類風濕性關節炎粒細胞缺乏

1、不典型類風濕性關節炎的類型和表現有哪些？

（1）發熱型類風濕

①長期高熱為主要表現的類風濕。本症的臨床特點是長期發熱，皮疹，關節炎，肝脾和淋巴結腫大，血沉增快，白細胞增多和嗜酸性粒細胞增多或不消失，血中無細菌生長，抗生素治療無效而激素治療有效。

發熱前可有感冒、咽炎、扁桃體炎、肺炎、外傷、寒冷等誘發因素。

發熱多半在38℃～ 40℃以上，常為不規則持續性間歇熱。一般於每日午後開始發熱，至傍晚或半夜熱退。有的患者從午夜或早晨開始發熱，黎明或早飯後降至正常。發熱可持續數周、數月、甚至十多年，有的從兒童期開始發熱，至成人時仍發熱。當發熱患者發展為類風濕性關節炎的關節腫痛出現之後，體溫轉為持續性低熱，發熱間期延長或迅速降至正常，即所謂「關節一腫，發熱到頭」。

②長期低熱為主要表現的類風濕。這種患者的症狀極不典型，往往被誤診為結核或風濕熱，但經過密切觀察，還是能夠確診的。

患者體溫長期在37.2℃～ 38℃之間，很少超過38℃。低熱可持續數月至數年。低熱期間全身症狀雖不重但較多，且是類風濕性關節炎的前驅期表現，如明顯乏力、易累、倦怠、多汗（尤其是額部、口鼻周圍、鼻尖和手足掌部），全身肌肉和多關節遊走性疼痛或不定位的肢體酸痛不適，肢體發涼、麻木及蟻走感等等。這些表現當天氣變化、陰雨天、寒冷尤其感冒時加重。於低熱和以上全身症狀出現數周或數月之後，出現關節（雙手多見）或全身僵硬現象，以晨起或睡醒後顯著，活動後消失。通常經數月至1 ～ 2 年低熱與上述前驅期表現之後，出現典型類風濕性關節炎症狀。之後，低熱消失或因關節腫痛突出而退居次位。

（2）單關節炎

單關節型類風濕常從髖、膝、踝單關節開始發病，以後病變始終在某一個關節上，反復腫痛，緩解與加重緩慢交替進行，且常伴有其他關節疼痛（但不腫），病程可持續一年至數年，最終伴發骨關節病，可留有輕度關節畸形和功能障礙。如能早期正確診斷和治療，多半能夠治癒，預後良好。只有少數發展為多關節炎，而病程經過轉為慢性。此型多見於兒童和青少年。

（3）少關節炎

此型類風濕的關節炎症多半固定在2 ～ 3 個關節上，常見的發病關節為腕、踝、膝、跖、髖。關節症狀較輕，發展較緩慢，有較長時間的緩解期，有半數伴有虹膜睫狀體炎。經積極治療後可完全控制或治癒，可留有關節粗大、微痛或僵硬、強直。部分患者經數周數月後復發，轉為亞急性和慢性。但一年內發病關節不超過四個且未伴有虹膜睫狀體炎者，預後良好。此型多見於兒童和青少年。

（4）「乾性」關節炎

所謂「乾性」關節炎，即臨床上以關節僵硬、攣縮為主要表現的類風濕性關節炎。關節腫脹不明顯或無腫脹，劇烈疼痛或反而無痛，但關節破壞及增生發展得很快，數月至1 ～ 2 年內即可使關節毀損變形，發展成殘廢。此型的類風濕病變可能是首先在骨組織內發生肉芽腫而後波及關節，才致關節的病變，而關節腔內的滲出液很少。

（5）內臟型類風濕

內臟型類風濕多發於兒童和青少年，炎症活動度高，多數伴發類風濕皮下結節、白細胞增多、血沉持續增快、嚴重貧血、類風濕因子陽性且滴度很高，以及肝脾和淋巴結腫大，同時伴有一個或幾個內臟受累的表現。其特點是當內臟症狀突出時，關節腫痛的表現一般是中等的，有時較輕微或退居次要地位。

①心臟病。有人統計類風濕性心臟病的臨床發病率為14.5%。

有些患者的心臟病極輕，臨床無症狀，故屍檢結果發病率更高，約38.8%。由此看來類風濕性心臟病的發病率比人們的印象要高得多。

類風濕性心臟病表現為心包炎、心肌炎和心內膜炎。值得慶幸的是病變很輕，一般無臨床症狀，只有當類風濕病變高度活動時，才出現一些心臟症狀，且不發生心力衰竭，心臟病經治療後很快消失。

