炎性腸病性關節炎主要是指由潰瘍性結腸炎和克羅恩病兩種炎性腸道疾病所引起的關節炎。炎性腸病性關節炎與免疫有關，常侵犯四肢和脊柱關節，而且受累關節以下肢大關節為主，並有單側、非對稱性的特點，血中類風濕因子陰性，所以和強直性脊柱炎、賴特綜合征、銀屑病關節炎、反應性關節炎等一起，被列入血清陰性脊柱關節病。 炎性腸病性關節炎病人常有四肢關節的腫痛，呈遊走性，與類風濕關節炎有不少相似之處，但是強直性關節炎主要是受累部位疼痛、壓痛、僵硬、活動受限，並逐漸出現屈曲畸形，陰天或勞累後症狀加生，遇暖或休息後減輕。 炎性腸病性關節炎具有腸道症狀，關節炎可自行緩解，雖然常會反復發作，但預後良好，一般不會引起關節畸形；有臘腸指（趾）、杵狀指（手指呈鼓錘狀）；約20％病人可發生脊柱炎和骶髂關節炎，出現腰、胸、頸或臀部疼痛，腰和頸部運動受限及擴胸度減少；50％～60％病人HLA-B27陽性。強直性關節炎起病緩慢，全身症狀輕微，早期可有倦怠，體征減輕，或有惡心、發熱等。逐漸出現下腰部疼痛，肌肉痙攣及僵硬，休息後症狀往往加重，活動後減輕。以後逐漸出現典型的骶髂關節疼，並呈上行性累及脊柱，受累部位疼痛、壓痛、僵硬、活動受限，並逐漸出現屈曲畸形，陰天或勞累後症狀加生，遇暖或休息後減輕。常有復發性虹膜炎並存，部分患者可出現坐骨神經痛。病變若波及肋椎關節，還可出現呼吸時胸部擴張受限或喪失以及肋間神經痛等，80％～85％病人HLA-B27陽性。
2、甲潑尼龍片會導致腸道菌群失調嚴重腹瀉么？
甲潑尼龍片，適應症為糖皮質激素只能作為對症治療，只有在某些內分泌失調的情況下，才能作為替代葯品
糖皮質激素只能作為對症治療，只有在某些內分泌失調的情況下，才能作為替代葯品。甲潑尼龍片可用於以下情況：
非內分泌失調症
1.風濕性疾病
作為輔助療法短期使用(幫助患者度過急性期或危重期)，用於：
銀屑病性關節炎
類風濕性關節炎，包括青少年類風濕性關節炎(有些患者可能需要低劑量維持治療)
強直性脊柱炎
急性或亞急性滑囊炎
急性非特異性踺鞘炎
急性痛風性關節炎
創傷後骨關節炎
骨關節炎引發的滑膜炎
上踝炎
2.膠原疾病
用於疾病危重期或作為下列疾病的維持治療：
系統性紅斑狼瘡
全身性皮肌炎(多肌炎)
風濕性多肌痛
巨細胞關節炎
急性風濕性心肌炎
3.皮膚疾病
天皰瘡
大皰皰疹性皮炎
嚴重的各類紅斑病（Steven-Johnson 綜合症）
剝脫性皮炎
覃樣真菌病
嚴重的銀屑病
嚴重的脂溢性皮炎
4.過敏狀態
用於控制如下以常規療法難以處理的嚴重或損傷機能的過敏性疾病：
季節性或全年性過敏性鼻炎
血清病
支氣管哮喘
葯物過敏反應
接觸性皮炎
異位性皮炎
5.眼部疾病
眼部及其附件嚴重的急慢性過敏和炎症反應，例如：
過敏性角膜邊緣潰瘍
眼部帶狀皰疹
前視網膜炎
擴散性後房色素層炎和脈絡膜炎
交感性眼炎
過敏性結膜炎
角膜炎
脈絡膜視網膜炎
視神經炎
虹膜炎、虹膜睫狀體炎
6.呼吸道疾病
有症狀的肺部肉芽腫
其它方法不能控制的呂弗勒氏綜合症(Loeffler』s Syndrome)
鈹中毒
與適當的抗結核化療法合用於暴發性或擴散性肺結核
吸入性肺炎
7.血液病
成人特發性血小板減少性紫癜
成人繼發性血小板減少症
獲得性（自身免疫性）溶血性貧血
成紅細胞減少症（RBC貧血）
先天性（紅細胞）低增生性貧血
8.腫瘤
用於下列疾病的緩解治療；
成人白血病和淋巴瘤
兒童急性白血病
9.水腫狀態
用於無尿毒症的自發性或狼瘡性腎病綜合征的利尿及緩解蛋白尿
