危險因素。
(7)醫源性化膿性關節炎：關節腔穿刺、糖皮質激素或放射性葯物的關節內注射均可引起化膿性關節炎。
2.常見致病菌幾乎所有的致病菌均可引起化膿性關節炎，引起化膿性關節炎的非特異性細菌是指，除結核桿菌、致病性病菌、真菌等所謂特異性細菌以外，其他幾乎所有的致病菌或條件致病菌。最常見的是金黃色葡萄球菌，約佔50%以上，其次為化膿性鏈球菌、肺炎雙球菌，佔15%～20%。綠膿桿菌和其他革蘭陰性桿菌，如大腸桿菌、沙門豬霍亂菌屬、變形桿菌、流行性感冒嗜血桿菌、克雷白菌屬、厭氣桿菌、耶爾森腸炎桿菌、嗜鹽桿菌、產氣單胞菌屬和胎弧菌等，約佔12%。對青黴素耐葯的葡萄球菌，如表皮葡萄球菌，引起醫源性化膿性關節炎的例數目前有所增加。傷寒桿菌引起化膿性關節炎較少見。
鏈球菌性化膿性關節炎通常來源於呼吸道和皮膚的血源性播散，革蘭陰性菌性化膿性關節炎常常與泌尿系統感染有關。此外，約有10%的患者具有典型的感染性關節炎臨床表現，但臨床檢查難以獲得病原學證據，這種病原不明的感染性關節炎中有19%左右可通過特殊毒素檢測而發現艱難梭狀菌屬的病原體。淋球菌性化膿性關節炎是國外感染性關節炎中最常見的，國內少見，但目前有增多的趨勢。
(二)發病機制
滑膜是高度血管化的疏鬆結締組織，內面並未襯有基底膜，細菌很容易隨著血流通過滑膜進入關節，所以敗血症是關節感染的最常見原因。此外細菌也可直接進入關節，如手術、創傷、關節穿刺及葯物注射時帶入，或由關節附近組織的感染或骨髓炎蔓延而發生關節感染。
一旦細菌進入關節，滑膜吞噬細胞及嗜中性粒細胞即開始吞噬細菌。然而，這種局部防禦機制只能消滅關節內的表皮葡萄球菌，對金黃色葡萄球菌是無效的。實驗證明，關節內注射103～105個金黃色葡萄球菌後24～48h內，出現滑膜增生和成團的嗜中性粒細胞浸潤。48h後可見軟骨細胞壞死，膿腫及肉芽組織形成。滑膜細胞及嗜中性粒細胞釋放蛋白酶，引起滑膜、軟骨及骨壞死。蛋白酶在滑膜微粒酶的激活下，使軟骨糖蛋白退化，軟骨破壞。實驗表明硫酸軟骨素的喪失早於膠原。Smith和Schurman將金黃色葡萄球菌與骨一起培養，發現金黃色葡萄球菌能產生蛋白多糖的釋放因子，使軟骨在48h內釋放的蛋白多糖增加3～4倍，從而證實了化膿性關節炎中，軟骨基質喪失早於酶改變的原因。無生命力的細菌雖對蛋白多糖的釋放無作用，然而有證據表明，無生命力的細菌存在時，滑膜炎及軟骨破壞仍可進展，原因是細菌的脂多糖類可直接促使軟骨降解釋放IL-1。
原發感染病灶形成後，通常需要幾天才發生血行傳播。在此期間，淋巴細胞被激活產生抗體。抗體與細菌或抗原的碎片形成免疫復合物，它們在關節中釋放組織胺，產生趨化因子，直接或間接促進酶的活化及吞噬作用。因此，化膿性關節炎的致病過程可分兩個階段：細菌毒性因子產生的炎症過程及患者的免疫系統產生的無菌性炎症。同一種致病因子在不同病人中，可表現出不同的炎症症狀;而同一病人的不同時期，可有不同的炎症表現。由於致病菌或無活性的抗原與自身免疫系統發生相互作用，其對關節的持續損害並不因感染受到控制、病原消失而停止。因此，單純的加強感染性關節炎的早期診斷與治療，並不能降低關節炎的致殘率。
細菌進入關節腔後即產生滑膜炎。有生命力的細菌激活軟骨細胞釋放軟骨降解酶，滑膜巨噬細胞釋放金屬蛋白酶，嗜中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，破壞軟骨和骨。肉芽組織同類風濕關節炎的血管翳一樣，影響關節軟骨獲取營養，侵蝕軟骨和骨，使關節進一步破壞。
