1、風濕的病理原因是什麼
中醫認為類風濕的病理病機是什麼？
一．邪氣偏勝致病:
因風、寒、濕、熱、寒熱、痰、淤等病邪所致的類風濕性關節炎，此皆屬實證范疇。臨床上既可單一的病邪致病，又可相並致病。其病邪總以邪阻絡脈常見。
1．風邪致病：風為陽邪，其性善動而數變，又為百病之長。在類風濕性關節炎中，約有70%的病人因風邪傷害而致病。一般在類風濕性關節炎的早期或間歇後的再發時，易見到風邪侵害的表現。
2．濕邪致病：濕為陰邪，其性重濁。濕氣重者為著痹。著，不易消除之意。肢體困著疼痛，經久難愈，乃是濕邪致病的特徵。氣候潮濕或涉水作業，多可導致濕邪致痹。臨床上濕邪多與風、寒、熱相兼為病。
3．寒邪致病：寒為陰邪，其性凝滯，主痛。寒邪致病多關節疼痛劇烈，痛位固定，伴四肢不溫、形寒，逢陰寒之氣則痛著。臨床上單純寒邪致病並非少見，但與濕邪相合為病更為多見，亦可與風邪相兼為病。
4．熱邪致病：熱為陽邪，多以關節灼痛、腫脹紅赤、惡熱為主要表現。每因感於外界陽熱之邪；或素體陽盛，又感風寒濕之邪，郁而化熱致病。在類風濕性關節炎中，熱盛郁久，則發為火毒，其症狀加劇，證情險惡，俗雲「白虎歷節」以名其證，根據熱盛所極之變，實為「火毒痹」之證。
5．濕熱致病：初發既具濕熱表現者為感受自然界的「濕熱」之邪，此病不是兩種邪氣相加而致，而是一種單獨的邪氣，即「濕熱」之邪。
6．寒熱致病：初發即具寒熱表現者為感受自然界的「寒熱」之邪，此病不是兩種邪氣相加而致，而是一種單獨的邪氣，即「寒熱」之邪。
7．痰濁致病：在類風濕中晚期多可見到痰濁之證，痰邪大多來源於津傷和濕聚，津傷有寒邪凝濁和熱邪灼煉而成；濕聚有外濕浸漬壅盛和內濕停蓄而致。
8．淤血致病：在類風濕中晚期多可見到淤血之證，淤血的生成，可見於寒濕痰濁痹阻、氣滯失運、陽虛寒凝等因素，以致絡道不通而發病，則可見「淤痹」。淤痹多以關節、肌肉刺痛，肢體麻木，淤斑為主要表現。
二．正氣虛衰致病：
因臟腑虛弱、氣血陰陽不足等正氣虛衰所致的類風濕性關節炎，此皆屬虛症之疇，統稱為「虛痹」。其病機總以氣血陰陽不足，致臟腑形體的絡脈失養所致。
1．臟虛致病：臟腑虛弱不足，是類風濕性關節炎較常見的一種發病原因， 在類風濕性關節炎，以腎虛較為常見。
（1）先天稟賦不足：由於先天不足，腎精素虧，骨絡失充，骨節失於奉養，則發生病變。
（2）後天虛勞損傷：由於房勞、產傷；長期勞累，抗邪力下降；飲食不節，久之傷及脾胃；精血暗耗，肝失所藏，筋失所養等，均可導致關節、肌肉、筋膜的病變。
2．氣血虛損致病：由於脾虛氣化不足，或久勞氣血暗耗，或大病久病之後，或失血之後，均可導致氣血不足。氣血不足，不能充養絡脈，以致皮、肉、筋、骨和臟腑失養，而發生「氣血虛痹」。
2、簡述風濕病的基本病理變化及病變的特異性
風濕病是一組與A組β型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。病變主要累及全身結締組織和血管，常形成特徵性風濕肉芽腫，即Aschoff小體。病變最常累及心臟、關節、血管等處，以心臟病最為嚴重。風濕病的急性期有發熱、心臟和關節損害、環形紅斑、皮下結節，舞蹈病等症狀和體征。風濕病的基本病理變化為風濕小體，即Aschoff小體。該病的發展過程較長，可分為三期：
(一)變質滲出期
風濕病的早期改變。在心臟、漿膜、關節、皮膚等病變部位變現為結締組織機制的粘液樣變性和膠原纖維素樣壞死。
(二)增生期或肉芽腫期
此期病變特點是在變質滲出的基礎上，在心肌間質，心內膜下和皮下結締組織中，可見特徵性的肉芽腫性病變，稱為風濕小體或Aschoff小體。風濕小體是由成群的風濕細胞聚集於纖維素樣壞死灶內，並由少量的淋巴細胞和漿細胞構成。風濕細胞是由增生的巨噬細胞吞噬滲出的纖維素樣壞死物質轉變而來的。