10.胃腸道疾病
幫助患者度過以下疾病的危重期：
潰瘍性結腸炎
局限性回腸炎
11.神經系統
各類硬化症的急性惡化
腦部腫瘤引起的水腫
12.其它
與適當的抗結核化療法合用，用於伴有蛛網膜下腔阻塞或趨於阻塞的結核性腦膜炎
累及神經或心肌的旋毛蟲病
13.器官移植
內分泌失調疾病
原發或繼發性腎上腺皮質不全（氫化可的松和可的松為首選葯物，如有需要，合成的糖皮質激素可與鹽皮質激素合用，在嬰兒期，鹽皮質激素的供給尤為重要）
先天性腎上腺增生
非化膿性甲狀腺炎
癌症引起的高鈣血症
3、腸病性關節炎有何特徵
顧名思義，腸病性關節炎的基本病變在腸道，因此大部分病人都有炎症性腸病的臨床表現，包括腹痛、腹瀉、黏液、膿血便等消化道症狀，以及發熱、消瘦等全身表現。
大多數病人的腸道症狀發生在關節病變之前或兩者同時發生，有的病人則關節病變發生於腸道病變前幾年。約17％—20％腸病性關節炎病人發生周圍性關節炎，表現為少數關節、非對稱性、一過性和遊走性，以及復發和消退交替出現。大關節和下肢關節受累此小關節和上肢關節受累多見。臘腸指(趾)，肌腱端病，尤其跟腱炎和跖底筋膜炎均可見。克羅恩病關節炎並可見到杵狀指(手指呈鼓錘狀)和骨膜炎。
據報道，約20％酌腸病性關節炎病人發生脊柱炎及骶髂關節炎。主要表現為腰背、胸、頸或臀部疼痛，腰和頸部運動受限及擴胸度減少。其病變的病程和腸病病程不平行。腸病手術治療並不影響脊柱炎和骶髂關節炎的病程。HLA-B27(人類白細胞抗原-B27)陽性率佔50％-60％。
此外，部分炎性腸病病人還可出現結節性紅斑、網狀青斑、血栓性靜脈炎和小腿潰瘍等皮膚、黏膜、漿膜和眼部等病變。
腸病是腸病性關節炎的基礎，治療時理所當然地應首先控制腸病。非甾體類抗炎葯消炎痛、怡美力、樂松、莫比可等可改善關節症狀，但要注意葯物對已有病變腸道的副作用。柳氮磺毗啶對潰瘍性結腸炎、周圍性關節炎及脊柱炎都有治療作用，可謂一舉兩得。皮質激素可以控制腸病及減輕周圍關節炎，但對脊柱炎和骶髂關節炎無效。
4、EB病毒感染會引發腸鳴、關節炎嗎？
你好，EB病毒可引發關節炎，但和腸鳴好像沒關系。EB潛伏於人體淋巴細胞當中，人體哪個部位抵抗力弱就攻擊哪個部位，所以引起諸多病症，因各人體質特徵均有所不同，所以也不能絕對排除EB對腸胃影響引起的反應。
5、中醫張明國怎麼樣？他治療腸胃和風濕關節炎病怎麼樣？
還是需要看病因的，風濕性的關節炎一般是自身免疫性的疾病，中醫治療效果不怎麼好。
6、拜託~~ 拜託~~
下背痛，是門診工作中相當常見的症狀。其中，構造性因素(mechanical factors)，如軟組織疼痛、椎間盤突出...等，佔大多數原因。然而，發炎性因素(inflammatory factors)亦不容忽視。尤其年輕人的下背痛，並有晨間僵硬時，若能排除構造性因素，即必須考慮僵直性脊椎炎(Ankylosing spondylitis；簡稱AS) 或其他血清陰性脊椎關節病變(Seronegative spondyloarthropathy)之可能。
僵直性脊椎炎，好發於20至40歲之成年人。主要症狀為下背痛、脊椎僵硬及運動范圍受限、X光有兩側薦腸關節炎(sacroilitis)為其特徵。本文將概述僵直性脊椎炎之病理機轉、診斷、治療與近年來之進展。
流行病學
僵直性脊椎炎(以下簡稱AS)，好發於 20至 40歲的成年人，男女比例約為5-10: 1，於一般人口之盛行率與各不同種族之「B27型人類白血球抗原」(一種與免疫反應有關的組織抗原，英文簡稱HLA-B27)有很大關系。
