類風濕性關節炎特異性皮膚

1、類風濕關節炎為什麼被評價為不死的癌症，沒有辦法治嗎？

類風濕關節炎並不是不死的癌症，是可以治療的。類風濕性關節炎（RA）是一個累及周圍關節為主的系統性炎症性自身免疫疾病，主要表現為小關節受累為主、對稱性、持續性、進行性關節炎。多見於女性，在我國患病率為0.32%～0.36%。

基本病理改變：滑膜炎

臨床表現

要點：

近端指間、掌指、腕、膝和足趾關節受累最為多見可有頸椎、顳頜關節、胸鎖和肩鎖關節受累，髖關節受累少見關節呈對稱性腫脹、壓痛伴晨僵常見關節畸形是腕關節強直、掌指關節的半脫位、手指向尺側偏斜和呈“天鵝頸”樣表現除關節症狀外，還可出現關節周圍或內臟的類風濕結節，並可有心、肺、眼、腎、周圍神經等病變類風濕結節：是類風濕關節炎較特異的皮膚表現，出現在20%~30%的病人。淺表結節多位於肘鷹嘴附近、枕、跟腱等關節隆突部及受壓部位的皮下。結節呈對稱分布，質硬無壓痛，大小不一，直徑數毫米至數厘米不等，其出現提示病情活動。深部結節可出現在肺部。通常侵犯的關節

診斷要點

根據關節功能分類，幫助醫師進行臨床診斷。

1、1987年美國風濕病協會類風濕關節炎診斷要點

2 、最新的RA分類標准

實驗檢查：

活動期有輕至中度正細胞低色素性貧血，白細胞數大多正常，有時可見嗜酸性粒細胞和血小板增多IgG、IgM、IgA可升高補體多數正常或輕度升高60%～80%患者有高水平RF其他自身抗體，如抗角蛋白抗體（AKA）、抗核周因子抗體（APF）、抗環瓜氨酸多肽抗體（抗CCP)、等對RA的診斷有較高的特異性

3、X線檢查

Ⅰ期：關節周圍軟組織腫脹影，關節端骨質疏鬆；

Ⅱ期：軟骨下囊樣破壞，骨侵蝕改變；

Ⅲ期：關節間隙狹窄，關節脫位；

IV期：關節半脫位和關節破壞後的纖維性和骨性強直；

疾病初應攝包括腕關節的雙手相，雙足相，胸片或其他受累關節的X線相X線早期表現為關節周圍軟組織腫脹，關節附近輕度骨質疏鬆，繼之出現關節間隙狹窄，關節破壞，關節脫位或融合根據關節破壞程度將X線改變分為Ⅳ期 

4、我國早期RA分類標准

標准誕生至今，已被證實有良好的敏感性和特異性，但在患者病程＜3個月的時候，有16.1%的患者可能被誤診。為了解決這個問題，我國風濕病專家們提出了自己的早期RA分類標准，如下表所示，對RA的早期診斷有較好的臨床意義。

5、活動性判斷

疲勞的嚴重性晨僵持續的時間關節疼痛和腫脹的程度關節壓痛和腫脹的關節數關節功能限製程度急性炎症指標血沉或C反應蛋白

6、緩解標准

符合五條或五條以上並至少連續2個月者為臨床緩解：

晨僵時間低於15分鍾無疲勞感無關節痛活動時無關節痛或關節無壓痛無關節或腱鞘腫脹血沉（魏氏法）女性小於30mm／小時，男性小於20mm／小時。常規葯物治療

1、非甾體抗炎葯（NSAIDs）

通過抑制環氧酶的作用，減少前列腺素合成，產生抗炎止痛作用，不能更改病程和預防關節破壞。具有抗炎、止痛、退熱、消腫作用。選擇性COX-2抑制劑（如昔布類）與傳統的NSAIDs比，能明顯減少胃腸道不良反應其他不良反應：腎臟、外周血細胞減少、凝血障礙、再生障礙性貧血、肝損害等劑型、劑量個體化避免兩種或兩種以上NSAIDs同時服用， 只有在一種NSAIDs足量使用1～2周後無效才更改為另一種不能更改病程和預防關節破壞

