1、痛風症狀不典型，能確診為痛風嗎雙膝和雙
痛風是由單鈉尿酸鹽（MSU）沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關，特指急性特徵性關節炎和慢性痛風石疾病，主要包括急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石，重者可出現關節殘疾和腎功能不全。痛風常伴腹型肥胖、高脂血症、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表病因痛風最重要的生化基礎是高尿酸血症。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血症[1]。1.原發性痛風多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅佔10%～20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血症的病因中佔10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血症的90%，具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。2.繼發性痛風指繼發於其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些葯物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多症、溶血性貧血和癌症等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療後引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。葯物如噻嗪類利尿葯、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪醯胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血症，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。臨床表現痛風多見於中年男性，女性僅佔5%，主要是絕經後女性，痛風發生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期，即無症狀高尿酸血症期、急性期、間歇期、慢性期[3]。臨床表現如下：1.急性痛風性關節炎多數患者發作前無明顯徵兆，或僅有疲乏、全身不適和關節刺痛等。典型發作常於深夜因關節痛而驚醒，疼痛進行性加劇，在12小時左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多於數天或2周內自行緩解。首次發作多侵犯單關節，部分以上發生在第一跖趾關節，在以後的病程中，部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節，肩、髖、脊柱和顳頜等關節少受累，可同時累及多個關節，表現為多關節炎。部分患者可有發熱、寒戰、頭痛、心悸和惡心等全身症狀，可伴白細胞計數升高、紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高等。2.間歇發作期痛風發作持續數天至數周後可自行緩解，一般無明顯後遺症狀，或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以後進入無症狀的間歇期，歷時數月、數年或十餘年後復發，多數患者1年內復發，越發越頻，受累關節越來越多，症狀持續時間越來越長。受累關節一般從下肢向上肢、從遠端小關節向大關節發展，出現指、腕和肘等關節受累，少數患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節，也可累及關節周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症狀趨於不典型。少數患者無間歇期，初次發病後呈慢性關節炎表現。3.慢性痛風石病變期皮下痛風石和慢性痛風石性關節炎是長期顯著的高尿酸血症，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積於皮下、關節滑膜、軟骨、骨質及關節周圍軟組織的結果。皮下痛風石發生的典型部位是耳郭，也常見於反復發作的關節周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，皮膚表面菲薄，破潰後排出白色粉狀或糊狀物，經久不愈。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節炎並存。