1、成人斯蒂爾和關節炎有什麼關系？
成人斯蒂爾病是一種風濕病，能損傷關節。引起關節疼痛。關節炎是單純的一種關節疾病。兩者不是一種病。
2、成年人扁桃體發炎會引發腎炎，關節炎，心臟病嗎？
成年人引發其它病的copy可能性要比兒童小多了。
有不在少數的人經常扁桃體發炎，醫院久治不愈。是扁桃體的功能太弱了，遇有病毒入侵即發炎。而扁桃體炎久治不愈反復發作可以造成其它並發症(醫學報告：可能引起咽炎、鼻炎、中耳炎、氣管炎、心臟疾病、風濕病、腎炎)。扁桃體炎需要抓緊治療：一是避免它的進一步加重惡化，二是身體需要讓它恢復功能，發揮它的免疫殺菌作用，增強體質。
一般不要切除。扁桃體是免疫器官，切了後失去了身體的一部分——這個器官是小事，主要是扁桃體是免疫系統的器官，切後就失去了人體的第一道防線，病菌可毫無阻攔長驅直入了，人的免疫力會低下，動輒會感冒生病。
扁桃體方面的疾病，至今醫院中及葯廠生產的葯物效果不能令人滿意。中葯可充分考慮。用化瘀散結、解毒消腫，針對疙瘩、腫塊、炎症的中葯丸來治。只要找對了葯則是會者不難。筆者因工作關系，深知中葯的魅力，親眼目睹了大量扁桃體炎、咽炎及由此引起的淋巴結炎等被中葯治得很典型的病例，驗證了祖國中醫葯的獨特之處。
平時要注意別吃辛辣的，以及油炸的、燒烤的，這些屬燥熱類的食品。
3、年青的成人髖關節發育不良怎麼辦？
你好，髖關節發育不良關節容易退變，股骨頭壞死風險也較高，這個平時走路不宜太多，會加重磨損
建議這個需要注意避免勞累，走動不宜過多，可以骨科就診看看是否可以手術治療
4、關節炎和成人斯蒂爾病有關系么？
成人斯蒂爾病是類風濕關節炎中，一種少見的類型，因為它跟系統性疾病的，幼年類風關症狀相似，所以把它稱為成人斯蒂爾病。這類疾病的特點是以高熱皮疹和關節痛為他的典型的特徵，
5、成人斯蒂爾病關節是持續性疼痛么？
成人斯蒂爾病是一種少見類型的類風濕關節炎臨床表現類似於全身起病型的幼年型類風濕關節炎.它表現為咽痛不明原因的突然高熱達39～40℃以上發熱可持續數周或數月不等伴有軀干四肢皮疹不癢隨熱退而消失多數患者有肝脾淋巴結腫大血象白細胞數升高亦可呈類白血病反應血沉增快.
6、成人斯蒂爾病是敗血症么？
成人斯蒂爾病過去叫做變應性亞敗血症，但不是敗血症，是有發熱、關節疼、皮疹回以及白細胞增高答等表現的一種疾病。具體表現各種各樣，有關節的表現，有發燒的表現，還有肌肉的表現以及血常規的表現，有些病人可以有血沉增快、C反應蛋白增高等表現。對於成人斯蒂爾病，診斷的時候，還要排除其他的疾病，比如感染引起的發燒，其他的自身免疫病，比如類風濕關節炎、紅斑狼瘡等引起的關節疼痛及其他的皮疹，還有過敏性的皮疹，成人斯蒂爾病的診斷要結合其他的表現、實驗室檢查。
7、在X線膠片上成人骨和兒童骨的區別
血常規檢查 <BR><BR>（1）血紅蛋白和紅細胞：早期病人多屬正常,病程久者可減少,嚴重病例血紅蛋白可降至 60g/ 以下.網織紅細胞可輕度增多,紅細胞平均體積與平均血紅蛋白量減少.
（2）白細胞：多數病人的白細胞數增多,尤以小兒顯著.中性粒細胞和單核細胞增多,出現明顯核左移.用激素過程白細胞數升高；重症,晚期,病變進展,特別是伴有嚴重貧血和用免疫抑制劑時,白細胞數可明顯減少.中性粒細胞內可出現中毒顆粒,亦可呈類白血病反應.
