骨關節炎的t細胞從哪裡來

1、怎麼才能提高身體免疫力？

提高身體免疫力的方式：保持良好的睡眠，保持樂觀的情緒，多運動。

1、保持良好的睡眠

睡眠與人體免疫力密切相關。良好的睡眠可使體內的兩種淋巴細胞數量明顯上升。睡眠時人體會產生一種稱為胞壁酸的睡眠因子，此因子促使白血球增多，巨噬細胞活躍，肝臟解毒功能增強，從而將侵入的細菌和病毒消滅。

2、保持樂觀的情緒

樂觀的態度可以維持人體於一個最佳的狀態，尤其是在現今社會，人們面臨的壓力很大，巨大的心理壓力會導致對人體免疫系統有抑製作用的荷爾蒙成分增多，所以容易受到感冒或其它疾病的侵襲。

3、多運動

每天至少做三十分鍾的有氧運動，例如：步行、游泳或騎腳踏車等，保持健康的身體，維持理想的體重，才能有充沛的活力對抗病毒！

(1)骨關節炎的t細胞從哪裡來擴展資料：

提高免疫力的營養物質：

1、蛋白質

蛋白質是抗體形成的「奠基者」。人體在與外界作斗爭維持免疫力的過程中，抗體是必不可缺的武器。蛋白質是形成抗體的基礎，缺乏蛋白質直接影響抗體合成。含蛋白質豐富的食物很多，牛奶、雞蛋、瘦肉、大豆等都是優質蛋白質的良好來源。

2、維生素C

維生素C是抗體形成的「催化劑」。抗氧化物質維C能減少外界對人體細胞內平衡的干擾，促進抗體形成，維持正常免疫力。含維C最豐富的食物就是新鮮果蔬，如蔬菜中的西蘭花、大白菜、西紅柿等都是維C含量較多。

3、鋅

鋅是調節免疫力的「好幫手」。鋅是人體內100餘種酶的組成成分，尤其對免疫系統的發育和正常免疫功能的維持有不可忽視的作用。含鋅豐富的食物主要有兩大類：海產貝類和菌菇類，另外在動物肝臟、瘦肉、山核桃等食物中也比較豐富。

參考資料來源：網路-免疫力

參考資料來源：人民網-為健康「充電」 5大營養素提高人體免疫力

2、類風濕關節炎患者體內攻擊正常組織的免疫細胞是T細胞還是B細胞?

《中華風濕病學》上是這樣描述類風濕關節炎與T細胞的關系的：
類風濕關節炎(RA)是一種復雜的自身免疫病，主要影響患者關節的滑膜組織，使其長期存在慢性免疫炎症反應，最終導致軟骨和骨的侵蝕以及關節的破壞。患者的關節部位有大量免疫細胞的浸潤，包括T淋巴細胞、巨噬細胞、中性粒細胞及漿細胞，造成關節滑膜組織的炎症。長期的炎症反應導致滑膜組織細胞的增生，同時免疫細胞分泌的細胞因子導致滑膜組織細胞產生多種金屬蛋白酶，使增生的滑膜組織侵蝕附近的軟骨和骨組織，造成關節的破壞。

你可以到風濕病的病友論壇——風濕家園AS-SKY上去，向資深的病友和志願醫生們學習疾病治療的知識,咨詢這方面的問題。

類風濕關節炎是一種風濕病。雖然目前病因不明，現有的醫學水平下暫時還不能治癒。但只要到正規醫院的風濕科，堅持長期、規范的治療，是可以很好控制疾病的。

關鍵是要增強對「假醫假葯」的辨別力，避免誤診誤治，反而耽誤了病情。

一些病友聽信了一些非法醫療機構活個人能「治癒」疾病的虛假宣傳，誤診誤治，引起身體殘疾的教訓是很深刻的，一定要引以為戒！

順便給你普及點葯物治療類風濕關節炎的常識，先加強學習吧！
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第一類：非甾體鎮痛消炎葯（NSAIDs），例如扶他林，西樂葆等。
這類葯屬於對症治療，能控制疼痛症狀，但是不能抑制類風濕關節炎的疾病病程，不能阻止持續進行的關節破壞過程。