②血管炎。是類風濕內臟型中最嚴重的一種，被稱為壞死性動脈炎、惡性類風濕。血管的炎症和血管的閉塞性病變是本病的重要病理性改變。臨床上分為兩型：一型是四肢末端的血管炎，表現為指、趾的壞死，甲床瘀斑；另一型為累及內臟多器官的全身性血管炎，臨床病情急，表現為不對稱性多神經炎、發熱、白細胞增多、肢體壞死、各種內臟損害等，預後不良。

③肺損害。可發生慢性間質性肺炎，表現為長期不明原因的咳嗽、咯痰、發熱、呼吸困難、胸痛、肺部、羅音、發展為肺氣腫，形成肺纖維化。在類風濕活動期，胸膜發生滲出性炎症，可出現胸水，抗生素治療無效而激素治療顯著，多在一周內消退。

2、類風濕關節炎血常規檢查有何改變？

1、人血白蛋白（HB）：正常值男性為120-160克/升，女性為110-150克/升。類風濕病人早期血紅蛋白和紅細胞多正常，病程日久減少，嚴重病例血紅蛋白可降至60克/升以下。
2、 白細胞（WBC）：正常值4000-10000/分升，類風濕病人多數白細胞增多，尤以小兒患者顯著。激素治療白細胞增多。而重症、晚期，特別是伴有嚴重貧血和用免疫抑制劑時白細胞明顯減少。
3、 嗜酸粒細胞：嗜酸粒細胞增多與類風濕的活動度一致，亦可作為激素用量的指標。類風濕病人的嗜酸粒細胞減少或計數為零時，多見於嚴重類風濕伴發血管炎或腎上腺皮質萎縮患者。
4、 血小板（BPC）：正常值（100-300）×108/升。血小板在類風濕病人早期時增多，晚期減少，使用免疫抑制劑也可降低，使用激素時血小板增多。血小板明顯減少時，多為類風濕伴脾功能亢進所致。
好的治療風濕骨病的產品，就一定要既能祛除外邪、打通閉阻的經絡，又能改善關節的內環境，只有解決了這三個問題，才能提高關節的綜合抗病能力，徹底根治風濕骨病。

3、類風濕關節炎血常規檢查有哪些？

血常規是類風濕關節炎的一個基本檢查，那麼到底要檢查些什麼東西呢？下面我們一起來了解下吧！請點擊馬上鏈接康復熱線 血常規血色素：類風濕性關節炎病人早期血色素正常，病程久者，可出現貧血，貧血的嚴重程度與類風濕活動度一致，貧血程度愈重，病變的活動度也愈高。類風濕性關節炎患者並發貧血的原因不十分清楚，可能與造血原料鐵降低有關。此外，此類患者長期服用抗風濕葯物，影響食慾，影響胃腸道的功能，使營養成分攝入減少或 吸收不良，也是原因之一。因此，服用抗類風濕葯物應在飯後服用。 白細胞：多數類風濕性關節炎患者白細胞增多，尤以小兒顯著。中性粒細胞和單核細胞增多，出現明顯核左移。用激素過程中白細胞升高；重症、晚期、病變進展，特別是伴有嚴重貧血和用免疫抑制劑時，白細胞可明顯減少。 嗜酸性粒細胞：嗜酸性粒細胞增多與類風濕的活動度一致，亦可作為激素用量的指標，腎上腺皮質功能正常時用皮質激素後，嗜酸性粒細胞減少，高熱為主要表現的類風濕時嗜酸性粒細胞升高或不消失，可與敗血症或化膿性炎症早期的中性粒細胞增多的同時嗜酸性粒細胞消失相鑒別，有助於診斷。 類風濕病人的嗜酸性粒細胞減少或計數為零時，多見於嚴重類風濕伴發脈管炎或腎上腺皮質萎縮。 血小板：血小板是血液中的一種成分，與凝血關系尤為密切。 正常人血小板數目為(100-300)*109/L(即10萬-30 萬/mL)。32% 的類風濕性關節炎患者,尤其在疾病活動期,血小板常常明顯升高,甚至可高出正常值1-2倍，病情緩解後可恢復至正常水平。醫生可將這項檢查，作為疾病活動的實驗室指標之一。 血小板升高以及類風濕性關節炎伴發的高丙種球蛋白症， 可增加血液粘稠度，造成血流緩慢，輕者表現為鼻和牙齦出血、頭痛或眩暈等，重者有可能發生栓塞。 【溫馨提示】如果您對還有不明白的問題或想了解更多相關信息，都可直接咨詢長沙正和骨科醫院在線專家。