（3）嗜酸粒細胞：嗜酸粒細胞增多與類風濕的活動度一致,亦可作為激素用量的指標,腎上腺皮質功能正常時用皮質激素後,嗜酸粒細胞減少.高熱為主要表現的類風濕時嗜酸粒細胞數升高或不消失,可與敗血症或膿性炎症早期的中性粒細胞增多的同時嗜酸粒細胞消失相鑒別,有助於診斷. 類風濕病人的嗜酸粒細胞減少或計數為0時,多見於嚴重類風濕伴發血管炎或腎上腺皮質萎縮.
骨髓檢查可見嗜酸粒細胞增多,核左移；漿細胞增多；網狀細胞增多及吞噬現象（偶見分裂象,擔細胞多數分化好為形態正常的成熟組織細胞和單核細胞）；巨核細胞在類風濕早期明顯增多,亦可稱類白血病反應.
（4）血小板：血小板在類風濕早期增多,晚期減少.用免疫抑制劑環磷醯胺及雷公騰,清風藤和山海棠等,亦降低.用腎上腺皮質激素的病人,血小板數可增多.
血小板明顯減少時,多為類風濕伴發 Feity 綜合症脾功能亢進所致.<BR> 血沉（ ESR ）檢查
化驗介紹：血沉是指紅細胞在一定條件下沉降的速度.血沉檢查屬於並非針對某種疾病的試驗,但對機體有無炎症,有無活動性病變等有參考價值. <BR>臨床意義： 血沉增快： <BR>（1）各種急性的全身和局部感染：活動性結核病,活動性風濕熱,風濕性關節炎,心肌炎,瘧疾,肺炎. <BR>（2）組織損傷及壞死：心肌梗塞時常於發病後一周左右血沉增快,並持續 2 - 3 周：心絞痛時血沉正常.因此可用血沉結果加以區別. <BR>（3）惡性腫瘤：迅速增長的惡性腫瘤常使血沉增快,而良性腫瘤血沉多正常. <BR>（4）其它嚴懲貧血,慢性腎炎,肝硬化,多發性骨髓瘤,甲亢,以及銅,砷,酒精中毒時亦常增高. <BR>血沉減慢：見於真性紅細胞增多症及繼發性細紅胞增多症,彌散性血管內凝血,低纖維蛋白原血症,球形紅細胞增多症. <BR>正常參考值： 潘氏法： M （男） 0-8mm/hF （女） 0-12mm/h <BR>魏氏法： M （男） 0-15mm/hF （女） 0-20mm/h<BR>
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類風濕因子（ RF ）
類風濕因子（ RF ）是由於細菌,病毒等感染因子,引起體內產生的以變性 IgG （一種抗體）為抗原的一種自身抗體.因為這種炕體首先發現於類風濕關節炎病人,並在類風濕關節炎病人血清中滴度較高,且持續時間較長,所以被命名為類風濕因子.其實,凡是存在變性 IgG ,並能產生抗變性 IgG 自身抗體的人,在其血清或病變中均能測出類風濕因子,說明類風濕因子並不是類風濕關節炎的特異性自身抗體.
目前已知又4種類風濕因子,即 IgM 型, IgA 型, IgG 型, IgE 型.其中的 IgM 和 IgA 類風濕因子易於檢測,而 IgG 類風濕因子難於測出,約有 50 ％的 IgG 類風濕因子被漏檢,是「隱匿性類風濕因子」的原因之一. IgA 類風濕因子及 IgM 類風濕因子對類風濕關節炎診斷有較好的參考價值.類風濕因子與類風濕關節炎的關節破壞程度和關節外表現有關.
其實,人體內普遍存在著類風濕因子,並具有一定的生理作用：
（ 1 ）能調節機體免疫反應；
（ 2 ）激活補體,加快清除微生物感染；
（ 3 ）清除免疫復合物,使機體免受循環復合物的損傷.只有當類風濕因子的量超過一定的滴度時才稱類風濕因子陽性.經過大量研究,普遍認為類風濕因子在類風濕關節炎中參與致病過程：
1 ） IgM 型類風濕因子,可在類風濕關節炎有臨床表現前幾年就存在於病人血清中；而且血清中含有高滴度類風濕因子的非類風濕關節炎的「正常人」,具有發生類風濕關節炎的高度危險性；
2 ）血清中含有高滴度的 IgM 型類風濕因子的病人,較血清類風濕因子陰性的病人關節病變更嚴重；
3 ） IgG 和 IgM 型類風濕因子的存在與關節外的損害,如類風濕血管炎和類風濕結節相關.
