類風濕關節炎錨定葯物

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第一章 緒論
1． 細胞生物學的任務是什麼？它的范圍都包括哪些？
1) 任務：
細胞生物學的任務是以細胞為著眼點，與其他學科的重要概念兼容並蓄，來闡明生物各級結構層次生命現象的本質。
2) 范圍：
(1) 細胞的細微結構；
(2) 細胞分子水平上的結構；
(3) 大分子結構變化與細胞生理活動的關系及分子解剖；
2． 你認為是誰首先發現了細胞？
1) 荷蘭學者A.van Leeuwenhoek，而不是R.Hooke。
2) 1665年，R.Hooke利用自製的顯微鏡發現了細胞是由許多微小的空洞組成的，Hooke觀察到的並不是真正的細胞，而是死去的植物的細胞壁圍成的空腔，不過他的發現顯示出生物體中存在有更微細的結構，為後來認識細胞具有開創性的意義。
3． 細胞學說建立的前提條件是什麼？
1) 1665年，R.Hooke利用自製的顯微鏡發現了細胞是由許多微小的空洞組成的，顯示出生物體中存在有更微細的結構，為後來認識細胞具有開創性的意義。
2) Hooke同時代的發現了許多種活細胞。
3) 19世紀上半葉，隨著顯微鏡質量的提高和切片機的發明，對細胞的認識日趨深入。學者們開始認識到生物體是由細胞構成的，於是在1838－1839年，M.Schleidon和T.Schwann在總結前人工作的基礎上提出了細胞學說。
4． 細胞生物學各發展階段的主要特徵是什麼？
它大體上經歷了細胞的發現；細胞學說的創立和細胞學的形成；細胞生物學的出現；分子細胞生物學的興起等各主要的發展階段。
1) 細胞的發現階段：
(1) 1604年，荷蘭眼睛商Z.Jansen創制了世界上第一架顯微鏡。
(2) 英國物理學家Robert hooke(1635-1703)創造了第一架對科學研究有價值的顯微鏡。
(3) 荷蘭科學家Antonie van Leeuwenhoek1674年用自製的顯微鏡發現了原生動物。
2) 細胞學說的創立和細胞學的形成階段：
(1) 顯微鏡製作技術有了明顯的進步，解析度提高到1μm以內；
(2) 細胞學說創立、原生質理論提出；
(3) 研究方向轉移到細胞內部結構上來。
3) 細胞生物學的出現：
(1) 電子顯微鏡的發明；
(2) 研究方向轉移到細胞的超微結構和分子結構水平；
(3) 細胞生物學誕生
4) 分子細胞生物學的興起
(1) 電鏡標本固定技術的改進；
(2) 人們認識到細胞的各種活動與大分子的結構變化和分子間的相互作用的關系。

第二章 細胞生物學研究方法
1. 透射電鏡與普通光學顯微鏡的成像原理有何異同？
透射電鏡與光學顯微鏡的成像原理基本一樣，不同的是:
1) 透射電鏡用電子束作光源，用電磁場作透鏡，
2) 光學顯微鏡用可見光或紫外光作光源，以光學玻璃為透鏡。
2. 放射自顯影技術的原理根據是什麼？為何常用3H、14C、32P標記物做放射自顯影？用60Co是否可以？
1) 原理根據：
放射性同位素發射出的各種射線具有使照相乳膠中的溴化銀晶體還原（感光）的性能。利用放射性物質使照相乳膠膜感光，再經顯影以顯示該物質自身的存在部位.
2) 用3H、14C、32P標記物做放射自顯影原因：
(1) 有機大分子均含有碳、氫原子，DNA和RNA等物質中存在磷元素，
(2) 且14C和3H均為弱β放射性同位素，半衰期長。
3) 不可以用60Co，原因：有機大分子中Co原子存在不普遍，且微量
3. 核型製作技術的主要步驟有哪些？
1) 首先用秋水仙素破壞紡錘絲的形成，使中期染色體停留在赤道面處；
2) 然後用低滲法將細胞脹破，使細胞的染色體鋪展到載片上；
3) 最後將染色體的顯微圖象剪裁排列即成。
4. 何謂免疫熒光技術？可自發熒光的細胞物質是否可在普通顯微鏡下看到熒光？
1) 免疫熒光技術是將免疫學方法(抗體同特定抗原專一結合)與熒游標記技術相結合用來研究特異蛋白抗原在細胞內分布、對抗原進行定位測定的技術。它主要包括熒光抗體的制備、標本的處理、免疫染色和觀察記錄等過程。
2) 不能。首先，熒光是因一定波長（能量）的光（一般為紫外光）照射到物體後瞬間產生的，作為普通顯微鏡光源的可見光，其能量不足以使物體產生熒光；其次，所產生熒光的波長要比入射光的要長，即使可以激發出熒光，肉眼也看不到。
5. 超離心技術的主要用途有哪些？
1) 制備和純化亞細胞成分和大分子，即制備樣品；
2) 分析和測定製劑中的大分子的種類和性質如浮力密度和分子量。
6. 細胞融合有那幾種方法？病毒誘導與PEG的作用機制有何不同？
1) 細胞融合的方法有四種：病毒法、聚乙二醇（PEG）法、電激和激光法。
2) 病毒誘導：是先足夠數量的紫外滅活的病毒顆粒黏附在細胞膜上起搭橋作用，使細胞黏著成堆，細胞緊密靠近，同時細胞膜發生了一定的變化，在37℃溫浴條件下，粘結部位的細胞膜破壞，形成通道，細胞質流通並融合，病毒顆粒也隨之進入細胞。兩個細胞合並，細胞發生融合；
聚乙二醇（PEG）法：PEG使能改變各種細胞的末結構，使兩細胞接觸點處質膜的脂類分子發生疏散和重組，利用兩細胞介面處雙分子層質膜的相互親何以彼此的表面張力作用，使細胞發生融合。