關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化和繼發退行性改變等。臨床表現為持續關節腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期症狀相對緩和，但也可有急性發作。4.腎臟病變（1）慢性尿酸鹽腎病尿酸鹽晶體沉積於腎間質，導致慢性腎小管一間質性腎炎。臨床表現為尿濃縮功能下降，出現夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降，出現腎功能不全。（2）尿酸性尿路結石尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態，在泌尿系統沉積並形成結石。在痛風患者中的發生率在20%以上，且可能出現於痛風關節炎發生之前。結石較小者呈砂礫狀隨尿排出，可無症狀；較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。（3）急性尿酸性腎病血及尿中尿酸水平急驟升高，大量尿酸結晶沉積於腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻。臨床表現為少尿、無尿，急性腎功能衰竭；尿中可見大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療（即腫瘤溶解綜合征）等繼發原因引起。 痛風 (一)治療目的在於：(1)用抗炎葯物終止急性發作;(2)每天預防性應用秋水仙鹼以防止反復急性發作(若發作頻繁);(3)通過降低體液內尿酸鹽濃度，預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石，預防性保護措施應針對兩個方面，即防止骨，關節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷，特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用，應治療同時存在的高血壓，高脂血症及肥胖症。1.一般處理 蛋白質攝入量，限制在1g/(kg·d)左右，不進高嘌呤食物(動物心，肝，腎，沙丁魚等)，嚴格戒酒，避免誘發因素，鼓勵多飲水，使尿量在2000ml/d以上，當尿H 濃度在1000nmol/L(pH值6.0以下)時，宜服鹼性葯物，如碳酸氫鈉1～2g，3次/d，使尿H 濃度維持在630.9～316.3nmol/L(pH值6.2～6.5)為宜，若晨尿呈酸性時，晚上加服乙醯唑胺250mg，可使尿保持鹼性，增加尿酸溶解度，防止結石形成，同時，不應使用抑制尿酸排泄的葯物，如氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)，呋塞米，乙胺丁醇，吡嗪醯胺和煙酸等。2.急性關節炎期的治療 應絕對卧床休息，抬高患肢，避免受累關節負重，持續至關節疼痛緩解後72h左右方可逐漸活動，應盡早應用下列葯物控制關節炎，緩解症狀。(1)秋水仙鹼：對控制痛風性關節炎具顯著性療效，當為首選，一般於服葯後6～12h症狀減輕，24～48h約90%以上的患者可得到緩解，常規劑量為每小時0.5mg或每2小時給1mg口服，直至症狀緩解或出現腹瀉等胃腸道副作用或雖用至最大劑量6mg而病情尚無改善時，則應停用，靜脈注射秋水仙鹼能迅速奏效，胃腸道副作用少，用法：秋水仙鹼2mg，溶於10ml生理鹽水，緩慢注射(注射時間不短於5min)，如病情需要，隔6h後可再給予1mg，一般24h總劑量應控制在3mg以內，但應注意：如果靜脈注射時葯液外漏，則可引起組織壞死，應嚴加防範，此外，秋水仙鹼除可引起胃腸道反應外，尚可導致骨髓抑制，肝細胞損害，脫發，精神抑鬱，上行性麻痹，呼吸抑制等，因此，原有骨髓抑制及有肝，腎功能損害患者劑量應減半，並密切觀察，血白細胞減少者禁用。(2)非甾體類抗炎鎮痛葯：對不能耐受秋水仙鹼的患者尤為適用，此類葯物與秋水仙鹼合用可增強止痛效果，但應在餐後服用，以減輕胃腸道反應，常用的葯物有吲哚美辛，吡羅昔康(炎痛喜康)，萘普生，布洛芬，保泰松和羥布宗等，其中以吲哚美辛應用最廣，本類葯物一般在開始治療時給予接近最大劑量，以達最大程 度地控制急性症狀，然後，在症狀緩解時逐漸減量。①吲哚美辛：開始劑量為50mg，每6小時1次，症狀減輕後逐漸減至25mg，2～3次/d，此葯可有胃腸道刺激，水鈉瀦留，頭暈，皮疹等副作用，有活動性消化性潰瘍症者禁用。②布洛芬：常用劑量為0.2～0.4g，2～3次/d，通常2～3天內可控制症狀，該葯副作用較小，偶可引起胃腸道反應及肝轉氨酶升高，應加以注意。③保泰松或羥布宗：初始劑量為0.2～0.4g，以後每4～6小時 0.1g，症狀好轉後減為0.1g，3次/d，該葯可引起胃炎及水鈉瀦留，偶有白細胞及血小板減少，有活動性潰瘍病及心功能不全者忌用。