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2、類風濕時血小板為什麼會增高
你好，當血小板>400時為血小板增多，常見於骨髓增生性疾病，例如原發性血小板增多症、急性溶血、惡性腫瘤、感染、缺氧、創傷、骨折等。
指導意見：
血小板增多的原因很多，需要一一排查的。還需做檢查：1.行骨髓象穿刺檢查：2.腹部B超（看肝、脾）；3.復查血小板。等等
3、血小板增多會出現什麼結果
一般輕度增多需要動態觀察，定期復查血常規、了解血小板計數情況。通常專血小板計數大於40萬，稱為屬血小板增多，分為原發性和繼發性兩種，繼發性血小板增多症，見於慢性炎症、急性感染恢復期、大量出血後、溶血性貧血、惡性腫瘤、脾切除後等，患者血小板輕中度增多，血小板功能是正常的，去除上述病因，可短期內恢復正常；而原發性血小板增多症發現血小板顯著增多，同時伴有出血、血栓形成及脾臟輕中度增大，患者表現為胃腸道出血、鼻出血較常見。此外，血小板增多可見於骨髓增生性疾病如慢性粒細胞白血病，可行骨髓穿刺檢查明確。
4、請問血小板增高會引起什麼疾病？
1 血小板計數增多 1.1 惡性腫瘤 單項血小板計數升高提示有隱匿的惡性腫瘤存在，臨床上無法解釋的血小板增高可能是尚未確診的早期癌症的首發徵象，臨床醫生不容忽視。血小板數目的變化可作為腫瘤發生、發展、療效及預後判斷的參考指標；中晚期患者血液處於高凝狀態，可能有利於腫瘤的生長和轉移。 1.2 類風濕性疾病 類風濕患者血小板計數與ESR、CRP呈直線正相關。在ESR或CRP升高時，血小板也升高，ESR、CRP均升高時，血小板升高明顯。在疾病的活動期，血小板計數可以升高，經治療有效達到臨床緩解後下降。研究表明類風濕性疾病的發病機制與IL-1、IL-2、IL-3、IL-6、IL-11、TGF-β等有關，而血小板與這些因子的生成有密切關系［2］。 1.3 冠心病 冠心病病人血中不但激活血小板百分比顯著升高，而且激活血小板的絕對數目也明顯高於正常人，不穩定型心絞痛病人血小板比其他冠心病人血小板升高更顯著。其原因可能是EPO(促紅細胞生成素)、TSF(血小板生成剌激因子)、IL-3及IL-6等因子濃度升高；患者骨髓巨核細胞對這些因子敏感性升高；冠心病血小板壽命延長［3］。 1.4 接觸棉塵 接觸棉塵可剌激機體血小板增高。血小板升高與吸入棉塵中的革蘭氏陰性桿菌釋放出的內毒素有關，機理在於中性粒細胞聚集、生物活性物質的分泌，其中血小板活化因子是引起炎症反應的重要物質。 1.5 小兒疾病與血小板增多的關系 小兒疾病的血小板計數增高，多與假性血鉀增高有關，這是因為血小板在參與凝血的過程中釋放出來K+，同時增多的血小板存在膜功能與膜糖蛋白數量的異常，易於K+釋放，故臨床提示血小板增多，應查血K+；另外一些感染因素的存在，也可使血小板增多，肺炎、支氣管炎較其他感染合並的血小板增多的病例為多。 1.6 葯物因素 治療血小板減少症的葯物都可以使血小板增多，本文不再重復。以下列出的葯物多不是針對血小板減少的專用葯品如大黃、水牛角、江南春柏片、磷脂及阿斯匹林等，可使血小板計數增高，這樣為臨床上使用了這些葯物的病人並致使血小板計數增高找到依據，而排除了檢測上的因素。其中有些葯物的作636f70797a6431333335333035用機理已經搞清楚，如江南春柏片提取物中含有異芹素、棕櫚酸和硬脂酸，能起到減少血小板抗體與自體或同種血小板的結合，減少與巨核細胞的結合，減少血小板的破壞，使血小板形成增加；磷脂可升高血小板，並能詰抗60mCo輻射所致的血小板數目減少；司福中等［4］在分析不同劑量阿斯匹林對冠心病患者血小板活性和數目的影響時發現，阿斯匹林治療後血小板數目明顯升高，並且隨著劑量的增加達到300 mg時，血小板也增至健康人組水平。 1.7 全麻、體外反博 全麻手術對惡性腫瘤患者外周血血小板的活化有明顯影響，術後較術前活化血小板數明顯增高，且男性活化較女性更明顯。循環血小板計數在體外反博30分鍾時開始升高，60分鍾時達高峰，停機後15分鍾下降，但尚未恢復至體外反博前水平。
5、血小板增多有什麼危害？
血小板復數增高，常見於血制液濃縮如腹瀉，嘔吐等脫水情況。另外可見於自身免疫性疾病如類風濕性關節炎、心腦血管栓塞等。
原發性血小板增多常見於骨髓增生性疾病,如慢性粒細胞白血病,真性紅細胞增多症,原發性血小板增多症等;反應性血小板增多症常見於急慢性炎症,缺鐵性貧血及癌症患者,此類增多一般不超過500×109／L,經治療後情況改善,血小板數目會很快下降至正常水平，不要驚慌，如果身體沒有其他不適，建議復查一個就可以了。