4、醫生說我得了類風濕性關節炎,我怎麼就得了這個病,有點納悶,請問類風濕要檢查哪些項目？

成都類風濕治療醫院風濕病需要的檢查有很多，主要包括血常規，肝腎功離子，血沉，c反應蛋回白，免疫球蛋白、答補體，抗組織抗體，抗中性粒細胞胞漿抗體，抗核抗體譜等，還有一些影像學檢查，比如關節部位的x光片，關節磁共振以及關節超聲等。具體疾病還要需要進一步特殊的檢查，因為風濕病是風濕免疫系統疾病的我們簡稱，其中包括很多種疾病。

5、類風濕關節炎為什麼被評價為不死的癌症，沒有辦法治嗎？

類風濕關節炎並不是不死的癌症，是可以治療的。類風濕性關節炎（RA）是一個累及周圍關節為主的系統性炎症性自身免疫疾病，主要表現為小關節受累為主、對稱性、持續性、進行性關節炎。多見於女性，在我國患病率為0.32%～0.36%。

基本病理改變：滑膜炎

臨床表現

要點：

近端指間、掌指、腕、膝和足趾關節受累最為多見可有頸椎、顳頜關節、胸鎖和肩鎖關節受累，髖關節受累少見關節呈對稱性腫脹、壓痛伴晨僵常見關節畸形是腕關節強直、掌指關節的半脫位、手指向尺側偏斜和呈“天鵝頸”樣表現除關節症狀外，還可出現關節周圍或內臟的類風濕結節，並可有心、肺、眼、腎、周圍神經等病變類風濕結節：是類風濕關節炎較特異的皮膚表現，出現在20%~30%的病人。淺表結節多位於肘鷹嘴附近、枕、跟腱等關節隆突部及受壓部位的皮下。結節呈對稱分布，質硬無壓痛，大小不一，直徑數毫米至數厘米不等，其出現提示病情活動。深部結節可出現在肺部。通常侵犯的關節

診斷要點

根據關節功能分類，幫助醫師進行臨床診斷。

1、1987年美國風濕病協會類風濕關節炎診斷要點

2 、最新的RA分類標准

實驗檢查：

活動期有輕至中度正細胞低色素性貧血，白細胞數大多正常，有時可見嗜酸性粒細胞和血小板增多IgG、IgM、IgA可升高補體多數正常或輕度升高60%～80%患者有高水平RF其他自身抗體，如抗角蛋白抗體（AKA）、抗核周因子抗體（APF）、抗環瓜氨酸多肽抗體（抗CCP)、等對RA的診斷有較高的特異性

3、X線檢查

Ⅰ期：關節周圍軟組織腫脹影，關節端骨質疏鬆；

Ⅱ期：軟骨下囊樣破壞，骨侵蝕改變；

Ⅲ期：關節間隙狹窄，關節脫位；

IV期：關節半脫位和關節破壞後的纖維性和骨性強直；

疾病初應攝包括腕關節的雙手相，雙足相，胸片或其他受累關節的X線相X線早期表現為關節周圍軟組織腫脹，關節附近輕度骨質疏鬆，繼之出現關節間隙狹窄，關節破壞，關節脫位或融合根據關節破壞程度將X線改變分為Ⅳ期 

4、我國早期RA分類標准

標准誕生至今，已被證實有良好的敏感性和特異性，但在患者病程＜3個月的時候，有16.1%的患者可能被誤診。為了解決這個問題，我國風濕病專家們提出了自己的早期RA分類標准，如下表所示，對RA的早期診斷有較好的臨床意義。

5、活動性判斷

疲勞的嚴重性晨僵持續的時間關節疼痛和腫脹的程度關節壓痛和腫脹的關節數關節功能限製程度急性炎症指標血沉或C反應蛋白

6、緩解標准

符合五條或五條以上並至少連續2個月者為臨床緩解：

晨僵時間低於15分鍾無疲勞感無關節痛活動時無關節痛或關節無壓痛無關節或腱鞘腫脹血沉（魏氏法）女性小於30mm／小時，男性小於20mm／小時。常規葯物治療

1、非甾體抗炎葯（NSAIDs）

通過抑制環氧酶的作用，減少前列腺素合成，產生抗炎止痛作用，不能更改病程和預防關節破壞。具有抗炎、止痛、退熱、消腫作用。選擇性COX-2抑制劑（如昔布類）與傳統的NSAIDs比，能明顯減少胃腸道不良反應其他不良反應：腎臟、外周血細胞減少、凝血障礙、再生障礙性貧血、肝損害等劑型、劑量個體化避免兩種或兩種以上NSAIDs同時服用， 只有在一種NSAIDs足量使用1～2周後無效才更改為另一種不能更改病程和預防關節破壞