第二類：改變病情抗風濕葯（DMARDs），例如，甲氨蝶齡，來氟米特等
這類葯不僅能緩解關節腫痛、晨僵、降低血沉、C反應蛋白等炎症指標的水平，還能延緩關節破壞的進程。長期服用此類葯物，不僅是為了緩解臨床症狀，更重要的是要改變疾病的進程，盡力避免殘疾的發生。但這類葯物的特點是起效時間長，通常要2~3個月才起效。

第三類：TNF拮抗劑
TNF拮抗劑是一類新的生物制劑，它特異性地作用於引起類風濕關節炎的炎症因子——腫瘤壞死因子，療效顯著，並且能夠有效抑制關節破壞。目前，TNF拮抗劑現在全球已經開發了5個，國內已經上市了2個：益賽普和類克。其中，益賽普是國內首個上市，使用人數最多的TNF拮抗劑。

第四類：激素
對於部分病情急重，普通葯物難以見效的病人，為了防止病情惡化，醫生會使用激素，來快速消炎、鎮痛。不過，激素的毒副作用較大，一定要在醫生的指導下謹慎使用，否則，不僅會帶來身體損害，還很容易引發引起病情洶涌反彈。並且，激素葯物也是不能改變病情的葯物，仍需要和改變病情的葯物（DMARDs）聯合，來控制疾病。

值得警惕的是：由於激素的效果是立竿見影的，在很多不明成分的中葯中，都不同程度地摻雜了激素。在短期內似乎能見效，但從長遠看，不規范的治療耽誤了治療的寶貴時間，提高了殘疾的發生率。

3、下肢寒症怎麼改善呀！最好食療!

益健華林健康顧問回答你：

把生薑研成粉末每天三次，一次2g 一天三次，堅持喝會有明顯改善。也可用天

麻、鉤藤、羚羊角、鬱金、川芎、銀花藤等中葯泡水喝或煎服效果更好！

4、風濕啊！怎麼辦？

風濕病的常見症狀

南京醫科大學附屬無錫第一醫院風濕免疫科 鄒耀紅

風濕病學是一門年輕的臨床醫學學科，由於起步較晚，人們對風濕病的認識尚淺，易引起漏診、誤診。風濕病指主要侵犯關節、肌肉、骨骼及關節周圍的軟組織，如肌腱、韌帶、滑囊、筋膜等部位的疾病。常見的有自身免疫性結締組織病、系統性血管炎、骨與關節的病變，其常見的症狀有：
1.發熱是風濕病的常見症狀，可為低熱、中等度發熱、也可為高熱，往往可表現為不規則的發熱，一般無寒顫，抗生素無效，同時血沉快，如系統性紅斑狼瘡、成人斯帝爾病、急性嗜中性發熱性皮病、脂膜炎等均可以發熱為首發症狀。
2. 疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病的疼痛中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。關節痛、頸肩痛、腰背痛、足跟痛往往是風濕病的主要表現，有時還伴有關節的腫脹。類風濕性關節炎常有對稱性的關節腫痛，手指關節、腕關節尤為明顯；強直性脊柱炎有腰背痛，休息時加重，可伴有足跟痛、紅眼；風濕性多肌痛有頸肩痛、肢帶肌的疼痛及肌無力。
3.皮膚黏膜症狀：系統性紅斑狼瘡、皮肌炎/多肌炎、白塞病、脂膜炎、乾燥綜合症可有皮疹、光敏感、口腔潰瘍、外陰潰瘍、眼部症狀、網狀青紫、皮膚潰瘍等。
4.雷諾氏征: 指（趾）端遇冷或情緒激動時出現發白，然後發紫、發紅或伴有指（趾）端的麻木、疼痛，嚴重的可有皮膚潰破，可見於硬皮病、類風濕性關節炎、混合性結締組織病、系統性紅斑狼瘡。
5.肌肉可有肌肉疼痛、肌無力，肌酶升高、肌電圖表現為肌原性損害等，如皮肌炎/多肌炎、混合性結締組織病、系統性紅斑狼瘡等。
6.系統損害：有些風濕病特別是自身免疫性結締組織病如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等可有多個器官的損害，如表現為心臟炎（心包炎、心肌炎、心內膜炎）、腎臟損害（蛋白尿、血尿、浮腫、高血壓、腎功能衰竭）、血液系統（白細胞減少、紅細胞減少、血小板減少、容血等）、呼吸系統（間質性肺炎、肺動脈高壓、胸腔積液）、消化系統（肝功能損害、黃疸）等。
7.常有自身抗體：抗核抗體、抗ds-DNA抗體、抗ENA抗體、抗血小板抗體、抗心磷脂抗體、類風濕因子等。