④吡羅昔康(炎痛喜康)：作用時間長，20mg/d，一次頓服，偶有胃腸道反應，長期用葯應注意周圍血白細胞數和肝，腎功能。⑤萘普生：抗炎鎮痛作用較強，而胃腸道反應較輕，口服0.25g，2～3次/d。(3)糖皮質激素：對急性關節炎的發作具有迅速緩解作用，但停葯後容易復發，且長期應用易致糖尿病，高血壓等並發症，故不宜長期應用，僅對用秋水仙鹼，非甾體類抗炎葯治療無效，不能耐受或有禁忌證者，可考慮短期使用，一般用潑尼松(強的松)片10mg，3次/d，症狀緩解後逐漸減量，以免復發。(4)抽吸關節和液，隨後注入皮質類固醇酯也可控制痛風急性發作，根據受累關節的大小，注入強的松龍叔丁乙酯10~50mg，ACTH80u單劑量肌內注射是一種非常有效的治療方法，和靜脈用秋水仙鹼一樣，特別適用於術後不能服葯的痛風發作的病人，多關節發作時，也可短期應用強的松，如20~30mg/d，偶爾需聯合應用幾種葯物治療痛風急性發作。(5)除特殊療法外，還需要注意休息，大量攝入液體，防止脫水和減少尿酸鹽在腎臟內的沉積，病人宜進軟食，為了控制疼痛，有時需要可待因30~60mg，夾板固定炎症部位也有幫助，降低血清尿酸鹽濃度的葯物，必須待急性症狀完全控制之後應用。3.間歇及慢性期的治療 雖經上述治療但症狀仍不宜控制，反復發作者，可用小劑量秋水仙鹼維持治療，方法：0.5～1.0mg/d，在用葯過程中應密切注意秋水仙鹼對骨髓的可能抑製作用和定期復查肝，腎功能，合理應用具有抑制尿酸合成與促進尿酸排泄的葯物，控制高尿酸血症，使血尿酸水平維持在360 μmol/L(6mg/dl)以下。這兩類葯物均無抗炎，止痛作用，通常依據患者的腎功能及24h尿尿酸排泄量進行選擇，如果腎功能正常，24h尿尿酸排泄量小於3.75mmol者，可選用促進尿酸排泄的葯物;如腎功能減退，24h尿尿酸排泄量大於3.75mmol者，則應應用抑制尿酸合成的葯物。(1)抑制尿酸合成的葯物：主要有別嘌呤醇，為黃嘌呤氧化酶抑制劑，它可抑制黃嘌呤氧化酶，使次黃嘌呤和黃嘌呤不能氧化為尿酸，因而可迅速降低血尿酸濃度，減少痛風石及尿酸性結石的形成，若合用促進尿酸排泄的葯物，可加快血尿酸水平的下降，並動員沉積在組織中的尿酸鹽，溶解痛風石，常用劑量為100mg，2～4次/d，病情需要時可增至200mg，3次/d，直至血尿酸濃度降至360μmol/L(6mg/dl)後，逐漸減量，用葯初期可能會因血尿酸轉移性增多而誘發急性關節炎發作，此時可加用秋水仙鹼治療，少數患者使用本葯可發生過敏綜合征，表現為發熱，過敏性皮疹，腹痛，腹瀉，白細胞和血小板減少等，應提高警惕，一般經停葯和對症治療均可恢復，個別患者可發生嚴重的上皮組織中毒性壞死溶解，急性脈管炎，嚴重的肝，腎功能損害等，甚至大面積的肝壞死，病情危重，應積極搶救治療，通常副作用多見於有腎功能不全者，因此，伴有腎功能損害的患者，使用劑量應酌情減少並密切觀察，此外，老年患者使用此葯也應謹慎。(2)促進尿酸排泄的葯物：此類葯物主要通過抑制腎小管對尿酸的重吸收，增加尿尿酸排泄而降低血尿酸水平，適用於腎功能正常，每天尿酸排泄量不高的患者，對於24h尿尿酸排泄量大於3.57mmol(600mg)或已有尿酸性結石形成者，應用此類葯有可能造成尿路梗死或促進尿酸性結石的形成，故不宜使用，為避免用葯後因尿中尿酸排泄量急劇增多而引起腎臟損害及腎結石，故應注意從小劑量開始，同時應口服碳酸氫鈉3～6g/d，以鹼化尿液;並多飲水，保持尿量在2000ml/d以上，某些葯物如噻嗪類利尿葯，呋塞米，乙胺丁醇，吡嗪醯胺，煙酸等，可抑制尿酸的排泄，應避免同時使用。①丙磺舒(羧苯磺胺)：初始劑量為0.25g，2次/d，2周後逐漸增至0.5g，3次/d，最大劑量不應超過2g/d，約有5%的患者可發生皮疹，發熱，胃腸道反應等副作用。②磺吡酮(苯磺唑酮)：為保泰松的衍生物，其促進尿酸排泄的作用較丙磺舒強，副作用亦相對較少，與丙磺舒合用具有協同作用，初始劑量一般為50mg，2次/d，漸增至100mg，3次/d，最大劑量為600mg/d，該葯對胃黏膜有刺激作用，潰瘍病患者慎用。③苯溴馬隆：具有較強的利尿酸作用，常用劑量為25～100mg，1次/d，副作用輕微，少有皮疹，發熱和胃腸道反應。(3)輔助療法：所有痛風患者都需要攝入大量液體，每日至少3L，尤其是以前患有慢性尿酸結石患者更應如此，服用碳酸氫鈉或檸檬酸三鈉5g，每日3次，使尿液鹼化，臨睡前服用乙醯唑胺50mg，能有效鹼化晨尿，注意避免尿液過鹼化，因為這可能促進草酸鈣結晶沉積，因為葯物完全可以有效降低血清尿酸鹽濃度，所以通常不需要嚴格限制飲食中嘌呤含量，在痛風靜止期應設法減輕肥胖病人的體重，正常皮膚區域的巨大痛風石可以手術切除，其他的痛風石均應通過適當的降低血尿酸治療緩慢地解決，為使腎結石崩解可考慮使用體外超聲波碎石術。4.