第三章 細胞的基本概念
1、 說明原核細胞與真核細胞的主要差別。
要 點 原 核 細 胞 真 核 細 胞
細胞核 無膜包圍，稱為擬核 有雙層膜包圍
染色體形狀

數目
組成

DNA序列 環狀DNA分子

一個基因連鎖群
DNA裸露或結合少量蛋白質

無或很少重復序列 核中的為線性DNA分子; 線粒體和葉綠體中的為環狀DNA分子
兩個或多個基因連鎖群
核DNA同組蛋白結合; 線粒體和葉綠體中的DNA裸露
有重復序列
基因表達 RNA和蛋白質在同一區間合成 RNA在核中合成和加工; 蛋白質在細胞質中合成
細胞分裂 二分或出芽 有絲分裂或減數分裂
內 膜 無獨立的內膜 有, 分化成細胞器
細胞骨架 無 普遍存在
呼吸作用和光合作用酶的分部 質 膜 線粒體和葉綠體（植物）
核糖體 70S（50S＋30S） 80S（60S＋40S）
2、 為什麼說病毒不是細胞？蛋白質感染子是病毒嗎？
1) 病毒不是細胞，原因是病毒缺少進行獨立代謝的某些基因和機構，在細胞中的復制和裝配是靠細胞的代謝活動來完成的，從而在單獨存在時不能獨立存活、自我繁殖，在細胞外環境中存在時沒有生命活動。因此病毒不是細胞，既不是生命，也不是有機體，只是具有部分生命特徵的感染物。
2) 蛋白質感染子不是病毒，病毒是由核酸（DNA或RNA）芯和蛋白質外殼所構成具有部分生命特徵的感染物。而蛋白質感染子不含核酸，它的增殖在是由於正常分子的構象發生轉變造成的，這種構象異常的蛋白質分子成了致病因子，這不同於傳統概念上的病毒的復制方式和傳染途徑，所以蛋白質感染子不是病毒。
3、 酶是細胞中的主要催化劑，與無機催化劑相比它有哪些優越性？
1) 反應高效性；
2) 高度特異性；
3) 最適pH和最適溫度；
4) 可調性；
5) 需輔因子的結合。
4、 RNA催化劑的發現有何重大意義？
否定了只有蛋白質才具有絲催化活性的 傳統觀點，由於任何生命都要依賴於蛋白質的合成，RNA催化劑得發現對於弄清地球上生命起源的最初形式具有啟示作用。
5、 如何理解E.B.Wilson所說的」一切生物學問題的答案最終要到細胞中去尋找「。
1) 細胞是一切生物體的最基本的結構和功能單位。
2) 所謂生命實質上即是細胞屬性的體現。生物體的一切生命現象，如生長、發育、繁殖、遺傳、分化、代謝和激應等都是細胞這個基本單位的活動體現。
3) 生物科學，如生理學、解剖學、遺傳學、免疫學、胚胎學、組織學、發育生物學、分子生物學等，其研究的最終目的都是要從細胞水平上來闡明各自研究領域中生命現象的機理。
4) 現代生物學各個分支學科的交叉匯合是21世紀生命科學的發展趨勢，也要求各個學科都要到細胞中去探索生命現象的奧秘。
5) 鑒於細胞在生命界中所具有的獨特屬性，生物科學各分支學科若要研究各種生命現象的機理，都必須以細胞這個生物體的基本結構和功能單位為研究目標，從細胞中研究各自研究領域中生命現象的機理。

