滑膜病變是類風濕性關節炎的顯著特點之－。主要表現為滑膜的水腫。肥厚和增生。纖維母細胞之血管增生。纖維蛋白原沉積等。這些變化的輕重依病程而異。滑膜水腫和纖維蛋白原沉積是類風濕關節炎的最早期變化。在臨床上則表現為類風濕性關節炎受累關節的腫脹。在類風濕性關節炎的慢性階段，滑膜以增生為主。
2、類風濕的危害
1、毒副作用:由於疾病給人帶來極大的痛苦，加之治療方式不正確，用葯不合理的現象比比皆是，甚至用假葯來治療，類風濕的危害會導致葯物的毒副作用，讓疾病雪上加霜。
2、合並腫瘤:由於類風濕性關節炎本身就是因為自身免疫紊亂，如果不及時治療容易引起腫瘤的發生，傳統的葯物治療都含有免疫抑制劑，而這類葯品有一定的致癌性，。
3、口腔潰瘍:由於患者長期服用免疫抑制劑，常常會出現口腔潰瘍，並且伴有惡心嘔吐、厭食等不良反應。
3、（多選）下列疾病與溶酶體有關的是（）A．矽肺B．類風濕性關節炎C．糖原沉積病D．脂質沉積
溶酶體結構和功能異常引起的疾病，稱為溶酶體病．
A、矽肺：二氧化硅塵粒（矽[xī]塵）吸入肺泡後被巨噬細內吞噬，含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合並成為次級溶酶體．二氧化硅的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵，導致吞噬細胞溶酶體崩解，細胞本身也被破壞，矽塵釋出，後又被其他巨噬細胞吞噬，如此反復進行．受損或已破壞的巨噬細胞釋放「致纖維化因子」，並激活成纖維細胞，導致膠原纖維沉積，肺組織纖維化，A正確；
B、類風濕關節炎屬於自身免疫病，此病所表現出來的關節骨膜組織的炎症變化以及關節軟骨細胞的腐蝕，被認為是細胞內的溶酶體的局部釋放所致．其原因可能是由於某種類風濕因子，如抗IgG，被巨噬細胞、中性粒細胞等吞噬，促使溶酶體酶外逸．而其中的一些酶，如膠原酶，能腐蝕軟骨，產生關節的局部損害，而軟骨消化的代謝產物，如硫酸軟骨素，又能促使激肽的產生而參與關節的炎症反應，B正確；
C、II型糖原累積病（Pompe病或稱龐貝氏病）：溶酶體缺乏α-1，4-葡萄糖苷酶，糖原在溶酶體中積累，導致心、肝、舌腫大和骨骼肌無力．屬常染色體缺陷性遺傳病，患者多為小孩，常在兩周歲以前死亡，C正確；
D、脂質沉積性肌病是指在肌肉中有異常含量的脂質沉積，且為主要的病理改變．溶酶體內的酶活性不足（主要是酸性水解酶）、激活蛋白、轉運蛋白或溶酶體蛋白加工校正酶的缺乏而引起溶酶體功能缺陷，造成次級溶酶體內相應底物不能被消化，底物積蓄，代謝障礙，形成貯積性疾病，稱為溶酶體貯積症，溶酶體貯積症不僅影響機體某個器官的正常功能，往往也會影響到整個機體代謝活動的協調性，引起多種疾病．目前已知此類疾病有40種以上，大致可分為糖原貯積病、脂質沉積病和黏多糖沉積病等幾大類，D正確．
故選：ABCD．
4、不典型類風濕性關節炎的類型和表現有哪些？
（1）發熱型類風濕
①長期高熱為主要表現的類風濕。本症的臨床特點是長期發熱，皮疹，關節炎，肝脾和淋巴結腫大，血沉增快，白細胞增多和嗜酸性粒細胞增多或不消失，血中無細菌生長，抗生素治療無效而激素治療有效。
發熱前可有感冒、咽炎、扁桃體炎、肺炎、外傷、寒冷等誘發因素。
發熱多半在38℃～ 40℃以上，常為不規則持續性間歇熱。一般於每日午後開始發熱，至傍晚或半夜熱退。有的患者從午夜或早晨開始發熱，黎明或早飯後降至正常。發熱可持續數周、數月、甚至十多年，有的從兒童期開始發熱，至成人時仍發熱。當發熱患者發展為類風濕性關節炎的關節腫痛出現之後，體溫轉為持續性低熱，發熱間期延長或迅速降至正常，即所謂「關節一腫，發熱到頭」。
②長期低熱為主要表現的類風濕。這種患者的症狀極不典型，往往被誤診為結核或風濕熱，但經過密切觀察，還是能夠確診的。