炎症的病理過程可分為滑膜炎與關節炎。前者僅影響滑膜，後者則累及軟骨。實際上是一個病程的兩個不同階段。根據細菌的毒力、組織的反應和感染的時限，不同的炎症階段有不同的關節滲出液：①漿液性滲出期：滑膜腫脹、充血、白細胞浸潤、滲出液為漿液性。此時軟骨尚未破壞，若能控制感染，軟骨基質糖蛋白尚可恢復，關節功能可完全康復。②漿液纖維蛋白性滲出期：滑膜炎程度加劇，滑膜表面形成纖維蛋白斑。滲液增多、黏稠、細胞成分增多。大量膿細胞和纖維蛋白滲出物覆蓋於滑膜和軟骨表面，關節內纖維粘連。由於細菌產物的協同作用，糖蛋白成分改變，軟骨細胞的機械性壓力增加、營養障礙、產生基質的能力喪失。治療後關節功能有不同程度的受損。③膿性滲出期：為炎症的最嚴重階段。滑膜腫脹、增厚，並開始壞死;關節腔內大量黃白色膿液;白細胞自溶產物破壞骨膠質和剩餘糖蛋白;軟骨細胞壞死;滑膜破壞，並侵犯骨質;關節腔內大量肉芽組織形成;關節囊和周圍軟組織感染，有蜂窩組織炎和膿腫形成。治療後，雖能控制炎症，但關節功能不可能完全復原，常遺有纖維性或骨性強直、病理性脫位及各種關節畸形。
1.細菌感染關節的途徑細菌感染關節的途徑可分成血行性感染、直接污染和周圍感染延及關節3種類型。
(1)血行性感染：血行性感染是指細菌隨血流通過滑膜組織進入關節，引起化膿性關節炎。
細菌主要來源於遠離關節部位的感染病灶。如皮膚損傷後細菌污染、毛囊炎、癤腫、蜂窩織炎、癰、丹毒、淋巴腺炎、膿毒血症;呼吸道、消化道、牙齒、扁桃腺、泌尿生殖系等部位的感染;腸傷寒、流感、猩紅熱等急性傳染性疾病;血栓性靜脈炎、心血管內植入物、靜脈內放置導管、血液透析，甚至普通靜脈穿刺、葯物注射、輸液等都可以使細菌直接進入血液。關節滑膜是高度血管化的疏鬆結締組織，其內面並未襯覆基底膜，細菌很容易隨著血液通過滑膜而進入關節。
血行性感染多發於易感者的關節。易感者主要包括嬰幼兒、兒童、年老體弱者;有遺傳缺陷或應用妨礙機體防禦機制的葯物，如糖皮質激素、免疫抑制劑的患者;慢性疾病患者也易並發化膿性關節炎，尤其是糖尿病、慢性肝病、惡性腫瘤、系統性紅斑狼瘡、鐮狀細胞疾病等患者;抵抗細菌能力下降的血液疾病，如白血病、骨髓瘤患者。雖然慢性腎病是易感因素，而且腎移植術後可能需要長期應用免疫抑制劑，但此類患者卻很少發生化膿性關節炎，其原因不明。
本身有病變的關節容易合並化膿性感染。如類風濕關節炎易合並感染，75%是金黃色葡萄球菌引起感染，其中半數曾口服和關節內注射糖皮質激素，這也可能是易感的原因之一。痛風合並化膿性感染時，會降低關節液的pH值，減少尿酸鹽結晶的溶解度，蛋白溶解酶可促進軟骨上結晶的脫落，使關節內結晶增加。原發或繼發於夏科關節的關節退行性變，也容易引起化膿性關節炎。關節嚴重創傷、血友病性關節炎、關節內的積血積液，都可成為感染灶，對此類患者的關節穿刺液，應該進行常規檢查培養，以免漏診。
(2)直接污染：這種感染途徑是指細菌自體外直接進入關節，引起化膿性關節炎。這種途徑多見於關節開放性創傷，細菌直接污染關節，清創不及時或不徹底時。近年來，交通事故、機械損傷等意外事故的增加，這一類型的化膿性關節炎有增加趨勢。另外，由於醫療行為引起化膿性關節炎也有所增加，如關節穿刺、關節封閉治療、關節腔內注射葯物，尤其是關節內注射強的松龍或得保松等糖皮質激素類葯物;用關節鏡行介入性檢查或關節內手術;經皮關節內骨折的外固定架固定;人工關節置換術等，這些有創性的檢查和治療使經外來性途徑關節化膿性感染的病例增加。
(3)周圍感染延及關節：這種感染途徑是指關節周圍組織化膿性感染，例如骨髓炎，肌腱、腱鞘、滑液囊化膿性感染，以及蜂窩織炎，深部膿腫等，直接侵蝕關節，引起化膿性關節炎。