第四章 質膜和細胞表面
1、 膜的流動鑲嵌模型是怎樣形成的？它在膜生物學研究中有什麼開創意義？
1) 形成的原因及前提：
(1) 單位膜模型無法滿意的解釋許多膜屬性，如膜結構不斷地發生動態變化；各種膜沒有一成不變的統一性；各種膜均具有各自的特定厚度，提取膜蛋白的難易程度不同；各種膜的蛋白質與脂類的成份比率不同等。
(2) 本世紀60年代，新技術的發明和應用，對質膜的認識越來越深入。
(3) 利用冰凍蝕刻法顯示出膜上有球形顆粒，
(4) 用示蹤法表明膜的結構形態在不斷地發生變動。
在此基礎上，S.J.Singer和G.L.Nicolson在1972年提出了膜的流動鑲嵌模型(fluid mosaic model)。
2) 意義：流動鑲嵌模型除了強調脂類分子與蛋白質分子的鑲嵌關系外，還強調了膜的流動性，主張膜總是處於流動變化之中，脂類分子和蛋白質分子均可做側向流動。 後來有許多實驗結果支持了流動鑲嵌模型的觀點。
2、 質膜在細胞生命活動中都有哪些重要作用？
1) 細胞識別，血性抗原，酶
2) 細胞連接，細胞間信號傳遞，細胞分化，協調代謝，電興奮傳導，
3) 物質運輸，與周圍環境進行物質和能量的交換
4) 形成運動細胞器
3、 質膜的膜蛋白都有哪些類別？各有何功能？膜脂有哪幾種？
1) 膜蛋白根據功能的不同，可將分為四類：運輸蛋白，連接蛋白，受體蛋白和酶。
運輸蛋白：物質運輸，與周圍環境進行物質和能量的交換；
連接蛋白：細胞連接；
受體蛋白：細胞識別，信號傳遞；
酶：具有催化活性。
2) 膜脂：膜脂主要為磷脂和膽固醇，磷脂主要包括有卵磷脂和腦磷脂(cephalin)，鞘脂（帶有一個氨基）和糖脂（結合有寡糖鏈）。
4、 物質穿膜運輸有哪幾種方式？它們的異同點。
穿膜運輸：直接進行穿膜轉運的物質運輸，又分為簡單擴散、協助擴散和主動運輸。
1) 簡單擴散：順物質電化學梯度，不需要膜運輸蛋白，利用自身的電化學梯度勢能，不耗細胞代謝能；
2) 協助擴散：順物質電化學梯度，需要通道蛋白或載體蛋白，利用自身的電化學梯度勢能，不耗細胞代謝能；
3) 主動運輸：逆物質電化學梯度，需要載體蛋白，消耗細胞代謝能。
5、 質膜在細胞吞排作用(cytosis)中起什麼作用？
1) 識別被內吞物質；
2) 形成陷穴小泡；
3) 包圍細胞外物質，形成小泡；脫離質膜，進入細胞內部；
4) 同細胞質中的小泡融合，把其所含的物質派到細胞外。
6、 何謂細胞外被？它有哪些功能？
1) 細胞外被是指動物細胞表面的由構成質膜的糖蛋白和糖脂伸出的寡糖鏈組成的厚約10～20nm的絨絮狀結構。
2) 功能：(1) 細胞識別；(2) 血型抗原；(3) 酶活性
7、 細胞連接都有哪些類型？各有何結構特點？
細胞連接按其功能分為：封閉連接，錨定連接，通訊連接。按結構可分為9種：
1) 緊密連接（封閉小帶），細胞質膜上，緊密連接蛋白(門蛋白)形成分支的鏈索條，與相鄰的細胞質膜上的鏈索條對應結合，將細胞間隙封閉。
2) 黏合連接(黏合帶)：帶狀，環繞整個細胞；黏合帶處相鄰細胞間有間隙，兩側的質膜上的鈣黏蛋白相互粘合，內連肌動蛋白質絲束。
3) 隔狀連接：與封閉連接相似，但連接蛋白排列規則，連接蛋白自己形成一個封閉，
4) 點接觸：整連蛋白將肌動蛋白絲束與細胞外基質相連。
5) 橋粒（粘合斑）：細胞質膜下由蛋白質構成一個細胞質斑，斑下與中間絲相連，並依賴鈣黏蛋白與相鄰細胞的粘合斑上的鈣黏蛋白相連。
6) 間隙連接：細胞間由跨膜蛋白構成的通道，連接處有規則的微型管道，由相鄰細胞各提供一半，每一半由6個跨膜蛋白構成，成為連接子。
7) 胞間連絲由穿過細胞壁的質膜圍成的細胞質通道，直徑約20-40nm。通道中由光面內質網特化而成的筒狀結構，稱為連絲小管(desmotubule)，管的兩端各與一個細胞中的內質網相連。連絲小管與胞間連絲的質膜內襯之間，填充有一圈細胞質溶質(cytosol)

第五章 細胞外基質
1、 細胞外基質與細胞外被有何區別？它們如何相互作用？
1) 細胞外被是指動物細胞表面的由構成質膜的糖蛋白和糖脂伸出的寡糖鏈組成的厚約10～20nm的絨絮狀結構，是細胞膜的一部分。
2) 細胞外基質是存在細胞之間的非細胞性的物質，是由一些蛋白質和多糖大分子構成的精密有序的網路結構，是細胞的分泌物在細胞附近構成的精密結構，它不同於細胞外被之處是，通過與細胞質膜中的細胞外基質受體結合，同細胞建立了相互關系。
2、 動物結締組織中的細胞外基質都包括哪些成分？各起何作用？
1) 細胞外基質（EM）成分可表示如下：
多糖：糖胺聚糖，蛋白聚糖
細胞外基質
纖維蛋白:膠原，彈性蛋白,纖連蛋白，層粘連蛋白

