銀屑病關節炎基因

1、牛皮癬的關節炎（銀屑病關節炎）要怎麼辦

病因尚未完全明了。本病的發生與遺傳、免疫、環境、感染之間復雜的相互作用有關。 遺傳在銀屑病性關節炎的發病機制中，遺傳因素具有明顯重要性，並顯示遺傳的多基因性。早期的家族研究提示，在患有銀屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。

2、銀屑病關節炎【銀屑病關節炎】

您好： 銀屑病關節炎的治療與強直性脊椎炎及類風濕性關節炎治療類似，免疫抑制劑、慢作用葯物、非甾體抗炎葯、中成葯、中葯湯劑、激素及生物制劑幾大類具體情況具體對待。 （陝西省中醫院黨建軍大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

3、銀屑病關節炎的診斷

1.皮膚表現
皮膚銀屑病是PsA的重要診斷依據，皮損出現在關節炎後者診斷困難，細致的病史，銀屑病家族史，兒童時代的滴狀銀屑病，檢查隱蔽部位的銀屑病（如頭皮，臍或肛周）和特徵性放射學表現（尤其是手關節的「筆帽狀」骨改變）可提供重要線索，但應除外其他疾病和定期隨訪。
（1）指（趾）甲表現 頂針樣凹陷（>20個），指甲脫離、變色、增厚、粗糙、橫嵴和甲下過度角化等。指（趾）甲病變是惟一的銀屑病可能發展為PsA的臨床表現。
（2）關節表現 累及一個或多個關節，以指關節、跖趾關節等手足小關節為主，遠端指間關節最易受累，常呈不對稱、關節僵硬、腫脹、壓痛的功能障礙。
（3）脊柱表現 脊柱病變可有腰背痛和脊柱強直等症狀。
2.診斷依據
銀屑病患者有炎性關節炎表現即可診斷銀屑病關節炎。因部分患者銀屑病變出現在關節炎後，此類患者的診斷較困難，應注意臨床和放射學檢查，如銀屑病家族史，尋找隱蔽部位的銀屑病變，注意受累關節部位，有無脊柱關節病等。但在作出診斷前應並排除其他疾病。

4、銀屑病關節炎是怎麼引起的？

病因尚未完全明了。本病的發生與遺傳、免疫、環境、感染之間復雜的相互作用有關。
1.遺傳在銀屑病性關節炎的發病機制中，遺傳因素具有明顯重要性，並顯示遺傳的多基因性。早期的家族研究提示，在患有銀屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一項研究中發現，88例先症者中有11例發生PA。最近發現組織相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7與銀屑病性關節炎有關，約半數患者有HLA-B27。而單純銀屑病的組織相容性抗原為HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh發現，HLA-DR7與慢性重症外周關節病相關;HLA-B27與脊椎炎或中軸性病變、青少年銀屑病性關節炎累及骶髂關節顯著相關。
2.免疫異常
⑴已有的研究證據提示在銀屑病的發病機制中免疫機制起重要作用。用HLA-DR抗體和單克隆抗體OKT6雙標記免疫熒光試驗證明，HLA-DR+角朊細胞(keratinocyte)存在於銀屑病皮損和滑膜細胞中，而不出現於正常外觀的皮膚上，也不在郎格罕細胞(Langerhans'cell)上，HLA-DR的表達與疾病的活動性相關。在具有HLA-DR+角朊細胞的患者中，銀屑病性關節炎的發生率較高。因此用免疫化學染色檢查銀屑病皮損中的HLA-DR+角朊細胞，可能有助於預測銀悄病患者並發關節炎的高危性。HLA-DR4與關節炎中骨侵蝕的發生有關。
⑵病毒或細菌感染可引起免疫異常：最近發現，在人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中，銀屑病的發病率高於普通人群，關節炎可發生在HIV感染的任何階段，且症狀嚴重。有人從關節液中分離出HIV，並在單核細胞與淋巴中獲得證實。
在銀屑病的斑塊內，有革蘭陽性菌聚集、抗鏈球菌抗體升高;在銀屑病和銀屑病性關節炎患者中，滑膜液內淋巴細胞轉化對鏈球菌的應答增強。
上述證據提示，免疫的相互作用和在銀屑病與關節病中的免疫因素參與。DR+角朊細胞、郎格罕氏細胞或其他類似細胞能加工處理細菌或其他抗原，並與真皮T細胞相互作用而導致發病。但這些不能證明免疫異常是是銀屑病性關節炎的主要發病原因。
3.環境因素寒冷、潮濕、季節變換、精神緊張、憂郁、內分泌紊亂、創傷等，已被認為是在具有遺傳傾向的個體中促發PA的重要環境因素。已有局部外傷後發生肢端骨質溶解的病例報告。有人認為關節損傷引起關節炎的機制與銀屑病皮膚的Koebner現象相類似。

5、銀屑病性關節炎關節炎遺傳嗎？

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6、銀屑病關節炎的鑒別診斷

實驗室檢查本病無特異性實驗室檢查，病情活動時血沉加快，C反應蛋白增加，IgA、IgE增高，補體水平增高等。滑液呈非特異性反應，白細胞輕度增加，以中性粒細胞為主。類風濕因子陰性，5%～16%患者出現低滴度的類風濕因子。