95%病人具有HLA-B27抗原(即HLA-B27陽性)。在台灣，僵直性脊椎炎病人總數約佔全人口的0.1-0.4 %（約四萬人），表示僵直性脊椎炎並不少見，但卻常常被忽略了！被忽略的原因很多，一方面是病人發病時，多為青壯之年，加上誤以為腰酸背痛，多半是跌打損傷所致，因而忽略了或延誤就醫；另一方面則是過去醫師的免疫學知識不足，缺乏診斷此病的能力與警覺性，因此病人也就常常被誤診了。
表1.各種族之HLA-B27陽性率與僵直性脊椎炎盛行率 (%)
種族 B27陽性率(%) / AS盛行率(%)
印地安人(Haida Indians ) 50/ 6.2
愛斯基摩人(Yupic Eskimos) 40 / 0.20
挪威( Norway Samis) 24 / 0.08
印地安人(Pima Indians) 18 / 6.0
白種人(Caucasians ) 4 - 13 / 0.24
中國人 2 - 9 / 0.2
非洲黑人 0/ 0
致病機轉
有關僵直性脊椎炎的致病機轉及HLA-B27與AS的關系，至今仍不十分清楚，目前認為病因為多重因子交互影響，而其中基因及環境因素（如細菌感染）則扮演重要的角色。
近年來研究的進展主要在下列幾方面：
一、HLA-B27結構與角色
1968年Dr. Eric Thorsby發現HLA-B27，1973年發現HLA-B27與AS有強烈的關聯性，據統計，95%病人具有HLA-B27抗原(即HLA-B27陽性)；所有HLA-B27(+)的人，有2-10%終將發展成AS。除了HLA-B27外，B7, B22, B40, BW42等與AS也有弱關聯性，目前已經分析出HLA-B27的結構及氨肌酸排序，並證實HLA-B27分為至少七種亞型(5,17) 。發現B27結構上有一「凹槽」就是B27與抗原結合之處，是決定抗原性的重要關鍵。
二、與微生物的關系
AS發病與否，與細菌造成的腸胃道或泌尿道感染關系密切。細菌感染，常常使得B27陽性的人發病，或已發病的人惡化。 很多學者發現：有些細菌（如Klebsiella, Yersinia, Shigella spp.）的片段結構與B27結構上的「凹槽」有雷同之處，或許因而讓免疫細胞「誤認」！ 誤認自己身上的正常細胞的B27（正常細胞都有B27）為入侵的細菌，因而引發自體免疫疾病。這就是所謂的【分子相似學說】(Molecular mimicry theory)。
三、致關節炎抗原學說
當某些外來的細菌侵入人體後，會在關節等處產生一些「抗原」(可能是細菌的片段或代謝產物)。這些「抗原」可以與B27結合，並使得此結合後的復合體("B27+抗原")(6)變成被免疫細胞攻擊的目標，因而引發一連串的免疫反應---此即「致關節炎抗原學說」(Arthritogenic peptide theory)(5)。目前已有許多研究證據支持此學說。
四、動物實驗模型
利用基因轉殖技術，研究者可以將人類的HLA-B27植入老鼠體內的基因，這種基因轉殖老鼠(Transgenic mice)經過暴露於某些環境因素(如細菌感染)之後，也像人類一樣會產生類似脊椎炎的症狀，因此提供了一個很好的動物研究模型，有助於了解僵直性脊椎炎的致病機轉。這一類的研究目前正進行中，期望在未來會有令人振奮的結果。
症狀及病理異常