2) 作用: 細胞外基質可影響細胞的發育、極性和行為活動。
(1) 糖胺聚糖（GAG）鏈構成的網路，形成了水化凝膠，各種蛋白質纖維埋藏於凝膠之中。GAG多糖鏈帶負電荷，同蛋白質共價結合形成蛋白聚糖。
(2) 蛋白聚糖:
a. 滲濾作用；
b. 細胞表面的輔受體；
c. 調節分泌蛋白的活性；
d. 細胞間化學信號傳遞。
(3) 膠原，彈性蛋白 ：結構作用
(4) 纖連蛋白，層粘連蛋白：黏著作用
3、膠原纖維的裝配過程都經過哪些步驟？
膠原纖維是經多步過程裝配而成，包括膠原分子的合成、分泌和修飾等步驟。
1) 內質網膜結合的核糖體上合成膠原分子的多肽鏈，最初合成的多肽鏈為前體肽鏈，稱為前α鏈(pro-αchain)。
2) 合成的前體肽鏈進入內質網腔，此前體鏈除在氨基端帶有信號肽序列外，在氨基端和羧基端尚帶有稱為前肽(propeptides)的氨基酸序列。在內質網腔中，前肽鏈中的脯氨酸和賴氨酸殘基分別被羥化為羥脯氨酸和羥賴氨酸。每一條前α鏈與其它兩條前α鏈通過由羥基形成的氫鍵相互結合，構成了3股螺旋的前膠原(procollagen)分子。此分子的裝配起始於內質網，後經高爾基體裝配完成，被包裝到分泌泡中，分泌到細胞外。
3) 前膠原被分泌到細胞外之後，前肽序列被專一的蛋白質水解酶切除，前膠原轉變成了膠原分子。
4) 膠原分子在細胞外又進一步裝配成了膠原原纖維，最後後者又裝配成了膠原纖維。原纖維一旦形成，膠原分子便通過在賴氨酸間的共價結合，加固了原纖維的結構。這種結合要依賴於原纖維結合膠原(fibril-associated collagen)（如IX型和II型膠原分子）的參與。
4、纖連蛋白分子有哪些結構特點？如何發揮作用？
1) 分子是由兩個亞基組成的二聚體，在靠近羧基端有一對二硫鍵將兩個亞基連在一起，使兩個亞基排成「V」字形。亞基多肽鏈折疊成5－6個棒狀和球形功能區，各功能區分別可同特定的分子或細胞發生轉移結合，功能區之間的連接部位可折屈，對蛋白酶敏感。
2) 多肽鏈含有三種重復序列，即I、II、III型組件，功能區即是由這三種組件重復組合而成。在III型重復中含有一專一的三肽序列，-Arg-Gly-Asp-(RGD),此RGD序列可被細胞表面基質受體中的整聯蛋白(integrin)所識別,從而同細胞結合，促使細胞同基質結合。促進細胞遷移，對細胞的遷移有導向作用
第六章 內質網和核糖體
1. 在細胞中，細胞質基質的存在有何生物學意義？
1) 中間代謝反應的進行
2) 細胞的形態與運動、胞內物質運輸以及各種大分子的定位；
3) 蛋白質的修飾與選擇性降解；
4) 維持細胞內環境(pH、離子環境)的穩定性。
2. 內膜系統包括哪幾部分？單列為一個系統的依據是什麼？
1) 它主要包括核膜、內質網和高爾基復合體三大部分，質膜、溶酶體和分泌泡均可看作是它的衍生物。線粒體和葉綠體不屬於內膜系統。
2)依據：核膜、內質網和高爾基復合體結構和功能上是連續的，在形成上具有一定的序列相關性；內膜之間通過出芽和融合的方式進行交流。
3. 糙面內質網和光面內質網在細胞的生命活動中各自承擔了什麼樣的角色？
1) 糙面內質網：
(1) 蛋白質的合成；
(2) 合成蛋白質的修飾與加工；
(3) 膜的生成；
(4) 物質的運輸；
(5) 貯積鈣離子。
2) 光面內質網：
(1) 脂類的合成；
(2) 解毒作用；
(3) 糖原代謝。
4. 糙面內質網上所進行的糖基化的機制如何？其添加的寡糖鏈又有什麼特點？
1) 糖基化的機制
(1) Asn；N-連接；
(2) 寡糖鏈已預先合成；
(3) 以焦磷酸鍵連在跨膜的磷酸多萜醇上；
(4) 新生肽鏈一旦出現Asn殘基，糖基轉移酶以焦磷酸鍵的能量將寡糖鏈從磷酸多萜醇上轉移至多肽鏈的Asn殘基上；
2) 添加的寡糖鏈特點：寡糖鏈可分為兩部分，一部分稱為核心區，該區在各種寡糖鏈中均是相同的, 且與天冬醯胺殘基直接相連的第一個糖總是N-乙醯葡萄糖胺；另一部分稱為末端區，該區在各種寡糖鏈中是不同的；

