th17關節炎

1、TH17 極化是什麼意思

TH17極化是指TH17細胞極化
Th17細胞是輔助性T 細胞17(T help cell 17, Th17)，是一種新發現的能夠分泌白介素17(interleukin 17, IL-17)的T 細胞亞群，在自身免疫性疾版病和機體防禦反應中具有重要的意義。
Th17是由TH0細胞在IL6和IL23的刺激下分化而成的輔助性T細胞，主要分泌IL17、IL22等促炎症因子。

細胞是不良導體，膜內的細權胞內液和膜外的細胞間液都是導電和電解質。由於跨膜電位的存在，細胞處於靜息狀態時的電學模型，可視為膜內負膜外正、電荷均勻分布的閉合曲面電偶層，此時膜外空間各點的電勢為零。處於靜息狀態的細胞，維持正常的新陳代謝，靜息電位總是穩定在一定的水平上。對整個細胞而言，對外不顯電性，此時細胞所處的狀態稱為極化。

2、Th17細胞的前言

Th17是由TH0細胞在來IL6和IL23的刺激下分化而成的自輔助性T細胞，主要分泌IL17、IL22等促炎症因子，RORγ是其重要的轉錄因子。TH17細胞在自身免疫中起重要的作用。
TH17輔助細胞主要為對抗細胞外細菌及黴菌的免疫反應，其主要為白介素6(IL-6)及TGFβ所驅動誘發，其主要的執行的細胞因子是白介素1(IL1)白介素6(IL-6)以及TNF-α，其最重要的執行細胞為中性球(Neutrophil)另外還有產生IgG/IgA/IgM的B細胞以及分泌IL-17的CD4 T細胞等、其主要的轉錄因子為STAT3 另外還有RORγ等等 。CD4 T細胞分泌的IL-17&TNF-α會活化中性球，使其能夠吞噬並消化掉細胞外細菌及黴菌，另外IL6等也會活化補體反應而直接殺死細胞外細菌及黴菌，TH17免疫反應對應的是第三型自體免疫疾病(Type3 Immune complex & complement hypersensitivity)也就是過分的TH17激活將會導致中性球自體免疫疾病比如類風濕性關節炎或Arthus反應等都屬此類。

3、韓捷的主要科研項目

序號
項目名稱 項目
來源 起訖
時間 總經費（萬元） 本人承擔任務經費（萬元）
1 CD4+CD25+T調節細胞對HBV感染慢性化的免疫調節作用（第一負責人） 浦東新區 2005－2007 2.5 2.5
2 上海市東方醫院課題 「類風濕關節炎患者外周血樹突狀細胞表型及功能的研究（第一作者） 東方醫院 2004－2006 1.5 1.0
3 甲氨喋呤對類風濕關節炎患者樹突狀細胞表達及功能影響的研究（第一作者） 上海市衛生局 2006－2008 5.0 5.0
4 CD4+CD25+T調節細胞凋亡在類風濕關節炎發病中的作用」浦東新區社發局課題資助（第一作者） 浦東新區 2008－2010 2.5 2.5
5 新型T輔助細胞—Th17在類風濕關節炎關節破壞中的作用及干預研究（第二作者） 上海市衛生局 2007－2009
6 肽精氨酸脫氨酶在類風濕關節炎中的作用及作為治療靶點的研究（第二負責人） 浦東新區 2005－2007
代表性的論文、專著、專利
序號 論文；專著；專利名稱 時間 刊物名稱；出版單位；專利頒發部門 本人署名次序
1 柳氮磺吡啶對類風濕關節炎患者外周血來源的樹突狀細胞免疫活性的影響. 2008.12 細胞生物學雜志 第一
2 類風濕關節炎患者外周血和滑液中CD4+CD25+調節性T細胞的水平變化 2008.12 現代免疫學雜志 第一
3 類風濕關節炎樹突狀細胞水平及其與T輔助細胞亞群的關聯. 2007.10 同學大學學報（醫學版） 第一
4 發熱咳嗽―雙肺陰影―皮下結節 2009.1 中華全科醫師雜志 第一
5 類風濕關節炎外周血樹突狀細胞亞群水平的研究. 2005．9 中華風濕病學雜志 第一