患者體溫長期在37.2℃～ 38℃之間，很少超過38℃。低熱可持續數月至數年。低熱期間全身症狀雖不重但較多，且是類風濕性關節炎的前驅期表現，如明顯乏力、易累、倦怠、多汗（尤其是額部、口鼻周圍、鼻尖和手足掌部），全身肌肉和多關節遊走性疼痛或不定位的肢體酸痛不適，肢體發涼、麻木及蟻走感等等。這些表現當天氣變化、陰雨天、寒冷尤其感冒時加重。於低熱和以上全身症狀出現數周或數月之後，出現關節（雙手多見）或全身僵硬現象，以晨起或睡醒後顯著，活動後消失。通常經數月至1 ～ 2 年低熱與上述前驅期表現之後，出現典型類風濕性關節炎症狀。之後，低熱消失或因關節腫痛突出而退居次位。
（2）單關節炎
單關節型類風濕常從髖、膝、踝單關節開始發病，以後病變始終在某一個關節上，反復腫痛，緩解與加重緩慢交替進行，且常伴有其他關節疼痛（但不腫），病程可持續一年至數年，最終伴發骨關節病，可留有輕度關節畸形和功能障礙。如能早期正確診斷和治療，多半能夠治癒，預後良好。只有少數發展為多關節炎，而病程經過轉為慢性。此型多見於兒童和青少年。
（3）少關節炎
此型類風濕的關節炎症多半固定在2 ～ 3 個關節上，常見的發病關節為腕、踝、膝、跖、髖。關節症狀較輕，發展較緩慢，有較長時間的緩解期，有半數伴有虹膜睫狀體炎。經積極治療後可完全控制或治癒，可留有關節粗大、微痛或僵硬、強直。部分患者經數周數月後復發，轉為亞急性和慢性。但一年內發病關節不超過四個且未伴有虹膜睫狀體炎者，預後良好。此型多見於兒童和青少年。
（4）「乾性」關節炎
所謂「乾性」關節炎，即臨床上以關節僵硬、攣縮為主要表現的類風濕性關節炎。關節腫脹不明顯或無腫脹，劇烈疼痛或反而無痛，但關節破壞及增生發展得很快，數月至1 ～ 2 年內即可使關節毀損變形，發展成殘廢。此型的類風濕病變可能是首先在骨組織內發生肉芽腫而後波及關節，才致關節的病變，而關節腔內的滲出液很少。
（5）內臟型類風濕
內臟型類風濕多發於兒童和青少年，炎症活動度高，多數伴發類風濕皮下結節、白細胞增多、血沉持續增快、嚴重貧血、類風濕因子陽性且滴度很高，以及肝脾和淋巴結腫大，同時伴有一個或幾個內臟受累的表現。其特點是當內臟症狀突出時，關節腫痛的表現一般是中等的，有時較輕微或退居次要地位。
①心臟病。有人統計類風濕性心臟病的臨床發病率為14.5%。
有些患者的心臟病極輕，臨床無症狀，故屍檢結果發病率更高，約38.8%。由此看來類風濕性心臟病的發病率比人們的印象要高得多。
類風濕性心臟病表現為心包炎、心肌炎和心內膜炎。值得慶幸的是病變很輕，一般無臨床症狀，只有當類風濕病變高度活動時，才出現一些心臟症狀，且不發生心力衰竭，心臟病經治療後很快消失。
②血管炎。是類風濕內臟型中最嚴重的一種，被稱為壞死性動脈炎、惡性類風濕。血管的炎症和血管的閉塞性病變是本病的重要病理性改變。臨床上分為兩型：一型是四肢末端的血管炎，表現為指、趾的壞死，甲床瘀斑；另一型為累及內臟多器官的全身性血管炎，臨床病情急，表現為不對稱性多神經炎、發熱、白細胞增多、肢體壞死、各種內臟損害等，預後不良。
③肺損害。可發生慢性間質性肺炎，表現為長期不明原因的咳嗽、咯痰、發熱、呼吸困難、胸痛、肺部、羅音、發展為肺氣腫，形成肺纖維化。在類風濕活動期，胸膜發生滲出性炎症，可出現胸水，抗生素治療無效而激素治療顯著，多在一周內消退。
5、類風濕性關節炎的病理改變
病理尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。
（一）細菌因素
實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子（RF）。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。
（二）病毒因素
RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。
（三）遺傳因素
本病在某些家族中發病率較 高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原（HLA）-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。