注意事項：劑量個體化，只有在一種NSAIDs足量使用1～2周後無效才更改為另一種，不宜同時服用兩種NSAIDs。老年人宜選用半衰期短的NSAIDs。

2、改變病情抗風濕葯（NMARDs）

具有改善和延緩病情進展的作用，較NSAIDs發揮作用慢，明顯改善需1～6個月，為慢性葯。首選葯為甲氨蝶呤，如患者不能耐受，可改為氟米特或其它DMARDs。

3、糖皮質激素（GC）

適用於有關節外症狀或關節炎明顯或急性發作者。強的松30～40mg每日，症狀控制後遞減，以每日10mg維持，以後逐漸停用，同時注意補充維生素D及鈣劑。治療原則：不需要大劑量時用小劑量，能短期使用時不長期使用

4、植物制劑

雷公藤青藤鹼白芍總甙

5、其他治療

生物制劑TNF-α單克隆抗體（infliximb）/人可溶性TNF受體融合蛋白（Etanercept）幹細胞移植基因治療

2、類風濕的臨床表現

1.晨僵 是RA的重要診斷依據之一，即病人晨起後或在一段時間內停止活動後，受累關節出現僵硬，活動受限。該症狀是由於某種原因患者停止活動，關節周圍組織水腫所致，隨關節活動增加，組織間液逐漸吸收，晨僵可見緩解。晨僵在30分鍾以上，晨僵時間的長短與病變程序平行。
2.疼痛 RA最突出的症狀是疼痛，其程序與病變輕重及個體耐受性有關，常因天氣變化，寒冷刺激，情緒波動而加重。RA初期可表現為指、腕、趾、踝等小關節遊走性疼痛。一旦關節又出現疼痛，即此處未消，它處又起。疾病往往呈多發性，相繼受累。隨著病變進展，肘、肩、膝、髖、頸椎均可相繼出現疼痛。有的患者疼痛長期固定在某幾個關節，甚至發生畸形，而其他關節活動期間其疼痛劇烈且持續，壓痛明顯，緩解期則多為鈍痛。

多數風濕性疾病呈慢性病程，同一疾病在不同個體或不同時期臨床表現可能有較大差異。病程呈反復發作與緩解。
一、疼痛綜合征 關節、肌肉、肌腱疼痛相當普遍，四肢大小關節均可累及，以對稱性關節痛居多。晨僵和雷諾征是重要的伴隨症狀。疼痛的起病、性質、部位、持續時間、是否伴全身症狀和起病年齡均因病人而異。例如痛風發作突然急驟，足母趾關節痛多見。類風濕性關節起病緩慢，多影響腕、掌指、近端指間關節和頸椎。而強直性脊柱炎幾乎無例外地先自腰痛開始，上行性進展，周圍關節受影響時，也多是下肢大關節。系統性紅斑狼瘡除關節痛外，周身系統性表現更為明顯。
二、皮膚表現 多數患者有皮膚改變，系特異性或非特異性。表現多樣，蕁麻疹、環形紅斑、丘疹性紅斑、多形紅斑、結節性紅斑、面部紅斑等。皮膚病變的病理基礎是血管炎，其中最主要的是白細胞破碎性血管炎，受累血管大小，反應強度，持續時間，累及范圍和病理變化均依不同皮膚損害而異。
三、眼部表現 眼部症狀可先於全身症狀數月或數年出現。有的則成為病程中的突出表現，病變可累及角膜、視網膜、色素層、症狀有眼部乾燥、眼內壓增高、白內障、眶肌炎、眼肌麻痹、視力減退甚至失明。
四、肺部表現 呼吸困難是常見主訴，原因有肺炎、嗜酸細胞肺部浸潤、肺出血、局灶性肉芽腫形成、纖維化性肺泡炎、間質性肺炎和胸腔積液。
五、消化系統表現 由於基本病理改變是廣泛的小血管炎，消化系統受累范圍亦廣泛，如胃腸道出血，穿孔或腸梗阻，可危及生命，肝臟受累多見，且可能是本病的突出表現，表現有肝大、黃疸、肝區痛、惡心、嘔吐、以慢性活動性肝炎形式出現。
六、心血管系統表現 心肌、心內膜、心包、傳導系統、動靜脈均可受累。臨床表現心臟擴大、心率加快、心瓣膜區收縮期雜音、心包摩擦音、血壓高及各種心律失常，嚴重者有心力衰竭。
七、腎臟表現 腎病變相當普遍，有腎間質炎症、纖維化、膜性腎病、腎小球基底膜增厚、澱粉樣變等。出現浮腫、多尿或少尿、蛋白尿、高血壓和急慢性腎功衰竭。
八、其他 可有溶血性貧血、血小板減少、口腔潰瘍、腮腺腫大、中耳炎、色素沉著症等。
預後：類風濕關節炎病程遷延，進展緩慢，但病程中病情變化多端。據統計約15%RA患者有自限傾向，可完全緩解。部分患者病情呈進行性，骨和關節在3年內發生畸形，X線出現骨侵蝕和關節間隙狹窄，5～10年可致殘。少數患者出現關節外表現，病情累積重要臟器而導致死亡。