目前,一般醫院主要採用乳膠凝集法和酶聯免疫吸附法測定類風濕因子.前者可以半定量,後者可以定量；某些醫院用自動化分析儀,採用速率免疫比濁法.乳膠凝集法必須按規定在 3 分鍾內觀察凝集狀況,超過時間出現的凝集多為非特異性, 無臨床意義,其正常值為≤ 1 ： 10 .速率免疫比濁法其正常值為≤ 30 國際單位 / 毫升,由於儀器對濁度識別無特異性,為防止血清標本對其影響,需空腹抽血.有些人認為：類風濕因子陽性就是患了類風濕關節炎,類風濕因子陰性就可以排除類風濕關節炎了,其實不然.類風濕因子不但存在於類風濕關節炎病人的血液中,還存在於關節的滑液中滑液中類風濕因子的陽性率比血清中的低但有時滑液中為陽性的病人在血清檢查時,則為陰性.類風濕因子在類風濕關節炎病人血液中的陽性率一般為 80 ％左右,當伴有類風濕結節,脾腫大等時,陽性率高達 85 ％左右,嚴重病例的陽性率可超過 90 ％.筆者曾對一組 100 例類風濕關節炎病人作了類風濕因子測定,陽性率高達 92 ％.未測出類風濕因子的類風濕性關節炎同稱為血清陰性類風濕關節炎.經研究發現：當吸附自身 IgG （免疫球蛋白 G ）後,可在部分類風濕因子陰性的類風濕關節炎血清中測到 IgM 類風濕因子,即隱匿性類風濕因子,這種隱匿性類風濕因子,尤其多見於幼年類風濕關節炎病人,隱匿性類風濕因子的滴度一般較低.另外,測定 IgM 類風濕因子的方法可能會漏檢 IgA 或 IgG 類風濕因子,這是血清學檢查陰性的另一主要原因.
類風濕因子的測定,雖然對診斷類風濕關節炎具有一定的價值,但並沒有特異性.類風濕因子陽性也可見於其它風濕性疾病,蛋白代謝遺傳異常,以及有慢性抗原刺激的其它疾病,如系統性紅斑狼瘡,硬皮病,乾燥綜合征,多肌炎,皮肌炎,結節性多動脈炎,慢性肝炎,肝硬化,結核,以及慢性支氣管炎,特別時並發阻塞性非纖維化的病人.我國曾對一組 100 例 20 ~ 50 歲的正常人進行了測定,陽性率為 2 ％.正常老年人類風濕因子陽性率達到 5 ％,且隨年齡的增長陽性率增多,超過 75 歲的老年人陽性率可達 25 ％.類風濕關節炎病人的子女,有部分人也可查到類風濕因子陽性,但他們並沒有類風濕關節炎的表現.不同原因引起的高球蛋白血症,麻風,梅毒,亞急性細菌性心內膜炎,病毒感染,錐蟲病,心肌梗塞,陣發性夜間血紅蛋白尿,異體腎移植,傳染性單核細胞增多症,多次輸血,多次預防注射,冷球蛋白血症,白血病等,偶爾也可查到類風濕因子陽性.
類風濕因子對類風濕關節炎的診斷隨下列因素增多而增強：
（ 1 ）滴度較高；（ 2 ）兩次及多次檢測陽性；（ 3 ）多種檢測結果均為陽性；（ 4 ）與人及動物 IgG 分子均反應；（ 5 ）除 IgM 型類風濕因子外,還有 IgG , IgA 或 IgE 型類風濕因子.
綜上所述,類風濕因子陽性的病人,不一定時類風濕關節炎.鑒於類風濕關節炎病人的類風濕因子並非百分之百都是陽性,因此,類風濕因子陰性也不能說就不是類風濕關節炎.類風濕關節炎的診斷,應結合症狀,體征,化驗以及病理切片等各方面情況作具體分析.類風濕活動度愈高,病程愈久,滑液和血清尤其 HLA - DR4 ＋的人滑膜組織中的 RF 含量愈高,並隨年齡的增長而增多.關節腫脹明顯的類風濕病人, RF 多半陽性.
用現代的方法檢查 RF ,約有 20 ％類風濕關節炎病人的 RF 為陰性,而 RF 陰性的病人極少發生血管炎,關節外病變,神經病變,皮下結節和乾燥綜合征.