第七章 高爾基復合體與細胞分泌
1. 根據高爾基復合體的結構和功能，說明高爾基復合體在內膜系統中所承擔的角色及其地位。
1) 結構:
高爾基復合體由成摞的瀦泡疊置而成。。瀦泡的邊緣部分連接有許多大小不等的表面光滑的小管網，其周圍還存在有衣被小泡和無被小泡。一個成摞存在的瀦泡又稱為分散高爾基體，由5～8層瀦泡組成, 構成了高爾基復合體的主體結構。
分散高爾基體在結構和生化成分上具有極性，和內質網臨近的近核一側，瀦泡彎曲呈凸面, 稱為形成面或順面；在遠核的一側， 渚泡呈凹面，稱為成熟面或反面。從順面到反面，瀦泡膜的厚度逐漸增大。
2) 功能：
(1) 形成和包裝分泌物；
(2) 蛋白質和脂類的糖基化；
(3) 蛋白質的加工改造；
(4) 細胞內的膜泡運輸；
(5) 膜的轉化。
高爾基復合體在內膜系統中處於中介地位, 它在對細胞內合成物質的修飾和改造中具有重作用。許多重要大分子的運輸和分泌都要通過高爾基復合體。
2. 在高爾基復合體上所進行的糖基化與內質網有何不同？蛋白質的糖基化有何生物學意義？
1) 不同：在糙面內質網上進行的糖基化修飾大多為N-連接的糖基化，寡糖鏈與天冬醯胺的氨基基團相連，在內質網上添加上的寡糖鏈可分為兩部分，一部分稱為核心區，該區在各種寡糖鏈中均是相同的, 且與天冬醯胺殘基直接相連的第一個糖總是N-乙醯葡萄糖胺；另一部分稱為末端區，該區在各種寡糖鏈中是不同的。在高爾基復合體上進行的糖基化主要是O-連接的糖基化，寡糖鏈與絲氨酸、蘇氨酸和羥賴氨酸的羥基基團相，加工修飾只發生在寡糖鏈的末端區，核心區保持不變。
2) 蛋白質的糖基化意義：
(1) 保護蛋白質不被水解酶降解；
(2) 起運輸信號作用，引導蛋白質被包裝到運輸泡中，抵達目的細胞器；
(3) 在細胞表面形成糖萼，其細胞識別和保護質膜的作用；
(4) 影響蛋白質折疊成正確地構象，增大蛋白的穩定性。
3. 高爾基復合體在蛋白質的加工、分揀、膜泡運輸和膜轉化中各承擔了什麼樣的角色？其間 的關系又如何？
1) 高爾基復合體是蛋白質的加工、分揀的細胞器之一，與內膜系統的其它成分共同參與了膜泡運輸和膜轉化。
2)內質網的特定區域形成的有被小泡，將所合成的正確折疊和正確組裝的蛋白質運往高爾基復合體進行加工、修飾，根據蛋白質所帶有的分揀信號，反面高爾基網路對蛋白質分揀，將不同命運的蛋白質分揀開來，並經膜泡運輸將其運輸至其靶部位。在膜泡運輸過程中完成了膜的轉化。
4. 高爾基復合體各部瀦泡在組化反應上的差異，說明了一個什麼問題？與其生物學功能之間又有什麼關系？
1) 利用專一性標記酶和組織化學方法的研究結果表明，高爾基池中含有許多加工寡糖鏈的酶, 包括甘露糖轉移酶、N-乙醯半乳糖轉移酶、N-乙醯葡萄糖胺轉移酶、岩藻糖轉移酶、半乳糖轉移酶以及唾液酸轉移酶；處於不同部位的高爾基池所含有的糖基轉移酶的種類不同：
(1) 形成面的池含有使甘露糖和N-乙醯半乳糖糖基化酶，
(2) 中部區域的池含有向寡糖鏈上轉接N-乙醯葡萄糖胺的酶,
(3) 成熟面的池則含有向寡糖鏈上移接唾液酸、半乳糖和岩藻糖的酶。
2) 這些糖基轉移酶的作用是把寡糖轉移到蛋白質上，形成糖蛋白,從而可以看出，高爾基復合體的各部瀦泡在功能上高度分區化, 處於不同部位的高爾基瀦泡所含有的加工寡糖鏈的糖基轉移酶的種類不同，因此，從形成面到成熟面的瀦泡是按照一定順序對寡糖鏈進行加工的。先參與對寡糖鏈加工的酶位置偏向於順面，而後參與加工的酶偏向於反面。這種順序性加工可能有利於糖蛋白的分揀，從而使高爾基復合體能對不同的糖蛋白進行分別包裝，使其具有不同的命運。

第八章 溶酶體和微體

1. 溶酶體一旦發生異常，會引起什麼樣的疾病？各對機體又有什麼影響呢？
1) 貯積病 溶酶體酶缺失和異常時，某些物質不能被消化降解, 而遺留在溶酶體內, 便會影響細胞的代謝功能, 引發疾病(貯積病)，甚至導致機體的死亡
2) 類風濕關節炎(rheumatoid arthritis) 該種病人的溶酶體膜的脆性增加，溶酶體酶被釋放到關節處的細胞間質中，使骨組織受到侵蝕，引起炎症。
2. 微體有哪些共同特點？與溶酶體有何異同點？
1) 共同特點：
(1) 由一層單位膜膜包圍；
(2) 為一類異質性細胞器，且常常成群分布在內質網膜的附近；
(3) 微體為在一定條件下可以被誘導而進行增殖的一種細胞器。
2) 與溶酶體異同點:
(1) 相同點：由一層單位膜膜包圍；為一類異質性細胞器。
(2) 不同點：
特 征 溶 酶 體 微 體
形態大小 直徑0.2~0.5μm, 無酶晶體 直徑0.15~0.25μm, 有酶晶體
酶的種類 酸性水解酶 氧化酶類
pH 值 ～5 ～7
需氧與否 不需要 需要
功 能 細胞內消化 主要與糖異生有關
發 生 酶在RER上合成，經高爾基復合體出芽形成 酶在細胞質基質中合成，經分裂和組裝形成
標 志 酶 酸性水解酶 過氧化氫酶