一、血象 常有輕、中度貧血、合並溶血時，貧血加重。部分患者有白細胞和／或血小板減少，或全血細胞減少。
二、免疫學檢查 是風濕性疾病的重要檢查，多種自身抗體可呈陽性反應，抗核抗體（ANA）泛指一類具有抗各種核成分的抗體，由於核抗原不同，分成不同種ANA，如抗核蛋白抗體（抗DNP抗體）；抗DNA抗體；包括兩大類，即抗單鏈DNA（變性DNA）的抗體（抗ss-DNA抗體）和抗雙鏈DNA（天然DNA）抗體（抗ds-DNA抗體）；抗可提取的核抗原抗體（抗ENA抗體）中又有抗核糖蛋白抗體（抗RNP抗體）和抗Sm抗體；抗RNA抗體；抗胞漿抗體和抗核抗原抗體。
不同的風濕性疾病時各種抗體的檢出率不同。

類風濕因子（rheumamtoid factor RF）是一種巨球蛋白的自身抗體，可與變性或凝集的lgG分子的Fc片段抗原決定簇起反應。RF主要為lgM型抗體，也有lgG型及lgA型。在風濕性疾病中類風濕性關節炎RF檢出率最高，約70－90%,系統性紅斑狼瘡，硬化症混合結締組織病、乾燥綜合征也可陽性。其他如病毒感染、寄生蟲感染、慢性炎症、腫瘤放療化療後等均有陽性發現。

三、其他 血沉常增快，C反應蛋白陽性，低補體血症，高尿酸血病，免疫復合物陽性。血中免疫球蛋白增高或降低。依累及的臟器損傷程度，有尿液、腎功能、心功能等改變。在風濕性疾病中關節X片有特徵性或非特徵性改變，須結合臨床資料和實驗室檢查綜合考慮。

3、類風濕3級標准？

1.抗環瓜氨酸肽抗體，此抗體會在類風濕關節炎患者的早期出現，是診斷類風濕關節炎的特異性抗體，同時還可以預測類風濕的疾病進展、關節的影響學改變和腎功能損害；2.類風濕因子，而且滴度越高，對診斷類風濕關節炎的特異性越高；3.抗核周因子抗體、抗角蛋白抗體；4.紅細胞沉降率、C反應蛋白反應疾病的活動程度

4、風濕性皮膚病是什麼症狀？用什麼葯物治療？

病情分析： 多數患者有皮膚改變，系特異性或非特異性。表現多樣，蕁麻疹、環形紅斑、丘疹性紅斑、多形紅斑、結節性紅斑、面部紅斑等。皮膚病變的病理基礎是血管炎，其中最主要的是白細胞破碎性血管炎，受累血管大小，反應強度，持續時間，累及范圍和病理變化均依不同皮膚損害而異。意見建議：風濕病是多因素的疾病，在預防方面有一定的困難。不過，痛風性關節炎與生活習性關系密切一點，就可以預防。只要飲食上戒煙忌酒，少吃含嘌呤類高的食物（海鮮和動物內臟等），可以減少發作。需要強調一下，關節炎不僅僅指風濕性關節炎。現在老百姓的認識上有誤區，一講風濕，就是風濕性關節炎，一講關節炎也是風濕性關節炎，這都是錯誤的概念。事實上，風濕性關節炎現在在我們國家已經很少了，至少在大城市裡面很少。風濕性關節炎高發期是在上世紀50年代很多，目前因為有很多有效的抗生素，及時、早期把化膿性扁桃體炎等誘發性疾病治癒，所引起的風濕熱和風濕性關節炎就減少了。提高免疫力生活上要注意保證充足的睡眠，保持情緒樂觀，限制飲酒，適當參加體育運動，並注意適當補充優質蛋白質、各種維生素。積極治療感染性病灶感染是類風濕性關節炎病情加重或症狀惡化的重要因素之一。如齲齒、齒槽溢膿、扁桃腺炎、副鼻竇炎、慢性中耳炎等都是重要的感染源，必須及時根治。避免誘因受涼、受潮濕、精神緊張、過度疲勞、失眠、外傷（如關節扭傷、跌傷和骨折）等都是類風濕性關節炎症狀加重的誘發因素，必須避免。另外治療用葯要嚴格按照醫囑規定進行，服葯不規律、擅自停葯也是誘發或加重的因素。注意飲食調節要強調飲食的營養，又要重視進食品種的衡定性。因進食品種的突然改變，是使類風濕性關節炎病情加重或症狀惡化的重要因素，而高熱量、高蛋白、高脂肪飲食也有可能導致類風濕性關節炎的復發。適當運動