並發急性腎衰竭的治療由尿酸性腎病所致者，應立即給予乙醯唑胺500mg，其後為250mg，3次/d，同時，靜脈補充足夠的水分，適量滴注1.25%碳酸氫鈉液，為增加尿量，可靜注呋塞米40～100mg，此外，應盡早給予別嘌醇，初始劑量為8mg/(kg·d)，3～4天減為100～300mg/d，血尿素氮和肌酐升高顯著者，可行血液透析或腹膜透析。腎盂或輸尿管尿酸性結石所致尿路梗阻也可引起急性腎衰竭，除使用別嘌醇和鹼化尿液外，可先行經皮腎造口術，以緩解尿路梗阻，待病情穩定後再去除尿路結石。5.飲食控制 減少外源性嘌呤來源，避免食入含嘌呤的飲食如動物內臟，魚蝦類，肉類，豌豆等;防止過胖，一般不主張飲酒，提倡多飲水，保持每天尿量在2000ml以上。(二)預後痛風是一種終身性疾病，無腎功能損害或關節畸形者經有效治療一般都能維持正常生活和工作，更不會影響壽命，但如果治療不當，急性關節炎的反復發作可引起較大痛苦，有關節畸形和腎石病者則生活質量會受到一定的影響，腎功能損害嚴重者，預後較差。當今，痛風已遍及全世界，這與社會的發展，經濟的進步，教育的程度密切相關，但是不能因為痛風是一個古老的疾病而有所忽視，現在越是先進的國家，發病率越高，特別是經濟富裕的國家和地區，因此，痛風的防治及預後還與重視的程度等有關。痛風飲食療法：痛風的人在飲食上要注意以下幾個方面：1.控制總熱能攝入：控制每天總熱能的攝入，少吃碳水化合物。此外，還要少吃蔗糖、蜂蜜，因為它們含果糖很高，會加速尿酸生成。蔬菜中的嫩扁豆、青蠶豆、鮮豌豆含嘌呤量高，也要限制食用。2.限制蛋白質攝入：多選用牛奶、乳酪、脫脂奶粉和蛋類，它們所含嘌呤少；盡量別吃肉、禽、魚類，如一定要吃，應將肉煮沸後棄湯食用。這是因為嘌呤易溶於水，湯中含量很高。豆製品雖然蛋白質含量較高但痛風患者不宜食用，因為含嘌呤成分較高，例如：黃豆、豆腐、豆乾等都是禁止食用的。3. 限制嘌呤攝入：嘌呤是細胞核中的一種成分，只要含有細胞的食物就含有嘌呤，動物性食品中嘌呤含量較多。要避免或禁食動物內臟、蝦蟹、濃肉湯、食用菌類、海藻類、鳳尾魚、沙丁魚、蛤類、豆類及啤酒等高嘌呤類食物。4.多吃鹼性食品：如蔬菜、馬鈴薯、水果（青梅、檸檬）等，可以降低血和尿液的酸度。西瓜和冬瓜不但是鹼性食品，對痛風患者更有利。發面麵食放鹼的粥類，因含鹼性物質可促進尿酸排泄，保護腎臟，倡導食用。5、多飲水保障尿量充沛：平時應多喝白開水、礦泉水、汽水和果汁（不要喝濃茶，濃茶容易引起痛風發作）等，促進尿酸排泄。6、 減少脂肪攝入：少吃脂肪，因脂肪可減少尿酸排出。痛風並發高脂血症者，脂肪攝取應控制在總熱量的20%至25%以內。7、限制鹽的攝入：吃鹽量每天應該限制在2克至5克以內。8、避免飲酒：酒精具有抑制尿酸排泄的作用，長期少量飲酒還可刺激嘌呤合成增加，尤其是喝酒時再吃肉禽類食品，會使嘌呤的攝入量加倍。9、少吃辣椒等調料：辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生薑等調料均能興奮植物神經，誘使痛風發作，應盡量少吃。10、忌食火鍋：這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮，再飲啤酒，自然是火上添油了。調查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食，多食含「嘌呤」低的鹼性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、魚等酸性食物，做到飲食清淡，低脂低糖，多飲水，以利體內尿酸排泄。11、營養分配要合理：在限制總熱量前提下，三大營養素的分配原則是：高碳水化合物、中等量蛋白質和低脂肪。①碳水化合物：米面、包括蔬菜和水果，應占總熱量的55%～60%。這也符合國人的飲食習慣，如此，可以減少脂肪分解產生酮體，有利於尿酸鹽排泄。
2、為什麼小腿上會長靜脈曲張
我們都copy知道靜脈曲張是一種不會自信痊癒的血管瓣膜疾病，它不僅僅影響美觀，還不利健康。
無論臨床還是現實生活中，靜脈曲張都是常見病。這種病有一定職業范圍，尤其是教師、售票員等久站、久坐人員，往往老年人的症狀較為嚴重。有些人腿上的血管發青、凸顯出來，甚至有鼓包，這些都是典型靜脈曲張的表現。靜脈曲張發病初期，患者往往不痛不癢，因此很難引起重視。如果未及時治療，慢慢發展會導致血管迂曲由輕到重，由少到多，像蚯蚓一樣，甚至出現小腿皮膚萎縮、脫屑、色素沉著等。
靜脈是血液迴流心臟、繼續循環的脈管系統。靜脈曲張會導致血管回速較慢，慢慢地淤積在小腿上。淤積時間越長，血管周圍皮膚的營養不良越嚴重，逐漸開始色素沉著，導致皮膚的質地越來越差，甚至造成瘙癢。患者如果過度抓撓導致皮膚受損，極易造成潰瘍。不及時治療，潰瘍常常無法自行癒合。靜脈曲張主要出現在小腿內側，年齡傾向並不大，但因發病緩慢，年齡越大可能症狀更嚴重。
下肢靜脈曲張的原因很多，最常見的為單純性下肢淺靜脈曲張，其主要病因為股隱靜脈瓣膜的功能不全。