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6、關於血小板增多症的一系列問題。
繼發性血小板增多症見於脾切除後、脾萎縮、急或慢性失血、外傷及手術後。慢性感染、類風濕性關節炎、風濕病、壞死性肉芽腫、潰瘍性結腸炎、惡性腫瘤、分娩、腎上腺素等葯物反應也可引起血小板增多。有報道骨髓細胞培養，原發性血小板增多症有自發性巨核細胞集落形成，可與繼發性區別。
【治療措施】
治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。
（一）骨髓抑制性葯物 白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2～4g/d，3～4天後減至1g/d。環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯。如有復發可再用葯。
（二）放射核素磷（32P） 口服或靜脈注射，首次劑量0.08～0.11MBq，如有必要三月後再給葯一次。一般不主張應用，因為誘發白血病的可能。
（三）血小板分離術 迅速減少血小板數量，改善症狀。常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。
（四）干擾素 最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症。可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短。劑量為3～5mu/d。
（五）其他 應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。切脾是禁忌的。
【發病機理】
病因不明，經G6PD同工酶檢查證實本病也為多能幹細胞的克隆性疾病，導致骨髓巨核細胞持續明顯增殖，血小板生成增多，加上脾和肝儲存血小板的釋放，但血小板壽命大多正常。
本病的出血機理由於血小板功能缺陷，粘附及聚集功能減退，血小板第三因子降低，5-羥色胺減少以及釋放功能異常。部分病人尚有凝血機制不正常，毛細血管脆性增加。因血小板過多，活化的血小板產生血栓素，易引起血小板的聚集和釋放反應，可微血管內形成血栓。晚期可有脾臟和其他臟器的髓外造血。
【臨床表現】
起病緩慢、臨床表現輕重不一，約20%的患者，尤其年輕人起病時無症狀，偶因驗血或發現脾腫大而確診。輕者僅有頭昏、乏力；重者可有出血及血栓形成。出血常為自發性，可反復發作，約見於2/3的病倒，以胃腸道出血常見，也可有鼻衄、齒齦出血、血尿、皮膚粘膜瘀斑，但紫癜少見。血栓發生率較出血少。國內統計 30%有動脈或靜脈血栓形成。肢體血管栓塞後，可表現肢體麻木、疼痛，甚至壞疽，也有表現紅斑性肢痛病。脾及腸系膜血管栓塞可致腹痛、嘔吐。肺、腦、腎栓塞引起相應臨床症狀。脾腫大佔80%，一般為輕到中度。少數病人有肝腫大。
【輔助檢查】
（一）血象 血小板計數多在100萬～300萬/mm3，最高達2000萬/mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形變，偶也見到巨核細胞碎片及裸核。白細胞數可正常或增高，多在1萬～3萬/mm3，一般不超過5萬/mm3，分類以中性分葉核粒細胞為主，偶見幼粒細胞。30%的患者紅細胞數正常或輕度增多，形態大小不一，呈多染性，也可出現豪-膠小體及嗜鹼性點彩。少數病人有反復出血而導致低色素性貧血。
（二）骨髓象 有核細胞尤其是巨核細胞顯著增生，原及幼巨核細胞增多，血小板聚集成堆。中性粒細胞的鹼性磷酸活性增加。
（三）出、凝血試驗 出血時間延長，凝血酶原則消耗時間縮短，血塊退縮不良，凝血酶原時間延長，凝血活酶生成障礙。血小板粘附功能及腎上腺素和ADP誘導的聚集功能均降低，但對膠原聚集反應一般正常。
（四）其他 染色體檢查有21號長臂缺失（21q-），也有報告21號染色體長臂大小不一的變異。血清酸性磷酸酶、鉀、鈣、磷、乳酸脫氫酶及尿酸含量測定均增多。
【預後】
根據血小板增多的程度，病程不一。大多數病例進展緩慢，中位生存期常在10～15年以上。少數病人可轉為骨髓纖維化，真性紅細胞增多症或慢性粒細胞白血病。重要臟器有血栓形成及出血常為本病致死的主要原因。
7、血小板增多怎麼辦?
正常的血小板值為100-300,在增多的情況下,可能是急性失血溶血,原發性血小板增多,惡性腫內瘤,類風濕性關節容炎,等等.
由於現在的檢測設備對血小板的准確計算有差異,建議你再去人工復查血小板計數,如果孩子有發燒的情況,也可能會使血小板產生反應性的增高.