注意事項：劑量個體化，只有在一種NSAIDs足量使用1～2周後無效才更改為另一種，不宜同時服用兩種NSAIDs。老年人宜選用半衰期短的NSAIDs。

2、改變病情抗風濕葯（NMARDs）

具有改善和延緩病情進展的作用，較NSAIDs發揮作用慢，明顯改善需1～6個月，為慢性葯。首選葯為甲氨蝶呤，如患者不能耐受，可改為氟米特或其它DMARDs。

3、糖皮質激素（GC）

適用於有關節外症狀或關節炎明顯或急性發作者。強的松30～40mg每日，症狀控制後遞減，以每日10mg維持，以後逐漸停用，同時注意補充維生素D及鈣劑。治療原則：不需要大劑量時用小劑量，能短期使用時不長期使用

4、植物制劑

雷公藤青藤鹼白芍總甙

5、其他治療

生物制劑TNF-α單克隆抗體（infliximb）/人可溶性TNF受體融合蛋白（Etanercept）幹細胞移植基因治療

6、什麼是粒細胞減少症

概述
血液中性白(粒)細胞數降低,常使病人對細菌和真菌感染的易感性增高.
黑人中性粒細胞數(約1200/μl)較白人(>1500/μl)稍低.中性粒細胞減少症可以根據中性粒細胞數(白細胞總數X中性粒細胞百分數)的變化和感染的相對危險性予以分類：輕型(1000~1500/μl),中型的(500~1000/μl),重型(<500/μl).由於中性白細胞造血功能受損所致的急性重症中性白細胞減少症常可危及生命(參見第151節).
中性粒細胞減少症是血循環池中性多形核細胞(PMN)絕對值<1.5×109 /L(兒童期)，或<1.0×109 /L(嬰兒期)時所出現的一組綜合征。一般當pmN<1×109 /L時機體易感性增高；PMN<0.5×109 /L易患嚴重感染性疾病，稱粒細胞缺乏症；PMN<0.1×109 /L則可導致致死性感染。按其原因，可分為原發性和獲得性兩類，前者多與先天遺傳因素有關；後者多為葯物、理化因素及感染所誘發，小兒所見病例多屬此類。
2病因學
中性粒細胞利用過快和生成受損,常可發生急性中性粒細胞減少症(可在幾天內發生).中性白細胞生成減少或脾臟過度阻留中性粒細胞常引起慢性中性粒細胞減少症(可持續數月或數年).中性粒細胞減少症可分為繼發性(外來病因作用於骨髓髓系細胞)和髓系祖細胞內在缺陷性所致兩類
引起中性粒細胞減少的病因很多，根據各種原因作用部位的不同，可歸納為如下3個方面：
作用於骨髓
(1)骨髓損傷：①葯物：包括細胞毒和非細胞毒葯物;②放射線;③化學物質：如苯、DDT、二硝基苯酚、砷酸、鉍、一氧化氮等;④某些先天性和遺傳性中性粒細胞減少：如Kostmann綜合征、伴先天性白細胞缺乏的網狀發育不全、伴粒細胞生成異常的中性粒細胞減少等;⑤免疫性疾患：如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等;⑥感染：細菌性感染，如傷寒、副傷寒、布魯菌病、粟粒性結核;病毒感染，如肝炎、艾滋病等;⑦血液病：如骨髓轉移瘤、骨髓纖維化、淋巴瘤、白細胞減少的白血病、再生障礙性貧血、多發性骨髓瘤、惡性組織細胞增生症等。
(2)成熟障礙：①獲得性：如葉酸缺乏、維生素B12缺乏、惡性貧血、嚴重的缺鐵性貧血等;②惡性和其他克隆性疾病：如骨髓增生異常綜合征、陣發性睡眠性血紅蛋白尿症等。
作用於外周血
(1)中性粒細胞外循環池轉換至邊緣池(即假性中性粒細胞減少)：①遺傳性良性假性中性粒細胞減少症;②獲得性：如嚴重的細菌感染，惡性營養不良病，瘧疾等。