骨髓炎延及關節，引起關節感染的情況有兩種：一種是關節內骨骼發生骨髓炎，如嬰幼兒股骨頭頸骨髓炎，在炎症不能有效控制時，將會發展為化膿性關節炎;另一種情況是干骺端的骨髓炎，當炎症突破骺板和關節囊對關節的防護，進入關節，會合並化膿性關節炎。但第二種情況並非必然發生。干骺端骨髓炎可引起關節內無菌性炎性滲出、關節積液，此時容易把骨髓炎誤診為化膿性關節炎，在關節穿刺或手術治療骨髓炎時，應注意避免把炎症引入關節。積極治療骨髓炎，能防止骨髓炎自行延及關節。
化膿性關節炎的膿液可以穿破關節囊，引起關節周圍蜂窩織炎和膿腫，膿腫破潰形成竇道。應注意的是：別把關節周圍單純的蜂窩織炎和深部膿腫誤診為已發生化膿性關節炎，在治療中誤把感染帶入關節，釋放白細胞介素-1，使滑膜炎症和軟骨破壞繼續進展。
2.化膿性關節炎的病理分期化膿性關節炎的病理過程可劃分為滑膜炎和關節炎。前者僅影響滑膜，後者則以損害軟骨為特徵。依據細菌的毒力、組織的反應能力以及感染的時限，關節滲出液可以分成3類，可以用以劃分病理階段。
(1)漿液性滲出期：細菌進入關節，局部防禦機制啟動，滑膜吞噬細胞和中性粒細胞開始吞噬細菌，首先表現為急性滑膜炎徵象，關節滑膜充血水腫。隨著炎症時間遷延，中性粒細胞浸潤增多，滑膜絨毛增殖、分泌增加。此時炎症程度尚輕，關節內滲出液為漿液性，白細胞很少、外觀較清亮、類似血清，此時有人稱之為漿液性關節炎(serousarthritis)。此期軟骨沒有被破壞，這時如果能有效控制感染，軟骨基質糖蛋白可以恢復，關節功能也可以較好地恢復。
(2)漿液纖維蛋白性滲出期：隨著炎症發展、病程遷延、滑膜炎症程度加劇，滲出液增加，纖維蛋白濃度增高，關節液變得黏稠，細胞成分增多，稱為漿液纖維蛋白性關節炎(serofibrinousarthritis)。
這時可見大量膿細胞和纖維蛋白滲出物覆蓋於滑膜和軟骨面上，從而影響關節液的吸收。軟骨細胞所受到的機械壓力也隨之增加，造成營養攝取障礙，軟骨內糖蛋白成分發生改變，產生基質的能力喪失。在此時期，經積極治療，即使終止了炎症的進展，痊癒後關節功能亦將有不同程度受損。
(3)膿性滲出期：炎症發展到最嚴重階段，出現滑膜腫脹、肥厚及壞死。關節腔內有大量黃白色膿液，中性粒細胞釋放的彈性蛋白酶，軟骨細胞釋放的軟骨降解酶，滑膜巨噬細胞釋放的金屬蛋白酶，破壞軟骨基質及餘下的糖蛋白，致使軟骨大片壞死。肉芽組織覆蓋在軟骨面上，充填於關節腔內並侵入軟骨內和軟骨下骨，加上血液淤積，血栓形成，軟骨下骨質、滑膜、關節內韌帶等組織大量壞死。接著出現關節囊和周圍軟組織感染，引起蜂窩織炎和膿腫，炎症和膿腫穿透肌筋膜和皮膚，破潰形成竇道。到了此時期，可出現關節纖維性或骨性強直，產生病理性脫位，以及各種關節畸形，留下不可逆的殘疾。
3.臨床病理表現血源性感染較多見，也可為關節開放性損傷、關節穿刺繼發感染，或從周圍軟組織感染蔓延而來。關節受感染後，首先引起滑膜炎，有滑膜水腫、充血，產生滲液。根據不同程度和不同階段的滑膜炎，表現不同的關節滲出液而分為3個階段。
(1)漿液性關節炎：滑膜充血、腫脹，炎性分泌物與關節液混合，關節囊膨脹，並有少量纖維素沉著在關節滑膜表面。在此期間內控制感染，關節功能可以保存。
(2)漿液纖維性關節炎：炎症繼續發展，滑膜不僅充血，且有更明顯的炎症。關節液混濁度增加，呈絮狀，含有大量粒性白細胞及少量單核細胞。滑膜增厚並有大量纖維素沉著和肉芽組織形成，關節軟骨尚未受累。癒合後關節內有粘連形成，關節功能部分受損。
(3)膿性關節炎：感染嚴重，滲出液轉為膿性，膿液內含有大量細菌和中性粒細胞和少量紅細胞，小血管發生栓塞和壞死。壞死和退變的白細胞釋出的溶解酶，溶解關節面軟骨，直到侵蝕破壞軟骨下骨質。由於關節內壓力增高，壓迫破壞滑膜直到穿破關節囊和皮膚，形成竇道，可長期不愈。即使癒合，關節常發生纖維。