5、類風濕性關節炎會有皮膚病變嗎?麻煩告訴我

建議：您好！類風濕關節炎治療不及時，會出現皮膚病變的，如(1)漸進性壞死：類風濕結節，表淺性潰瘍性漸進性壞死。
(2)類風濕血管炎：嚴重者可見指(趾)端梗死或壞疽、皮膚潰瘍伴全身性血管炎：輕度可見指(趾)墊結節，中度可見變應性靜脈炎
，甲皺襞毛細血管擴張
、持久性隆突性紅斑、
節段性透明性血管炎。
(3)下肢潰瘍：
壞疽性膿皮病
，血管炎性潰瘍。
(4)自身免疫性水皰病：大皰性類天皰瘡、皰疹樣皮炎
，獲得性大皰性表皮鬆解症。
(5)其他：透明皮膚、色素過度、黃甲綜合征、掌紅斑、局限性多汗症、多形紅斑、蕁麻疹、結節性紅斑和斑禿。
我院是國家重點專科醫院 。採用的是中醫中葯「侯氏療法」治療，效果非常顯著，標本兼治，我院建院二十多年來，治癒了數以萬計的患者，得到了全國各的患者的認可。其中「侯氏療法」已被列為國家十一五科技推廣項目。

6、這是類風濕關節炎嗎

類風濕因抄子與血沉輕度升高，但因這兩個指標均缺乏特異性，所以單項類風濕因子陽性還不能診斷類風濕關節炎，要結合有無持續的關節痛，特別是手指等小關節疼痛、腫脹與活動障礙，有無早晨關節僵硬（晨僵）等表現綜合確定。必要時拍關節片，如有骨質異常改變也支持類風濕關節炎。另外，抗CCP檢測對類風濕診斷有特異性，必要時可做檢查。
打字不易，如滿意，望採納。

7、類風濕有什麼正狀

類風濕的症狀和那個風濕的症狀是一樣的，風濕症狀是一樣的，類風濕就是關節炎疼痛緩解疼痛一到尤其是下雨天陰天的呀，關鍵特別疼痛，但這東西怎麼說呢，你一定要好好及時治療，不要不要把我拖，再拖的時間長就不好了。

8、哪4項高才能卻診是類風濕

任何一項高都不足以完全確定是否是類風濕。因為風濕四項中沒有拿一下是特異性指標。指標高只是提示有可能，還得對照臨床症狀。一般判斷是否是類風濕關節炎，都是參照類風濕關節炎診斷標准來進行的。
類風濕關節炎診斷標准（美國風濕病學會1987年修正）
1、早晨起來關節僵硬，持續至少1小時。
2、有3個或3個以上的關節部位的軟組織腫脹（關節炎）。
3、掌指關節、近端指間關節或腕關節腫脹超過6周或12周。
4、對稱性腫脹（關節炎），既身體兩側相同關節同時或先後發病。
5、皮下類風濕結節。
6、X線片顯示手和（或）腕關節軟骨面呈糜爛樣和（或）關節周圍骨質稀疏改變。
7、類風濕因子陽性。
備註：以上1—4條必須持續出現至少6周或12周。具備4條或4條以上者，方可診斷為類風濕性關節炎。
請採納！

9、類風濕性關節炎會有皮膚病變嗎？

（1）漸進性壞死。類風濕結節，表淺性潰瘍性漸進性壞死。

（2）類風濕血管炎。嚴重者可見指（趾）端梗死或壞疽、皮膚潰瘍伴全身性血管炎；輕度可見指（趾）墊結節；中度可見變應性靜脈炎，甲皺襞毛細血管擴張、持久性隆突性紅斑、節段性透明性血管炎。

（3）下肢潰瘍。壞疽性膿皮病，血管炎性潰瘍。

（4）自身免疫性水皰病。大皰性類天皰瘡、皰疹樣皮炎，獲得性大皰性表皮鬆解症。

（5）其他。透明皮膚、色素過度、黃甲綜合征、掌紅斑、局限性多汗症、多形紅斑、蕁麻疹、結節性紅斑和斑禿。