(2)血管內扣留：如由補體介導的白細胞凝集素所致的肺內扣留、脾功能亢進所致的脾內扣留等。
作用於血管外
(1)利用增多：如嚴重的細菌、真菌、病毒或立克次體感染、過敏性疾患等。
(2)破壞增多：如脾功能亢進等。
3早期症狀
粒細胞減少症是一種血液學異常，如未合並感染，則往往無臨床表現。如長期粒細胞減少，部分患者可主訴乏力、睏倦。一旦合並感染，則依感染部位不同，出現相應的症狀和體征。
1.白細胞減少症 外周血白細胞數<4×109/L。兒童則參考不同年齡的正常值確定。
2.粒細胞減少症 外周血ANC<1.5×109/L。
3.粒細胞缺乏症 外周血ANC<0.5×109/L。
總之，確定上述診斷後，還需按各種原發病的診斷標准，檢出原發病。並發感染者，則按各種感染的診斷標准明確之。
診斷評析：粒細胞減少症診斷通常無困難，根據血象檢查即可確定。由於其在大多數情況下僅為一種血液學異常，並非是一種獨立的疾病，因此診斷的難度在於尋找原發病。
粒細胞減少後常合並感染，尚需鑒別感染是原發病，還是並發症，有時甚為困難。臨床上繼發性粒細胞減少症最多見於病毒感染，因多數患者未達粒細胞缺乏的程度，通常不合並嚴重的細菌或真菌感染，故其臨床意義有限，常無需特殊處理。真正有臨床意義的是粒細胞缺乏症，幾乎全部均合並感染，需立即作應急處理。其中葯物通過免疫機制誘發者占首位，大多為個體特異體質決定，故也無法預防。由細胞毒葯物引起者，可預期採取控制用量、用葯時間及予G-CSF預防，較易解決。此外，某些發生在嬰幼兒及新生兒期的先天性粒細胞缺乏症，來勢兇猛，需及時判斷及處理。
4檢查
血象
血細胞計數通常顯示白細胞數減少，分類中粒細胞明顯減少，而淋巴細胞相對增多。如能進行顯微鏡直接觀察，則更可靠、正確。少數患者可伴貧血和(或)血小板減少。
骨髓象
骨髓增生大多在正常范圍內，但粒系增生常減低，伴成熟障礙，即中、晚幼粒以下的中性粒細胞減少。紅系及巨核系基本正常。
引發粒細胞減少的各種感染，應分別選擇必要的實驗室檢查明確診斷。
抗原和(或)抗體
最常見的病毒感染應檢測有關病毒的抗原和(或)抗體。細菌、真菌感染者應取感染灶分泌物培養及血培養，真菌感染者的感染灶分泌物塗片檢查也有重要價值。
影像學檢查
感染灶的影像學檢查可定位診斷及幫助定性。惡性腫瘤患者經各種有關的影像學檢查可明確部位，病理或細胞學檢查可確診。
自身抗體
自身免疫疾病患者進行有關的自身抗體檢測，則是確診的關鍵。
5治療
中性粒細胞減少症的治療主要是病因治療，如停用可疑葯物，停止接觸可疑毒物，針對導致中性粒細胞減少的各種原發性疾病的治療等。
中性粒細胞減少的主要表現是感染，但感染發生的危險度與中性粒細胞減少程度呈負相關：中性粒細胞數(1.0～1.8)×109/L的患者感染發生的可能性小，(0.5～1.0)×109/L者居中，<0.5×109/L的患者可能性最大。此外，感染發生的頻率和嚴重程度與中性粒細胞減少的原因及病程有關，一般來說，由於中性粒細胞生成減少疾病，如繼發於細胞毒葯物、骨髓放療或早期造血祖細胞內在缺陷等所引起的中性粒細胞減少症患者比其他原因所致的患者其感染發生的幾率更大;中性粒細胞減少的同時伴有單核細胞減少、淋巴細胞減少、低丙種球蛋白血症的患者比僅只有單純性中性粒細胞減少症患者感染更為嚴重。因此,中性粒細胞減少症的治療應因人而異，因病因而異。