典型的僵直性脊椎炎症狀為(表2)：慢性下背痛、晨間脊椎僵硬及運動范圍受限。背痛通常以兩側薦腸關節處(Sacro-iliac joints, SI joints)為最，有時可似坐骨神經痛般往後腿延伸。嚴重時於胸骨-肋骨交接處亦有壓痛。脊椎僵硬及運動范圍受限於休息時更明顯，尤以晨間為最(通常大於一小時)，嚴重時病人在半夜因酸痛及僵硬感而醒。運動過後則症狀減輕，此點可與一般結構性下背痛區分(表3)。
有時病人會有胸椎及頸椎的疼痛與僵硬。除了上述軸心關節症狀外，部份病人同時有周邊關節炎--以侵犯髖關節（大腿與骨盆交接處）最多，有將近四分之一的AS病人侵犯髖關節；其次為膝及肩關節(不侵犯周邊小關節)。偶而有（20%）肌腱,韌帶與骨骼交接處的發炎，亦為重要表徵之一，好發處為腳後跟及足底。另有少數病人會有關節外症狀 — 主要侵犯眼睛、腎臟、心臟、肺部等。其中葡萄膜炎與虹彩炎（uveitis）發生於百分之二十的AS病人，症狀為眼睛紅腫充血、視力模糊，嚴重時可能失明。約15%的AS病人會並發A型免疫球蛋白腎炎（IgA nephropathy ），幸而多為無症狀的輕微血尿，只有少數病人造成腎功能異常。心臟侵犯多為無症狀且輕微的主動脈瓣閉鎖不全或傳導阻滯。至於上肺部纖維化則極為罕見。
病程嚴重及控制不良者，末期因脊椎黏合，形成竹竿狀，可因而造成畸型、駝背(7)。脊椎黏合之後，因喪失柔軟度，變得較易骨折，或因而造成神經壓迫。
表2.僵直性脊椎炎的臨床表徵
關節炎
脊椎炎周邊關節，韌帶與骨骼交接處的發炎？
關節外症狀
葡萄膜炎（20 %）
腎臟（15%）
心臟（3%）
肺部（罕見）
末期並發症
脊椎黏合（竹竿狀脊椎）
骨折
神經壓迫
非典型僵直性脊椎炎
僵直性脊椎炎好發於成年男性，偶而可見於幼年及女性病人，且這兩個族群的臨床表現與典型AS稍有不同。幼年型病人於16歲以前發病，常有周邊關節炎，稍晚才有典型的薦腸關節炎，預後較差。而女性病人的薦腸關節炎亦不明顯，頸椎的侵犯較多，但預後較好。
診 斷
過去由於病人的延誤就醫及醫師的免疫學知識不足，僵直性脊椎炎病人常常被誤診。然而，經由詳細的病史詢問、理學檢查、X光攝影及醫師的警覺心，再配合必要時的實驗室檢查，要診斷僵直性脊椎炎並不難。
病史詢問
發病年齡有否典型的僵直性脊椎炎症狀：如慢性下背痛、晨間脊椎僵硬及運動范圍受限等，有否其他肌肉骨骼或關節外症狀：家族病史、理學檢查、檢查薦腸關節的疼痛、脊椎彎曲度的測量、深吸、吐間胸圍的測量
另外亦應檢查腳後跟、足底、胸骨等處有無壓痛或腫脹；眼睛、心臟、肺部等處的理學檢查也不能忘記。
實驗室檢查
診斷僵直性脊椎炎，必要時需配合實驗室檢查。血中發炎指標（如CRP及ESR）於AS活性期可見增加；血中免疫球蛋白可能增加(尤其是A型免疫球蛋白）。對於診斷不明確的病人，「B27型人類白血球抗原」(HLA-B27) 陽性與否可為參考。
X光攝影
X光攝影對診斷極有幫助，薦腸關節炎與脊椎炎皆可經由一般X光攝影得到診斷。
核子醫學檢查
核子醫學骨骼掃描(Bone scan)對僵直性脊椎炎的價值在追蹤及評估疾病的活性，，對早期薦腸關節炎的診斷亦有幫助，但對已經纖維化或 黏合的病灶則無助益，不能用以評估疾病的嚴重度。
診斷准則
目前普遍認定的診斷標准，是1984年Dr. van der Linden提出的(表4)：表4. 僵直性脊椎炎診斷准則 (Modified New York criteria,1984)
下背痛及僵硬，休息無法減輕，3個月以上
腰椎運動范圍受限
擴胸范圍受限