風濕病能否根治

在現代醫學概念中風濕病是風濕性疾病的簡稱，泛指影響骨、關節、肌肉及其周圍軟組織，如滑囊、肌腱、筋膜、血管、神經等一大組疾病。風濕性疾病包含彌漫性結締組織病（如類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡、乾燥綜合症、炎性肌病、硬皮病、混合性結締組織病、白塞病等）、系統性血管炎、脊柱關節病（如強直性脊柱炎、反應性關節炎、瑞特綜合症等）、骨關節炎、骨質疏鬆症等上百種以上的以累及骨、關節等結締組織為主的疾病總稱。
國際上把風濕性疾病作為一門獨立的科學研究已有百年歷史，1927年世界五大洲成立了國際抗風濕聯盟。在我國內科學中，風濕病學是最年輕的一門臨床學科，1985年成立了中華風濕病學會，在此前後國內幾十家大醫院先後成立了風濕免疫科。經過幾代風濕病大夫的努力，我國的風濕病診治水平，已正在趕上世界先進水平。然而，風濕病的知識在我們國家尚未得到廣泛普及，誤診誤治仍然非常普遍，所謂的「祖傳秘方」、江湖游醫、假葯乘虛而入，不恰當誇大西葯的副作用，使相當比例的風濕病患者深受其害，而風濕病的診治一定要到建有風濕科或風濕免疫科的大醫院才有可能保證。
各種風濕性疾病特別是自身免疫性風濕病，往往有全身多系統和多器官損害，具有繁復的症狀，常因復雜多變的臨床表現成為疑難雜症。風濕病的病程有些慢性、遷延不愈，有些爆發起病，診斷和治療是相當煩瑣和復雜的，如果不正規使用葯物，常使診斷和治療更加困難。
患者的診斷不僅需要詳細的病史和查體，而且需要進行各種抗體等檢查，確診後的治療更是一個長期過程。多數風濕病是難以根治的，往往需要長期、甚至終身服葯，盡管多數風濕病難以根治,但仍是可以治療的,通過正規、系統的用葯，絕大多數的患者可以控制病情、緩解症狀、預防殘疾、提高生活質量和挽救生命。如果患有風濕病，不進行治療或治療不系統，常會延誤病情，導致殘疾、甚至危及生命。隨著風濕病發病機理研究的深入，風濕病的根治方法，如幹細胞移植等，正在臨床試驗中，有理由相信不久的將來風濕病是一定可以根治的。

如何就診

很多風濕性疾病屬於慢性、進展性疾病，因此，患風濕病後就得經常與醫生進行交往，所以選擇醫生對患者至關重要。 那麼，選擇一個什麼樣的醫生呢?對大部分風濕病人來說，最好是到內科就診。因為內科醫生在疾病的診斷和治療方面是經過特殊的訓練的，有一定的風濕病知識，他們能處理涵蓋面很廣的風濕性疾病。有風濕科或風濕免疫科的醫院，患者就比較方便，直接到風濕科就診。風濕病專科醫師都經過風濕病學方面的特殊訓練，對於風濕病有比較全面系統的了解，對專科疾病的診斷及治療也較嫻熟，復雜、難治的風濕性疾病，那就更應看風濕病專科醫生。目前，不少醫院已經設有風濕病專科。所以，如果您的風濕病病情復雜，不能及時作出診斷，或經一般普通內科醫生治療一段時間後病情尚未好轉，或者患有嚴重的類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡或強直性脊柱炎等，應及早看風濕病專科醫生，對患者是有益的。值得注意的是，不少患者花了不少時間，他們看過一個又一個的廣告，找了一個醫生又找一個醫生，吃過一種又一種的葯物，往往病沒有治好。這是因為不少風濕病治療療需要較長的時間，醫生在治療方面需要有一個長期的計劃以及需要療效觀察，根據病情變化，還需及時調整治療方案。因此最好固定在一個醫院的風濕病專科，有些風濕病專科還患者建有專門的隨訪病歷，有利於長期系統的治療，以免貽誤治療。