RF 的出現最快需在類風濕發病後 3 周,一般方法在 6 個月內很難測出,用靈敏的方法可於發病 3 ~ 8 周內測出,血清 RF 陰性,滑膜切除後轉為陽性,因原 IgG-RF 抑制 IgM-RF 之故.
RF 的陽性率：一般健康成人約 1 ％~ 3 ％；年齡較大的人 5 ％；嬰幼兒 0.3 ％,兒童 10 ％~ 20% ；老年人每增長 10 歲, RF 陽性率增高 1 倍；類風濕家族中的成員為 22 ％；類風濕病人配偶中 30 ％~ 40 ％.
RF 的臨床陽性率與類風濕活動度,病程,治療, HLA-DR4 ＋和年齡密切相關,依檢查方法的不同各異.
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C 反應蛋白（ CRP ）
丙種反應性蛋白是一種急性時相（期）蛋白,亦稱 C 反應蛋白（ CRP ）.
正常參考值≤ 10mg/L
類風濕早期和急性風濕時,血清中可達 50mg/L ,其陽性率為 80 ％~ 90 ％.
CRP 的臨床意義與血沉相同,但不受紅細胞, HB ,脂質和年齡等因素的影響,是反應炎症感染和療效的良好指標.類風濕活動期明顯增多,與血沉增快相平行,但比血沉增快出現的早,消失也快. CRP 含量愈多,表明病變活動度愈高.炎症恢復過程中,若 CRP 陽性,預示仍有突然出現臨床症狀的可能性；停用激素後已轉陰的 CRP 又陽性時,表明病變活動在繼續.炎症緩解期和用抗風濕葯後,轉陰或消失比血沉快,且在貧血和心力衰竭時不象血沉那樣易受影響.
CRP 亦於 r 球蛋白和 RF 呈平行關系. CRP 和後2者都是陰性而 ASO 升高時,表明機體免疫功能良好；三者都是陽性且含量高,而 ASO 降低時,表明機體免疫功能低下.
CRP 陽性,亦可見於肺炎,腎炎,惡性腫瘤及急性感染,外傷和組織壞死,心肌梗死,心功能不全,多發性骨髓瘤,白血病,膽石症,肝炎,痢疾,風濕熱, PM , PSS ,結節性多動脈炎, SLE ,結核和菌苗接種等.但病毒感染時通常為陰性或弱陽性,故可作為細菌感染與病毒感染的鑒別指標.
X線檢查
可拍頭顱片,胸片,腹部平片,4肢的骨和關節片. 1. 攝片能夠觀察肺部,胸膜,縱隔及心臟,大血管病變,4肢骨骼骨折和關節脫位. 2. 可用於4肢軟組織,食管及胃腸道的不透光異物的診斷. 3. 腹部平片可以瞭解胃腸道穿孔後有無氣腹存在,有無腸梗阻. 4. 用於瞭解泌尿道較大的結石及不透光避孕環的形態,位置等. 5. 攝片能夠檢查人體較厚部位,如對脊柱,頭顱,骨盆等疾患的診斷.
臨床意義
攝片在診斷工作中占重要位置,與透視比較有以下優點： 1. 受檢部位的影像永久保留在膠片上,可供分析,討論及復查對照； 2. 可作為科研資料保存； 3. 攝片可顯示微細結構,如2mm以上的早期病源較透視清晰. 4. 攝片能夠檢查人體較厚部位,並使病人接受X線量較少. [ 注意事項 ] 1. 攝片工序較煩瑣,一般不能立即得到結果. 2. 一般攝片不能觀察臟器的功能狀態. 3. 攝1張X線片只能獲得一個受檢部位的影像,此為攝片的缺點. 4. 頭顱外傷應首選CT檢查,因為頭顱骨摺合並顱內出血等並發症時,X線平片明顯不如CT檢查有價值.<BR>
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CT 檢查
X 線電子計算機斷層攝影（簡稱 CT ）檢查,用於類風濕性關節炎等關節疾病的目的,是因其能判定骨質疏鬆的程度和骨小梁的密度,顯示脊椎小關節面的骨刺形成和關節突增生,以及關節軟骨變薄,「真空現象」和關節內鈣化等.由於 CT 能分辨骨質破壞,溶解與修復程度,組織細微的密度差別和區別不同組織的分界面,故可鑒別血管與非血管病變,軟組織腫脹,脊髓受壓,關節周圍囊腫和積液,還可鑒別骨關節病及腫瘤.可用於胸鎖關節,骶髂關節,顳頜關節和椎小關節的檢查.<BR>