X光有薦腸關節炎，雙側2級或單側3級以上
確定診斷：第4點 加 1-3中任何一點1987年Dr. Linden又提出新的診斷標准"Linden criteria" (表5)，此標准適度地反應了家族病史及\fs24 HLA-B27的角色，應可提高診斷的敏感度，值得推廣(16)。
表5. 新的診斷標准(Linden criteria,1987)
一、 發炎性下背痛， 45歲以前發病
二、 HLA-B27陽性或家人有AS病史，且有下列 任何一點者：
反覆性無法解釋的胸痛或僵硬
單側葡萄膜炎及肌腱,韌帶與骨骼交接處的發炎
其他血清陰性脊椎關節病變
三、 腰椎運動范圍受限
四、 擴胸范圍受限
五、 X光有薦腸關節炎
治 療
僵直性脊椎炎的治療目標為：
減輕疼痛。
保持脊椎活動范圍及功能，並預防並發症的發生。
一、病人教育與遺傳諮詢
僵直性脊椎炎的病程通常是慢性、反反覆覆的，因此，讓病人了解疾病的病程、預後及可能的並發症，並能充份地配合追蹤及治療是最基本的。醫師應適當地給予病人遺傳諮詢及生活型態的衛教。睡眠干擾常是主要的問題，教導病人睡姿宜平躺或趴睡，枕頭宜低，床板宜硬，鋪約五公分厚之軟墊。在遺傳諮詢方面，據統計，所有HLA-B27(+)的人，有2-10%終將發展成AS；若爸爸為AS病人，則小孩得AS之可能性約為10%。
二、運動及物理治療
運動對僵直性脊椎炎病人是非常重要的。對減輕疼痛，保持脊椎活動范圍及增進生活品質皆有幫助。運動種類不限，原則上只要能活動關節的運動皆可----如柔軟體操、游泳、跳舞...等都是很好的運動。少數不動脊椎的運動(如自行車)及劇烈碰撞的運動(如拳擊)則應避免。維持正確的姿勢也很重要，應避免長時間維持一個姿勢不動(如"攤"在沙發上看電視...)；鼓勵病人多做伸展運動及伸張脊椎的運動，以預防脊椎的變形。
三、葯物治療
消炎止痛葯(NSAID)
目的在減輕疼痛，使病人能多做運動，並增進生活品質；亦不能改變疾病的病程及活性。劑量可由病人根據疼痛程度自行調整給葯，以晨間僵硬為主的症狀，可於睡前投與長效劑量。可能的副作用為：腸胃不適、水腫、腎功能障礙等。
免疫調節劑
最常被使用的葯是「磺胺匹林」Salfasalazine，具有調節滿免疫系統的功用，可改變僵直性脊椎炎的疾病活性。一般建議應早期使用，適應症包括：
16歲以前發病者
疾病活性仍高時
有周邊關節炎及關節外症狀者
發病初期5-10年內。少數人使用後有副作用--主要是皮膚過敏、腸胃不適、肝功能障礙等
四、手 術
對脊椎嚴重變形的病人，可以手術改善關節功能。髖關節嚴重受損時可行關節修補或置換術。
病程及預後
僵直性脊椎炎的病程通常是慢性、反反覆覆的。評估疾病活性最好的指標是病人的症狀。整體而言，僵直性脊椎炎的預後是相當良好的，一般並不影響壽命(14)。百分之九十的病人仍然可以擁有良好的生活品質。預後不好的指標是：
發病年齡小於十六歲
有周邊關節炎者
侵犯關節以外器官的病人
疾病活性常居高不下者
結 語
僵直性脊椎炎是一個常見但卻容易被忽略的疾病，吾人應正視這個問題。經由詳細的病史詢問、理學檢查、X光攝影及醫師的警覺心，要診斷僵直性脊椎炎其實並不難。尤其年輕人的反覆下背痛，若並有晨間僵硬，應考慮僵直性脊椎炎之可能。早期診斷及治療有助於改善病程並增進生活品質。治療原則為多運動並適當地使用免疫調節劑(如Sulfasalazine)。一旦被診斷僵直性脊椎炎，最重要的是定期復診及治療，以避免脊椎變形及並發症。