升中性粒細胞數的治療
(1)促白細胞生成葯：目前在臨床上應用的很多，如維生素B6、維生素B4、利血生、肌苷、脫氧核苷酸、雄激素、碳酸鋰等，但均缺乏肯定和持久的療效，因此，初治患者可選用1～2種，每4～6周更換一組，直到有效，若連續數月仍不見效者，不必再繼續使用。
(2)免疫抑制葯治療：如糖皮質激素、硫唑嘌呤、環磷醯胺、大劑量人血丙種球蛋白輸注等，對部分患者，如抗中性粒細胞抗體陽性或由細胞毒T細胞介導的骨髓衰竭患者等有效。
(3)集落刺激因子治療：主要有非格司亭(rhG-CSF)和rhGM-CSF。用非格司亭(rhG-CSF)治療嚴重的慢性粒細胞減少症(中性粒細胞絕對值計數<0.5×109/L)的Ⅲ期隨機對照臨床實驗報道：120例特發性粒細胞減少症、周期性粒細胞減少症和先天性粒細胞減少症患者，用非格司亭(rhG-CSF )3.45～11.50μg/(kg·d)，皮下注射，連續4個月後，其中108例患者其中性粒細胞絕對值≥1.5×109/L。其他原因所致的中性粒細胞減少症，如Fehy綜合征、葯物性粒細胞缺乏症、骨髓內破壞不定期中性粒細胞減少症、Kostmann綜合征、Shwachmann綜合征等也有治療成功的小宗病例報道。治療不僅通過促進骨髓內粒細胞生成和釋放而使中性粒細胞數升高，而且可以激活成熟中性粒細胞，從而使其吞噬功能增強而有利於感染的控制。
骨髓移植
除導致中性粒細胞減少的某些血液病，如再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征、陣發性睡眠性血紅蛋白尿、淋巴瘤等成功地用骨髓移植治療外，先天性中性粒細胞減少症也有治療成功的報道。由於異基因骨髓移植的治療相關病死率高，因此，應權衡利弊，絕對掌握好選擇該治療的適應證。
感染性中性粒細胞減少症患者的治療
如果中性粒細胞減少症患者僅只有發熱而無膿毒血症表現者，一般可在門診治療以避免醫院內繼發感染。對於嚴重中性粒細胞減少患者(特別是粒細胞缺乏患者)出現發熱時，應以內科急診患者對待，立即收入院治療，有條件時應予逆向隔離。在進行皮膚、咽喉、血、尿、大便等部位的病菌培養檢查後，立即給予經驗性廣譜抗生素治療。若病原菌明確患者，則根據葯敏試驗改用針對性的窄譜抗生素。若未發現病原菌，但經治療後病情得以控制者在病情治癒後仍應繼續給予口服抗生素7～14天。若未發現病原菌，且經前述處理3天後病情無好轉，對病情較輕者可停用經驗性抗生素治療，再次進行病原菌培養，若病情較重者應在原有治療基礎上加用抗真菌葯，如兩性黴素B等。對於嚴重感染患者，還可給予中性粒細胞輸注，由於中性粒細胞在外周血和組織中的生存期短，因此至少1次/d，連續3天方可起效。
6預後
與粒細胞減少的程度、病程、病因、治療方法等有關。中性粒細胞絕對值>1.0×109/L時，感染的機會較少，如果去除病因，則預後較好。急性粒細胞缺乏症在過去因繼發感染致使病死率高達70%～90%，目前因抗菌葯物、造血細胞生長因子(G-CSF、GM-CSF)等控制感染手段的增強及廣泛應用，使大多數病人能度過感染關，預後良好，病死率已降至25%以下。但年老、全身衰竭、黃疸或合並嚴重感染者病死率高。雖積極治療10天仍無明顯好轉者預後較差。骨髓中尚保留少量幼稚細胞比完全缺乏者恢復較快。外周血單核細胞持續存在並有增多趨勢，提示疾病的好轉。

