風濕關節炎片吉林跨海生化

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◆我知道關於這方面的問題。風濕寎的寎因和發寎機制有以下學說：①鏈球菌感染學說：認為本寎是鏈球菌直接感染所致，但從寎灶中均未能檢測或分離出鏈球菌。②鏈球菌毒素學說：認為寎變是由鏈球菌毒素（如SLS、SLO、鏈球菌蛋白酶、C-多糖等）所引起。③變態反應學說：認為寎變是由於機體對鏈球菌抗原產生超敏反應（主要為Ⅲ型變態反應常伴有血內補體減少，兩者均不見於風濕熱。而且，幾乎不能解釋Aschoff小體的發生。④自身免疫學說：目前支持者最多。大多數風濕熱患者可證明有對心內膜（或心肌原纖維）、平滑肌（如血管壁）、心內膜等起反應的自身抗體。再者，已證明鏈球菌與組織成分之間存在交叉反應，即M-蛋白與心肌抗原之間（將M-蛋白注射於動物體內，產生的抗體可與心肌內膜起反應）鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間，以及鏈球菌透明質酸與軟骨的蛋白多糖復合物之間的交叉反應。在活動性風濕性全心炎患者，免疫熒光檢查證明，心肌內有彌漫的免疫球蛋白沉積；心瓣膜（主要在閉鎖緣）有IgG沉積，然而是否有自身抗體性質尚無定論。另外還有一個來自，日本疏鋖漮針對你的這個情況非常適用，相當的被大眾接受，提醒你一點，定價偏貴。

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