3. 既然線粒體是進行細胞內氧化作用的重要細胞器，那麼過氧化物酶體的存在又有什麼意義
呢？
在進化過程中，當真核細胞進入需氧生活階段時，便產生了過氧化物酶體這種細胞器。後來，隨著線粒體的出現, 線粒體便開始占據進行氧化作用的主導地位, 過氧化物酶體也就開始逐漸退化，其所含有酶的種類和數量減少，甚至在某些細胞類型中完全消失。但由於其仍具有一定功能，故而在許多細胞類型中被保留下來。細胞中過氧化物酶體的功能：
1) 是細胞內糖、脂和氮的重要代謝部位。
2) 參與了長鏈脂肪酸的降解，乙醚磷脂和膽汁酸的生物合成，膽固醇、多胺、草酸鹽、植烷酸、二羧酸以及幾種葯物等的代謝轉換。
3) 在植物細胞中，過氧化物酶體是乙醇酸氧化的場所。

第九章 細胞骨架與細胞運動
1. 細胞骨架在細胞中僅僅起支持和形狀維持功能嗎？談談你對細胞骨架功能的認識。
1) 不是
2) 細胞骨架廣義上包括細胞外基質、細胞核骨架、細胞膜骨架和細胞外基質四個部分，狹義上上細胞骨架即為細胞質骨架，包括微管、纖絲和微梁網架(microtrabecular lattice)三大類纖維狀成分，纖絲又可分為微絲(microfilament) 中間絲(intermediate filament)和粗絲(thick filament)三類。
3) 從狹義上講細胞質骨架的功能也不僅僅起支持和形狀維持功能，還有：
(1) 維持保持內膜性細胞器的空間定位分布；
(2) 胞內運輸；
(3) 與細胞運動有關；
(4) 形成紡錘體，協助染色體運動；
(5) 胞質環流；
(6) 參與橋粒與半橋粒的形成，細胞連接；
(7) 保持細胞的整體性。
2. 細胞內同時存在微管、微絲和中間絲等幾種骨架體系，它們在細胞的生命活動中各承擔了什麼樣的角色？其間又有何關系？
1) 微管功能：
(1) 支持和維持細胞的形態；
(2) 維持保持內膜性細胞器的空間定位分布；
(3) 細胞內運輸；
(4) 與細胞運動有關；
(5) 紡錘體與染色體運動；
(6) 纖毛和鞭毛運動；
(7) 植物細胞壁形成；
2) 微絲功能
(1) 維持細胞外形；
(2) 胞質環流；
(3) 變形運動；
(4) 支持微絨毛；
(5) 形成微絲束與應力纖維；
(6) 胞質分裂；
3) 中間絲功能：
(1) 在從細胞核到細胞膜和細胞外基質的貫穿整個細胞的結構系統中起著廣泛的骨架功能，該骨架具有一定的可塑性，對維持細胞質的結構和賦予細胞機械強度方面具有突出的貢獻；
(2) 參與橋粒和半橋粒的形成，在相鄰細胞之間、細胞與基膜之間的連接的形成和功能上均具有重要功能；
(3) 很可能還參與細胞內機械或分子信息的傳遞；
(4) 與細胞分化可能具有密切的關系。
微管、微絲和中間絲共同構成了細胞內精密的骨架體系, 三者在細胞的各種生命活動中既相互配合又各有分工，E. Fuchs(1998)根據自己的實驗結果認為網蛋白(plectin)在介導微管、微絲和中間絲之間的連接中具有結構性功能。
3. 微管是如何進行胞內細胞器的定位、遷移及胞內物質運輸的？
馬達蛋白與微管相互作用，進行細胞器的定位、遷移及胞內物質運輸，馬達蛋白有兩種：即胞質動力蛋白和驅動蛋白，具有ATP活性。
1) 驅動蛋白與內質網膜的細胞質面結合，延微管向細胞四周施以拉力，從而使內質網在細胞質溶質中展開分布。反之，細胞質溶質動力蛋白與高爾基體膜結合，延微管向近核方向牽拉，從而使高爾基體位於細胞中央；
2) 微管是為運輸物質提供軌道並對運輸方向具有指導作用；運輸的動力來自馬達蛋白(motor protein)，胞質動力蛋白可沿微管由"+"端向"-"端移動，為膜泡和細胞器的胞內運輸和纖毛運動提供動力。，胞質動力蛋白同被運輸膜泡或細胞器膜上的受體蛋白間接相連, 從而識別和結合被運輸物, 達到選擇性運輸的目的；驅動蛋白可沿微管由"-"端向"+"端移動, 在胞內物質運輸中具有重要作用。

3、海葵怎麼吃

說到海葵，很多人可能都不知道。事實上，根據網路詞條的解釋，海葵是一種生長在水裡的食肉動物，屬於刺胞動物，六放珊瑚亞綱的一目，是一種構造非常簡單的動物，沒有中樞信息處理機構，也就是說它連最低級的大腦基礎也不具備。值得一提的是，雖然海葵看上去很像花朵，但其實是捕食性動物，它的幾十條觸手上都有一種特殊的刺細胞，能釋放毒素。