7、白細胞和中性粒細胞偏低是什麼原因？

白細胞減少病人可無症狀或有非特異性症狀，如乏力、納差、體力減退，並有易感染傾向。是否合並感染視粒細胞減少程度。感染部位以肺、尿路、皮膚等多見。(和中風無關)

詳細請看:

http://.baidu.com/question/472996.html 血液中的白細胞是人體防禦細菌入侵的巡邏兵。當細菌等異物入侵時，白細胞便進入被入侵部位，將細菌包圍、吞噬、消滅，故白細胞有人體「白色衛士」之稱。可見白細胞數減少，就會削弱人體抗菌能力，容易受感染。不過，白細胞減少並不一定要治療，一要看減少程度；二要看減少原因。

正常白細胞數為（4～10）×109/升，通俗說就是每立方毫米4000～10000個，平均值則為7000個。如果介於4000～7000表示正常偏低，不需治療；如果低於4000個，就可診斷為白細胞減少症。即使如此，也不一定就需要治療，比如說，僅僅是輕度減少或一過性減少，復查時未繼續下降，又毫無症狀或不適，那就不必緊張，也無需治療。當然，下列情況下的白細胞需要關注，並在醫生指導下，採取干預措施。

1、白細胞數嚴重減少需要緊急治療。白細胞是由粒細胞、淋巴細胞、單核細胞等組成。一般所說的白細胞減少最常見最主要的是指粒細胞減少，如果減少程度過於明顯，則細菌很可能在機體完全或基本喪失抵抗力的狀態下迅速擴散，甚至進入血液引發敗血症，嚴重威脅生命。

2、有原因可尋的白細胞減少應針對原因治療。常見引起白細胞減少的原因一般有三類：一是葯物，如服用解熱鎮痛葯、磺胺類葯等，此時如白細胞減少過於明顯，則應停服或換葯；二是病毒感染，如流行性感冒、病毒性感染等，此時一方面應積極進行抗病毒治療，另方面可酌情服用增加白細胞的葯物；三是患有免疫系統疾病，如類風濕性關節炎等，此時也應作同樣干預，選服能增加白細胞的葯物。

3、同時有紅細胞和（或）血小板減少時需要進一步診治。當出現白細胞減少時，如果血液中其他兩種細胞即紅細胞和血小板有異常變化，問題就比較復雜，首先要進一步檢查，最常做的是骨髓檢查，以排除有無其他血液病，然後再決定治療方案。

臨床上常用升高白細胞葯物有：維生素B4、利血生、鯊肝醇、輔酶A等，一般無任何副作用。患者可在醫生指導下酌情選用。

白細胞減少症和粒細胞缺乏症

白細胞減少症和中性粒細胞缺乏症都是由於各種病因引起的一組綜合征。根據其臨床特點，屬於中醫學「氣虛」症范疇。

[臨床表現]
1．白細胞減少症：一般有頭暈，乏力，四肢酸軟，食慾減退，低熱，失眠等非特異性症狀。少數無症狀，部分病人則反復發生口腔潰瘍、肺部感染或泌尿系感染。
2．粒細胞缺乏症：起病多急驟，常有高熱、寒戰、頭痛、疲乏或極度衰弱。有時口腔、鼻腔、皮膚、直腸、肛門、陰道等黏膜處可出現壞死性潰瘍。對葯物過敏者，可同時發生剝脫性皮炎，嚴重者可發生中樞神經系統症狀。常迅速發生敗血症或膿毒血症而導致死亡。

[診斷]
1.白細胞減少症：由各種原因導致外周血白細胞數低於4．Oxll09／L。兒童
的標准為10-14歲低於4．5x109/L，5—9歲低於5．0x 109／L，小於5歲低於5．5x 109/L。
2．中性粒細胞減少症和粒細胞缺乏症：外周血中性粒細胞絕對值在成人低於2．0x109／L時稱中性粒細胞減少症；低於0．5xl09／L時稱為中性粒細胞缺乏症。

[治療]
1．西醫葯治療
(1)升白細胞葯物，如利血生或維生素B410mg，每日 3次；或碳酸鋰0．25克，每日3次。
(2)用G--CSF和GM-CSF促進細胞生成。
2．中醫葯治療
氣血虧虛：氣短乏力，頭暈，四肢酸軟，食慾減退，失眠多夢，或極度衰弱，經常發生感冒或其他感染症群，舌淡苔白，脈細無力。
治法：補益氣血。
方葯：黨參、黃芪各30克，黃精、陳皮、白術、生地、熟地、當歸、白芍、丹參各10克，甘草6克，大棗5枚。
中成葯：峰齡膠囊、百令膠囊、施普瑞螺旋藻。

[預防與調養]
1.注意飲食：避免生冷及不潔飲食以免消化系統感染。
2．盡量避免去公共場所，以防止呼吸道感染。
3．避免服用造成骨髓損害或白細胞減少的葯物。
4．避免接觸造成骨髓損害的化學物質及放射性物質。
參考資料：今晚報 中國孕育網
中性粒細胞減少表現是白細胞總數減少，但主要是中性粒細胞減少。當中性粒細胞絕對值低於1.5×109/L時稱為粒細胞減少症；低於0.5×109/L時稱為粒細胞缺乏症。引起中性粒細胞減少的病因很多，可歸納為以下幾個方面：
(1)感染性疾病 (2)血液系統疾病： (3)物理、化學因素：放射線、化學物質及葯物均可以引起粒細胞減少。 (4)單核-巨噬細胞系統功能亢進： (5)其他：系統性紅斑狼瘡、某些自身免疫性疾病、過敏性休克等也可有中性粒細胞減少。
一般來講單獨的一個檢查單是沒有任何意義的，只有和臨床症狀相結合時才有參考意義