（四）性激素
研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕葯的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用.寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。
6、請問類風濕性關節炎吃什麼葯有效果啊？
類風濕性關節炎就是折磨人，建議你去醫院開點正清風痛寧緩釋片給你媽媽，這個葯的成分很安全，是從傳統中葯青風藤里提取的青藤鹼，具有祛風除濕，活血通絡，利水消腫的作用，對類風濕性關節炎患者有很好的幫助。
7、如何對類風濕性關節炎進行臨床分期？
國內有人主要根據臨床表現將類風濕性關節炎分為五期，這樣分期有利於類風濕性關節炎的綜合治療。
（1）急性期（類風濕早期）。臨床上起病急，關節明顯腫痛，伴有關節周圍組織輕度水腫，局部溫度增高，壓痛，可有關節積液徵象，關節活動受限或完全不能活動。晨僵時間不超過一個小時，或因疼痛而不表現晨僵。病程在2 ～ 6 個月至1 年之內，或已確診的類風濕患者新發病的關節腫痛在1 ～ 6 周。實驗室檢查見血沉增快，類風濕因子多為陽性。關節X 線見關節腫脹，關節間隙增寬及關節周圍軟組織腫脹，骨質疏鬆。
此期的病理學改變表現為急性滑膜炎。經有效治療後關節的炎症可迅速消退、腫痛完全消失，或僅留關節微痛或酸困不適，可完全控制1 ～ 3 年以上或治癒。因此，此期是爭取完全控制或治癒的關鍵時期，必須及早正確診斷和及時治療。但若治療不當或不徹底，大多數患者在3 ～ 6 個月之內又急性發作，加重或惡化，逐漸轉入亞急性期。
（2）亞急性期（類風濕中期）。臨床上，多關節腫痛，緩解與惡化呈波浪式反復發作和交替進行；晨僵在1 ～ 6 小時；病程在1 ～ 3年；實驗室檢查見血沉持續性增快，類風濕因子多陽性；X 線檢查，出現局灶性骨質破壞，明顯的骨質疏鬆或囊性變，骨膜反應，關節間隙輕度狹窄。
此期的病理學改變為急性滑膜炎進展，出現血管炎和肉芽組織，血管翳開始形成。此期離不開抗風濕止痛葯，當量小或間隔時間較長（6 小時以上）時，不能有效止痛和緩解僵硬症狀；一旦停葯，關節與全身症狀迅速加重或惡化，血沉回升，類風濕因子轉陽性。
但此期經有效而合理地治療後，可控制3 個月至3 年。
（3）慢性期（類風濕晚期）。臨床上，多由亞急性期轉變而來。
多關節腫痛相繼發作，幾乎沒有緩解期，但關節腫痛的程度可比較輕，不知不覺地逐漸發生關節脫位、變形和強直，形成典型的類風濕手或類風濕足。關節周圍肌肉萎縮，全身情況不良，多有消瘦、貧血或嚴重內臟損害及肝、脾和淋巴結腫大等。晨僵在6 小時以上。
病程一般在3 年以上，可持續十多年或數十年。實驗室檢查見血沉增快或正常，類風濕因子持續陽性。X 線檢查見骨質疏鬆廣泛。骨質破壞明顯，且為多關節、關節面侵蝕、融合，關節間隙顯著狹窄或消失，關節脫位、變形、增生、強直。
此期在病理學上，見血管翳侵入軟骨及骨，軟骨和骨組織嚴重破壞，纖維性和骨性增殖。此期治療較困難。離不開治療，一般抗風濕葯的效果多半不穩定，但經過強有力而合理地治療，骨破壞可以修復。此期應強調綜合治療，以延緩和控制病變的進展。
（4）緩解期。急性、亞急性和慢性期患者經過有效而合理的治療，多數能進入緩解期。進入緩解期的患者，關節腫脹消退，疼痛顯著減輕，可有輕微壓痛，肌肉萎縮與關節活動受限好轉，晨僵小於30分鍾；血沉等實驗檢查指標降低或明顯好轉；關節X 線檢查有所改善。
此期在病理學上呈靜止或緩慢進展狀態。臨床上仍需要小劑量或間斷性治療。
（5）穩定期。急性和亞急性期的患者，經有效而合理的治療，病變可穩定3 個月至3 年，部分患者可以痊癒。穩定期患者，關節腫疼完全消失，關節活動受限及肌肉萎縮顯著好轉或消失；晨僵偶有或無；血沉等實驗室指標恢復正常；關節X 線表現同慢性期，但骨質破壞基本靜止，出現修復和增生或完全恢復正常。
此期的病理學改變呈靜止狀態或正常，臨床上一般不需要特殊治療。