風濕病常用檢查方法

風濕病常見的有自身免疫性結締組織病(系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、乾燥綜合征、硬皮病、皮肌炎/多肌炎、混合性結締組織病、白塞病等)、系統性血管炎（多發性大動脈炎、結節性動脈炎、韋格氏肉芽腫、顯微鏡下血管炎、巨細胞動脈炎/風濕性多肌痛、過敏性紫癜、川崎病等）、骨與關節（強直性脊柱炎、Reiter綜合征、反應性關節炎、銀屑病關節炎、腸病性關節炎、痛風性關節炎、骨關節炎等）的病變，病因往往與自身免疫及遺傳有關，臨床表現常有發熱、關節疼痛及腫脹、皮疹、肌肉疼痛、雷諾氏現象等，病情往往比較復雜。因此，在臨床診斷過程中，除了詳細了解病史，做些常規的檢查外，需要通過一些風濕病的專科檢查，如臨床免疫學檢查、骨與關節的音像學檢查、遺傳基因、病理活檢、關節鏡等，才可明確診斷。常用的專科檢查方法：1.臨床免疫學檢查包括抗核抗體譜、抗ds-DNA抗體、抗ENA抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體、抗血小板抗體、抗心磷脂抗體、類風濕因子、抗核周因子、抗角蛋白抗體、抗線粒體抗體、抗平滑肌抗體、補體、T淋巴細胞亞群等；2.骨與關節的音像學檢查包括關節MRI、血管MRI、關節CT檢查、血管造影、骨掃描等；3.遺傳方面：主要組織相容抗原MCH（HLA）如HLA－B27、HAL－DR4等；4.病理檢查：腎活檢（免疫組織化學）、皮膚狼瘡帶、唇腺活檢、血管活檢、淋巴結活檢等；5.關節鏡檢查；6.其他：骨密度、角膜熒光染色、淚膜破裂試驗、Schirmer』s試驗、唾液流量、關節液檢查等。

風濕病常用治療方法

風濕性疾病是一組以內科治療為主的肌肉骨骼系統疾病，包括彌漫性結締組織病及各種病因引起的關節和關節周圍軟組織，包括肌肉、肌腱、韌帶等的疾病。常用的治療方法：
1.風濕病常常侵犯關節、肌肉、骨骼以及軟組織，疼痛、腫脹、關節功能障礙、發熱這些症狀比較突出，解熱鎮痛消炎，緩解症狀是治療這組疾病的首要目的，因此往往選用非甾體抗炎葯，如扶他林、莫比可、樂松、天新利德、西樂葆、萬洛等，而且新型的非甾體類抗炎葯作用好、療效高，使得副作用明顯減少。
2.如果風濕性疾病得不到正確合理的治療，關節，肌肉，骨骼等病變會導致功能障礙和畸形，留下終身殘疾，影響生活和勞動，給個人和社會帶來經濟損失。從風濕性疾病侵犯的組織看，以往稱之結締組織病的系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎，硬皮病，多發性肌炎，壞死性血管炎、強直性脊柱炎都有自身免疫的紊亂，屬於自身免疫紊亂的一組疾病。痛風性關節炎已明確是嘌呤代謝紊亂而導致尿酸鹽結晶在關節內沉積，往往有關節腔，骨骼，韌帶受累。因此風濕病的治療除了對症治療緩解症狀外，還需進行病因治療，自身免疫紊亂性的疾病需要免疫調節，例如使用皮質激素以及免疫抑制劑，免疫抑制療法有了很大的進步，新葯物不斷發現，用於臨床，如驍息、愛諾華、帕夫林，新療法不斷發現，如①對輕型的系統性紅斑狼瘡採用小劑量強的松、氯喹、MTX的聯合治療，可以明顯減輕副作用；②類風濕性關節炎採用聯合治療，一線葯與二線葯的聯合治療，二線葯之間的聯合治療。③大劑量丙種球蛋白治療重症風濕病。
3.生物治療及骨髓移植治療也已試用於臨床。
4.對於關節病變還可以採用關節鏡治療，大大提高療效，改觀了疾病的預後，致殘率明顯下降，患者的生活質量得到了改善。