那麼，海葵對人體都有哪些功效？

事實上，經過研究發現，海葵具有鎮靜、止咳、降壓、抗凝、抗菌等作用，甚至還有「通乳下奶」作用。因此，海邊人們稱之為「石奶」。海葵的營養價值非常豐富，非常適合用來燉湯，如果在燉湯的時候在其中加入人參、西洋參的話，效果也餓會更好。最近研究表明，海葵可入葯，沿海漁民常用它來治療風濕性關節炎。

事實上，海葵還有抗缺氧、抗負壓的作用，其功效與人參、刺五加等葯物媲美。值得一提的是，在我國的民間一直都有一觀點，那就是海葵有「滋陰壯陽」的補益功能。

那麼，平時我們應該如何吃海葵？

事實上，海葵的吃法也是非常簡單的，我們可以涼拌，也可以做湯。海葵的處理方法如下：

我們可以先用鹽抓一下，值得注意的是，一般一斤海葵要用一兩半的鹽。做完這些之後，然後用水漂干凈(主要是漂干凈)，再用燒開水抽過，最後過下冷水。事實上，這些步驟是非常關鍵的，一定不能夠省略，因為不經過這些處理步驟的話，海葵將會變得非常的腥，而且就算是經過烹飪之後，也會無法下咽。

總而言之，海葵是一種營養價值非常豐富的食物。

4、海葵可以吃嗎

海葵不可以吃，它的幾十條觸手上都有一種特殊的刺細胞，能釋放毒素。

海葵（學名：Actiniaria）是一種長在水中的食肉動物，屬於刺胞動物，六放珊瑚亞綱的一目，是一種構造非常簡單的動物，沒有中樞信息處理機構，也就是說它連最低級的大腦基礎也不具備。

海葵是無脊椎動物，腔腸動物門，珊瑚綱，單體的兩胚層低等動物。其無外骨骼，全部生活於海洋中。暖海 中的個體較大，體呈圓柱形，下端(基部)稍膨大，稱基盤，能分泌粘液。由於粘液和肌肉的作用，可固著在淺水的岩石、木樁或貝殼、蟹螯上，有的種類一旦固著後便不再移動，也有的種類可在上面微微滑動。

海葵上端為扁圓的口盤，中央有1個長縫狀的口，一般在口的兩側各有1個較窄的凹陷，稱為口道溝，口道溝壁上的細胞具有纖毛，當纖毛擺動時，可引起含有微小生物的新鮮水流沿口道溝不斷進入消化腔，不僅可以獲得食物，也可進行氣體交換，含有代謝廢物的水流，再經口道和口的中央部分流出。

(4)類風濕關節炎錨定葯物擴展資料：

海葵基因組成

海葵看上去頗似獨特的水下植物，但長期以來被歸類為掠食性動物。從基因角度來講，它們的基因組結構類似於人類基因，是一種半植物半動物的生物，同時，它們還呈現出類似植物的特徵。

進化生物學家認為，海葵基因包含的元素類似於果蠅和其它動物，暗示著這種基因調控類型存在於大約6億年前，其歷史可追溯至蒼蠅、海葵、人類的共同祖先物種。

科學家在海葵體內還發現一種基因——HYL-1，它對於植物生成微核糖核酸必不可少，此前在任何動物體內均未曾發現過。這項研究表明，最早的生物進化與植物和動物體內的微核糖核酸分子密切相關。

總而言之，雖然海葵DNA的基因組、基因指令和基因調控與脊椎動物驚人相似，但後轉錄基因調控類似於植物，其歷史可追溯至動物和植物的共同祖先。這是首次在刺細胞動物(包括海葵在內的生物群)和「高等動物」之間發現的本質差異。

參考資料： 海葵-網路

5、高基民教授事跡介紹在醫葯科技方面有哪些突出貢獻

曾獲國家II類新葯證書一個，軍隊科技進步二等獎、廣東省科技進步二等獎各一項，擁有發明專利三項、已申報發明專利12項。出國留學前，曾承擔過國家863分題、國家自然科學基金、廣東省重大項目、軍隊和廣東省自然科學基金各一項。發表SCI研究論文40餘篇，其中作為第一或責任（含共同責任）作者發表SCI論文20篇。在生物技術制葯領域，取得了如下成績： 1. 作為主要研發者成功研製了「重組人粒細胞集落刺激因子注射液」（於1998年獲新葯證書），並實現產業化。該產品1998年列入國家火炬計劃，2000年被評定為江蘇高新技術產品，已實現利稅近億元。2.利用細胞膜表面蛋白質的伯氨易生物素化以及生物素與鏈親和素的高效超強結合——這兩個特性，發明了一種快速、高效、安全的細胞膜表面錨定修飾技術（國家863計劃2006AA02Z4C4，申請發明專利9項，已授權1項；發表研究論文18篇，其中SCI收錄5篇），並發展了一種防治表淺膀胱癌術後復發、安全有效的新型免疫療法（現正在申報臨床研究批文）。該平台還可適用於其它腫瘤，有望形成有自主知識產權的新型膜表面修飾腫瘤疫苗產業群。3. 利用脂聯素球部可自發聚集形成三聚體的特性，將其與可溶性腫瘤壞死因子受體II連接形成雙功能融合蛋白,研製成功了一種新型高效的TNFα拮抗劑(申請發明專利2項，已授權1項), 有可能成為治療類風濕性關節炎、肥胖症、II型糖尿病、冠心病和脂肪肝的新葯[國家「重大新葯創制」科技重大專項項目(2009ZX09103-649)]。現主持省部級以上科研課題6項：國家863計劃重大項目「前列腺治療性疫苗」(2012AA02A407)、國家自然科學基金重大研究計劃培育項目 「連接B[a]P/B[a]PDE誘導的肺慢性炎症微環境至肺癌發生發展的分子機制」 (9102970)、 國家自然科學基金面上項目「 JNK1經VHL-非依賴途徑調節HIF-1α蛋白降解的新功能及其機制研究」 (30971516)和DGKα和ζ協同調控T 細胞無能和調節性T 細胞功能的分子機制(31270958)、國家自然科學基金海外及港澳學者合作基金「砷暴露下p50調控細胞凋亡的分子機制研究」(81229002，中方負責人)等。