(三)纖維化期或硬化期
風濕小體中的壞死細胞逐漸被吸收，轉變為成纖維細胞，使風濕小體逐漸纖維化，最後形成小的梭形瘢痕。此病變期可持續2~3個月。
由於風濕病的病程具有反復發作的性質，在受累器官和組織中常可見到新舊病變同時並存的現象。病程持續反復進展，纖維化的瘢痕不斷形成，破壞組織結構，影響器官功能。
3、類風濕性關節炎的病理改變
病理尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。
（一）細菌因素
實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子（RF）。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。
（二）病毒因素
RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。
（三）遺傳因素
本病在某些家族中發病率較 高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原（HLA）-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。
（四）性激素
研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕葯的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用.寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。
4、類風濕關節炎的基本病理改變是
滑膜病變是類風濕性關節炎的顯著特點之－。主要表現為滑膜的水腫。肥厚和增生。纖維母細胞之血管增生。纖維蛋白原沉積等。這些變化的輕重依病程而異。滑膜水腫和纖維蛋白原沉積是類風濕關節炎的最早期變化。在臨床上則表現為類風濕性關節炎受累關節的腫脹。在類風濕性關節炎的慢性階段，滑膜以增生為主。
5、類風濕性關節炎有什麼病理表現？
類風濕性關節炎是一種以關節和關節周圍組織的非感染性炎症為主的全身性疾病，如累及其他臟器，可引起心包炎、心肌炎、胸膜炎，還可並發血管炎以及末梢神經損害等。
本病患者可出現關節症狀和關節外症狀。
關節症狀的早期表現為：對稱性多關節紅腫熱痛，常見四肢小關節指間近端關節梭形腫脹，掌指(跖趾)、腕、膝、肘、踝甚至顳頜關節等腫痛。晨起關節僵硬，午後逐漸減輕，為本病重要特徵。中、晚期表現為：隨著病情進展轉為慢性、遷延性，關節滑膜滲出發展為增殖、肉芽病變，關節活動受限，繼而侵蝕骨、軟骨，引起關節面移位及脫臼，加上韌帶、關節囊及關節周圍組織破壞，致使關節變形。
關節外症狀表現在皮膚、眼部和骨胳肌內系統。部分患者出現皮下結節，多發於受壓和受摩擦的部位。結節可呈移動性或固定性，無痛或稍有壓痛，圓形或橢圓形，質地堅韌如橡皮，直徑1～3厘米大小不等，一般有結節的患者，多示病情活動，預後較差。患者常見鞏膜或角膜周圍深層血管充血，視物模糊，表現為慢性結膜炎、鞏膜炎、虹膜炎、脈絡膜炎、角膜結膜炎等。還可出現肌炎、腱鞘炎、骨質疏鬆所致的病理性骨折等。
本病患者嚴禁風寒、潮濕等誘發因素，出汗後不可當風。根據身體狀況，適當活動，可減輕症狀，有利於康復。要保持情志暢達，避免消極情緒。
6、對風濕病最具病理診斷意義的病變是？
風濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。本病主要侵犯全身結締組織，最常累及心臟和關節，以形成風濕小體為其病理特徵。