參考資料：http://www.shalar.org/patiwr12.htm

類風濕手的自我鍛煉與調護

類風濕關節炎是一種全身性炎症性疾病，病因不明。自身免疫功能紊亂是其病機。雖其為全身性疾病，但以關節腫痛為主，尤其是雙手小關節早期出現僵硬、腫痛，晚期出現畸形、強直，稱為類風濕手。中醫認為該病系外受風寒濕邪侵襲，內因肝腎精血虧虛以致經絡閉阻，氣血凝滯，則為腫為痛。「肝主筋，腎主骨」，久病邪侵筋骨，加之久病必虛致肝腎更虛，不能濡養筋骨，則出現筋攣、骨枯餓，形成關節應變形。

該病除全身治療外，還應該注意預防類風濕手的發生。具體方法如下：

一、自我推拿鍛煉：

1搖法：每天晨起後堅持自我搖動腕、指掌、指間關節以達到消腫定痛的作用，維護和幫助恢復關節的正常功能。

2按揉捻指法：堅持每天雙手交替捻動十指關節，按揉各關節和相關穴位，以達到緩解痙攣、疼痛、消腫的作用。

二、自我調護：

由於手部經常暴露於外，與外界接觸最多最廣，最易感手風寒濕邪。所以患者平時應注意手部的保暖、防風、防濕。還應注意保持各關節的正常功能姿勢，以免發生強直畸形。

風濕性疾病患者在烹飪食物時應注意什麼?
食物在給人體提供營養的同時，如果烹飪得當，又起到治療疾病的作用，即食療作用。凡用於食療的食品，一般不應採用炸、烤、熬、爆等烹調方法，以防止其有效成分過多地被破壞．或使其性質發生改變而失去食品對疾病應有的作用。食療食品應該採用蒸、燉、煮、煲湯等方法。進行食療應少量多餐，細水長流，不可一次食用過多，以免損傷脾胃功能。

參考資料：http://www.fsbkf.com/NR/fskf05.htm

5、朋友的母親患有嚴重的風濕求助謝謝

風濕性關節炎是由甲族乙型溶血性鏈球菌引起的全身性疾病，中醫屬「痹症」范疇。
關節炎是常見、多發且致殘率高的自身免疫性疾病，被世界衛生組織列位十二大醫學攻關難題。
關節炎的傳統治法是益氣養血，祛風除濕，搜風通絡化痰祛淤。「治風先治血，血行風自滅。」民間治療本病的良方妙葯有：
1：葯酒療法
內服葯方：白術、杜仲、仙靈脾各12克，全蠍、秦艽、防風、川烏、草烏、木瓜、牛膝、當歸、川芎、金銀花、麻黃、烏梅各9克，蜈蚣3條，白酒250毫升，紅糖250克。
製法：將葯、酒共致陶罐內，布封口，泥糊緊，文火煎2小時後，埋地下或放進井水中，去火毒，1晝夜後濾渣取液備用。
用法：每飯後服35毫升，日3次，10天為1療程。
外用處方：大血藤、絡石藤、青風藤各30克，木瓜、沒葯各15克，牛膝、木防己、丹皮、乳香、田七各12克，桃仁、桑支各6克，白酒500毫升。
用法葯浸酒內1周後用棉花沾葯酒塗擦患處，日3－5次
療效：治風濕性關節炎內服外擦1療程見效，3療程可愈。有效率達90％。
2：處方：海風藤、寬筋藤、忍冬藤、丁公藤、石楠藤、雞血藤各30克。
用法：共研細末，每服2克，日3次，28天為1療程。
療效：用葯1療程，有效率達91％
希望對你有所幫助。
風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發生的冬春寒冷季節，且北方發病率比南方高。
風濕病的主要特徵是低燒，關節疼痛並又腫又紅。其特點：大關節上通常出現交替發病，膝關節疼腫好了肘關節或肩關節又犯病了。風濕病發作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上症狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發作。但在急性期後，即使紅腫消退，關節不變形，功能似乎完全恢復，仍不等於已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發作後引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變為風濕性心臟病。
風濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發生變態反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病症應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，並注意休息，避免經常發作和病情的加重。