6、船員在船上久了會有什麼職業病，找船員做老公好嗎？

好。只需要兩人感情好例可。每個職業都有利弊。找老公找個疼你的。

也許他賺錢不多，也沒有什麼本事，只是一直在外打工，但他願意把所有的錢都給你，工資卡給你，他總是覺得自己做得不夠好，賺錢太少，委屈了你。

有時候，他就是口袋裡只有幾塊錢了，但還是要買麵包給你，自己餓一頓，也不會有牢騷。你是他心中的「公主」，不能餓壞了，不能嫁給他，就變成了「勞碌命」。

風濕職業病

海員長時間在海上這種潮濕的環境中，容易得風濕關節炎，聽一些海員說，某些時候去按摩一下，工作人員一下就能看出是不是海員，為什麼呢？濕氣太重。

靜脈曲張職業病

這個毛病主要是駕駛員容易得，駕駛員值班是不容許坐的(駕駛台只有一張椅子是船長坐的)，長時間站立，都容易得靜脈曲張，飯店的廚子也一樣。

心理職業病

船舶是個相對封閉的空間，海員每天面對的都是這么幾個人，剛上船前三個月把能聊的話題都聊完了，聊無可聊。船上有個新鮮事能聊一個星期。每天重復一樣的工作，單調乏味的生活，有些海員回到岸上都有點自閉，少言寡語。

(6)類風濕關節炎錨定葯物擴展資料

一、船員的門檻低：做船員不需要很高的學歷，初中以上學歷就可以。由於世界高級船員緊缺，培養高級船員的院校門檻相對較低，國家扶持政策相對優惠。對於求職者的學歷，很多單位不十分苛求。

二、一次投資，終生受益：培訓高級船員只需二年、三年時間，學習合格取得國家承認的中專、大專、本科、研究生學歷文憑和相關的一切船員證書。只要身體條件許可，可以做到55-60歲；證書的有效期限為5年

三、船員收入高：拿到船員證件後，高級船員只要上船換出證書後第一年就有可能能賺到10萬-15萬元左右的純收入，隨著職務的提升每年固定工資15萬-40萬元左右要遠遠超出陸地上的工作收入；

7、門式起重機防風錨定裝置

可以安裝防風電動液壓夾軌器

8、求助英文翻譯成中文。

我借到的是同一篇測試稿，找材料的時候無意找到這兒來的。。我表示有道和google的翻譯完全不靠譜，還不如自己翻。。

9、NF-KB是什麼

NF-KB（核因子激活的B細胞的κ-輕鏈增強）是一種蛋白質復合物，其控制轉錄的DNA，細胞因子產生和細胞存活。

NF-KB幾乎存在於所有動物細胞類型中，並參與細胞對刺激的反應，如應激，細胞因子，自由基，重金屬，紫外線照射，氧化LDL和細菌或病毒抗原。NF-KB在調節對感染的免疫應答中起關鍵作用。

NF-KB的不正確調節與癌症，炎症和自身免疫疾病，感染性休克，病毒感染和免疫發育不當有關。NF-KB也與突觸可塑性和記憶過程有關。

(9)類風濕關節炎錨定葯物擴展資料：

NF-κB由Ranjan Sen（NIH）在諾貝爾獎獲得者David Baltimore的實驗室中通過其與B細胞中免疫球蛋白輕鏈增強子中的11鹼基對序列的相互作用而發現。

核因子-kB（NF-kB），是細胞內重要的核轉錄因子。它參與機體的炎症反應、免疫應答，能調節細胞凋亡、應激反應，NF-kB過度激活，與人類許多疾病如類風濕關節炎、心臟與腦部疾病的炎症變化等相關，因此通過葯物來抑制NF-kB信號轉導通路，可能會成為治療的手段。

NF-kB分子的N端含Rel同源域，參與其和DNA結合、參與二聚體化，能被NF-kB抑制物（TeB）結合、抑制；NF-kB分子內還有核輸出域、核定位域、轉位活性域等，C端有反式轉錄激活域。

p50/p65NF-KB能與靶基因啟動子免疫球蛋白k輕鏈基因轉錄增強序列（kB序列）特異結合。RelA/c-Rel二聚體，能與靶基因啟動子其他序列結合。

參考資料來源：網路-NF-kB信號通路