8、類風濕性關節炎的病因是什麼？

類風濕性關節炎的病因仍無定論。發病的原因，目前認為主要有以下幾方面。

許多年來，感染曾被懷疑為本病的病因。因為這也有一定證據：

本病的發熱、白細胞增多、局部淋巴結腫大等炎症現象，都與感染所引起的炎症十分相似。有關報告提到過的病原體種類甚多，如類白喉桿菌、梭狀芽孢桿菌、支原體（一種介於細菌與病毒之間的微生物）和風疹病毒等，尤其是豬支原體感染後所發生的關節炎與人的類風濕性關節炎極為相似。但這些微生物都不能經常地被培養出來或被移植。用抗生素或手術清除感染病灶，對類風濕性關節炎的症狀和病程無直接影響。有人曾將患者的白細胞、淋巴細胞或血漿輸入健康志願者身上，並未引起類似的疾病。近年來有人認為類風濕性關節炎可能與EB 病毒有關。至今，感染因素仍受到不少學者的重視。

因為類風濕性關節炎多發生於女性，懷孕期間關節炎症狀常減輕，應用腎上腺皮質激素能抑制本病等，認為內分泌因素和類風濕性關節炎似有一定關系。但根據研究，患者的腎上腺結構及其他內分泌功能多屬正常。

另外，因類風濕性關節炎在某些家族中發病率較高，有人認為可能與遺傳有關。

近年來，許多學者通過實驗研究和臨床實踐，主張類風濕性關節炎是一種自身免疫性疾病，並提出自身免疫學說，目前已為多數學者所承認。

人們認為，本病起病為先有感染原（細菌、病毒、支原體等）侵入關節腔，以病原體作為抗原刺激滑膜或局部引流淋巴結中的漿細胞，可以產生特異性免疫球蛋白G 抗體。抗原抗體復合物形成後，抗體即轉變為異體，再刺激漿細胞就會產生新的抗體，這就是類風濕因子。類風濕因子和免疫球蛋白結合成免疫復合物，這種物質能激活身體內的另一部門——補體系統，釋放出炎症介質如組織胺，引起關節滑膜和關節腔內炎症，從而促發中性粒細胞、巨噬細胞和滑膜細胞的吞噬作用。這些吞噬免疫復合物的細胞稱為類風濕細胞。

為了消除這種免疫復合物，類風濕細胞自我破裂，釋放出大量的酶，這些酶叫作溶酶體酶，其中就包括多種酸性水解酶，它們專門破壞滑膜、關節囊、軟骨和軟骨下骨的基質，造成關節的局部破壞。

一般來說，受涼、潮濕、勞累、精神創傷、營養不良、外傷等，常為本病的誘發因素。光華醫院曾對100 例類風濕性關節炎患者進行統計，以寒冷（42%）和潮濕（27%）誘發者占絕大多數，此外，尚有感染（10%）和外傷（8%）及無明顯誘因可查者（13%）。

中醫學對該病早有精闢的記載，古代醫家所稱的「白虎歷節」「痛風」「痹」等都像這類疾病，認為多由風寒濕邪氣乘虛侵入人體，或素有蘊熱，風寒濕郁久化熱，留滯經絡，閉塞不通而成，若日久不愈，肝腎虧損，筋骨失於濡養，以致關節畸形僵硬。

9、中性粒細胞缺乏什麼原因？

中性粒細胞減少的原因copy主要有以下幾點：
1.感染：①細菌感染：如傷寒、布氏桿菌病、粟粒性結核、嚴重敗血症等；②病毒感染：如麻疹、風疹、流感、病毒性肝炎、HIV-Ⅰ型病毒感染等；③原蟲感染：如瘧疾、黑熱病等；④立克次體感染：如斑疹傷寒等。
2.血液病：再生障礙性貧血、急性白血病、惡性組織細胞病、陣發性睡眠性血紅蛋白尿、巨幼細胞貧血等。
3.物理化學因素：①電離輻射：如X線、放射性核素等；②化學物質：如鉛、苯、汞等；③葯物：如抗菌葯物（氯黴素、磺胺葯等）、抗腫瘤葯、抗甲狀腺葯、抗心律失常葯、降血糖葯等。
4.自身免疫性疾病：如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等。
5.脾功能亢進。
6.惡性腫瘤骨髓轉移。
7.其它因素：如周期性粒細胞減少症、慢性特發性粒細胞減少症、過敏性休克及遺傳因素等。