生薑皮可治療風濕症
生薑皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解症狀。

古代對風濕病是怎樣認識的?
人類認識風濕病的過程充分體現了「從實踐到理論、再從理論回到實踐」的認識規律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發病機制進行了不懈的探索和研究，並不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。
第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源於古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年裡，體液論在風濕病的病因學中占據著統治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節炎症未曾描述。
長期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍並不清楚。然而由於當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對於臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為「主要侵犯青少年的劇烈的遊走性關節疼痛並伴有紅腫」，使之與痛風區別開來。其描述即為後人所稱的風濕熱。
第二階段(公元18世紀至現在)：17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對於尿酸的發現標志著現代風濕病學的開始。

現代對風濕病是怎樣認識的?
19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：「風濕病是各種酸痛和疼痛的統稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區別。」因此，許多學者開始研究各類風濕病的特徵，目的是彼此加以區分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限於認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區別開來。
隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發病機制時發現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統遭受損害的結果。他於1941年提出了「膠原病」的概念。由於風濕病的病變並不局限於膠原組織，1952年Ehrich建議將「膠原病」改名為「結締組織病」，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病並不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱。
近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續被發現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用於臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段。

風濕病會引起哪些病理改變?
風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。
不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。
(1)粘液樣變性(mucoid degeneration)
它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。
(2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration)
又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。
(3)澱粉樣變性(amyloid degeneration)
組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。
(4)玻璃樣變性
又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。
(5)炎性細胞浸潤
大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。
(6)增生性變化
主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。

風濕病的關系如何?
疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。肢體遠端關節的疼痛能夠得到准確的定位，但起源於內臟及軀乾和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。
風濕病臨床醫生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最後是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決於對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。

痛體驗與心理狀態有關嗎?
疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續狀態中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑鬱的表現或突出症狀。反之，抑鬱也可以成為持續性疼痛的並發症。甚至形成葯物依賴。另有些個體，由於各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫生都應予以足夠的重視。
在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食慾下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的。

醫生如何接診疼痛患者?
一般情況下，未經醫生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：「我右腿疼」、「腰疼」、「疼痛得不能入睡」等等。准確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴於原始病史資料的准確性、深入性和系統性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發生的頻度和規律性；6.每次發作持續時間；7.伴隨症狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺症狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀乾的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、葯物、休息、飲食等；10.疼痛發生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；

6、世界五大絕症是什麼？求告知

五大絕症為漸凍人症，癌症，艾滋病，白血病，類風濕。

漸凍人症，專業的醫學名稱為肌萎縮側索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis, ALS），是運動神經元病中最常見的類型。肌萎縮側索硬化的病因至今不明。目前主流觀點認為是在遺傳基因的背景下，氧化應激和興奮性毒性作用共同造成運動神經元損害。也就是說，存在某些基因的患者，在感染、重金屬中毒、外傷、或過度體力勞動的誘發下可能發病。

因此，肌萎縮側索硬化症並不是一種遺傳病，研究報道僅5%－10%的ALS患者有家族遺傳史，大多數的 ALS 患者並不遺傳。

大部分為中年起病，男性多於女性，首發症狀常為手指活動不靈活和無力，隨之出現手部肌肉萎縮，逐漸向手臂、肩膀甚至是軀干、下肢發展。萎縮的肌肉常常伴有肌肉跳動。因此患者就像是逐漸被冰凍住，從肢體遠端癱瘓開始，慢慢出現全身肌肉的癱瘓。

到疾病晚期會累及延髓，出現喝水嗆咳、說話不清、咀嚼無力以及吞咽困難。有些患者也可能會出現自己無法控制的誇張的笑或哭。最終累及呼吸肌，出現呼吸困難，需要使用呼吸機輔助通氣。