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抗核抗體（ ANA ）
抗核抗體（ ANA ） ( 自身抗體檢測 ) <BR>縮寫 ： ANA <BR>正常值 ：免疫熒光定性法 陰性 免疫熒光滴定法 ＜ 1：160
臨床意義： 陽性或滴度增高：SLE（0.98,98％）,Sjogren綜合征,Felty綜合征,類風濕性關節炎,進行性系統性硬化症,混合型結締組織病,傳染性單核細胞增多症,膽源性或膽汁性肝硬變,肝炎,瘧疾,白血病,自身免疫性溶血,重症肌無力,Waldenstrom巨球蛋白血症,皮肌炎,多發性肌炎,慢性淋巴性甲狀腺炎,肝外阻塞性黃疸,慢性腎衰,應用抗驚厥葯,異煙肼,普魯卡因醯胺,甲基多巴,口服避孕葯等.<BR>
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補體
正常值 ：總溶血補體活度 75 ~ 160kU / L 或＞血漿 CH50 的 0.33 衰變率 ( 功能性 ) 部分衰變率 0.10 ~ 0.20 缺少 ： ＞ 0.50 經典途徑成分 C1q 58 ~ 72mg / L C1r 25 ~ 38mg / L C1s 25 ~ 38mg / L C2 22 ~ 34mg / L C3( β 1C- 球蛋白 ) 800 ~ 1550mg / L C4( β 1E- 球蛋白 ) 130 ~ 370mg / L C5( β 1F- 球蛋白 )51 ~ 77mg / L C6 48 ~ 64mg / L C7 49 ~ 70mg / L C8 43 ~ 63mg / L C9 47 ~ 69mg / L 交流途徑成分 C4 結合蛋白 180 ~ 320mg / L 因數 B(C3 前活化劑 ) 200 ~ 450mg / L 裂解素 24 ~ 32mg / L 調節蛋白類 β 1H- 球蛋白 (C3b 滅活劑加速劑 ) 483 ~ 638mg / L C1 抑制劑 ( 酯酶抑制劑 ) 174 ~ 240mg / L C1 抑制劑.測補體衰變率 部分衰變率 0.10 ~ 0.20 C3b 滅活劑 (KAF) 33 ~ 47mg / L S- 蛋白質 418 ~ 600mg / L .
臨床意義 ：血液補體含量與活度在許多病理情況下都會發生變化.所以,臨床上應動態觀察補體水平的變化.補體含量下降並不一定代表免疫功能障礙或免疫缺陷,因為在缺血,凝固性壞死和中毒性壞死時,組織能釋放較多的蛋白分解酶,導致補體溶血活度和補體組分的下降. 血補體濃度升高：見於各種炎症性疾病及阻塞性黃疸,急性心肌梗塞,潰瘍性結腸炎,骨病,急性痛風,急性和急性甲狀腺炎,急性風濕熱,皮肌炎,多發性肌炎,混合性結締組織病,結節性動脈周圍炎等. 血補體水平下降：主要見於先天性C1酯酶抑制物缺乏,先天性C2缺乏,C3缺乏,C1q缺乏,外源性支氣管哮喘（C4減少所致）,血清病樣反應,SLE（補體總活度和C3下降）,鏈球菌感染後腎炎,慢性膜增殖性腎炎,冷凝集素溶血性貧血,惡性瘧疾和急性病毒性肝炎等.<BR>
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關節鏡檢查與滑膜活檢
關節鏡檢可直接窺視關節內的情況,觀察類風濕滑膜皺襞與絨毛的病理改變.類風濕時絨毛呈高度充血,混濁,發紅,水腫和絲狀,膜狀,塊狀或棒狀增殖,纖維蛋白沉著而變成米粒狀壞死,分離.正常的絨毛是半透明的,並可看到滑膜的血管走行.關節鏡檢同時取滑膜標本進行病理檢查,以確定診斷和判定葯物療效及炎症的動態變化.同時可進行滑膜切除和關節腔內清理等.
注意事項：關節鏡檢可引起血腫,軟骨損傷,感染和器械斷落等,應注意避免.滑膜組織學檢查時應注意到 RA 在不同病人,同一病人的不同關節,同一關節的不同部位和 不同病期,其改變各不相同.<BR> 希望我的答復能夠為你提供些幫助..........