4、Th17細胞的疾病關系

Th17 細胞是一類產生IL-17 的Th 細胞亞群，與許多炎症反應和自身免疫性疾病的發生和發展有關。大量研究表明，I L - 1 7 與實驗性自身免疫性腦炎(EAE)、哮喘、類風濕性關節炎(RA)等自身免疫性疾病明顯相關。已有研究發現[8]，被致病抗原髓鞘蛋白(PLP)致敏的CD4+T 細胞經IL-23 刺激後可產生大量的IL-17，將這些產生IL-17的細胞被動地轉移給小鼠後可引發嚴重的EAE，給予抗IL-17 中和性抗體可以部分抑制EAE 的發生。Komiyama 等[4]發現在實驗性自身免疫性腦炎的小鼠模型中，IL-17 mRNA 基因水平和蛋白質水平均升高。
IL-17是一種具有強大的招募中性粒細胞的前炎性細胞因子，能夠促進多種細胞釋放炎性因子，它可以促使氣道黏液腺分泌大量黏液，增加氣道的高反應性，從而在哮喘氣道重塑的過程中發揮重要的作用。小鼠經卵白蛋白(ovalbumin, OVA)致敏激發後肺組織IL-17 mRNA 早期升高，並伴有明顯的中性粒細胞的浸潤，給予IL-17 抗體後中性粒細胞的浸潤明顯減少，效果與地塞米松相當[19]。Bullens 等[20]發現在哮喘的加重過程中，Th17 細胞通過產生大量的IL-17，招募中性粒細胞和誘導趨化因子CXCL8(IL-8)的產生，引起氣道的高反應性，在氣道重塑中發揮重要作用。

5、Th17細胞的疾病關系

Th17 細胞是一類產生IL-17 的Th 細胞亞群，與許多炎症反應和自身免疫性疾病的發生和發展有關。大量研究表明，I L - 1 7 與實驗性自身免疫性腦炎(EAE)、哮喘、類風濕性關節炎(RA)等自身免疫性疾病明顯相關。已有研究發現[8]，被致病抗原髓鞘蛋白(PLP)致敏的CD4+T 細胞經IL-23 刺激後可產生大量的IL-17，將這些產生IL-17的細胞被動地轉移給小鼠後可引發嚴重的EAE，給予抗IL-17 中和性抗體可以部分抑制EAE 的發生。Komiyama 等[4]發現在實驗性自身免疫性腦炎的小鼠模型中，IL-17 mRNA 基因水平和蛋白質水平均升高。
IL-17是一種具有強大的招募中性粒細胞的前炎性細胞因子，能夠促進多種細胞釋放炎性因子，它可以促使氣道黏液腺分泌大量黏液，增加氣道的高反應性，從而在哮喘氣道重塑的過程中發揮重要的作用。小鼠經卵白蛋白(ovalbumin, OVA)致敏激發後肺組織IL-17 mRNA 早期升高，並伴有明顯的中性粒細胞的浸潤，給予IL-17 抗體後中性粒細胞的浸潤明顯減少，效果與地塞米松相當[19]。Bullens 等[20]發現在哮喘的加重過程中，Th17 細胞通過產生大量的IL-17，招募中性粒細胞和誘導趨化因子CXCL8(IL-8)的產生，引起氣道的高反應性，在氣道重塑中發揮重要作用。

6、Th17細胞的前言

Th17是由TH0細胞在IL6和IL23的刺激下分化而成的輔助性T細胞，主要分泌IL17、IL22等促炎症因子，RORγ是其內重要的轉錄容因子。TH17細胞在自身免疫中起重要的作用。
TH17輔助細胞主要為對抗細胞外細菌及黴菌的免疫反應，其主要為白介素6(IL-6)及TGFβ所驅動誘發，其主要的執行的細胞因子是白介素1(IL1)白介素6(IL-6)以及TNF-α，其最重要的執行細胞為中性球(Neutrophil)另外還有產生IgG/IgA/IgM的B細胞以及分泌IL-17的CD4 T細胞等、其主要的轉錄因子為STAT3 另外還有RORγ等等 。CD4 T細胞分泌的IL-17&TNF-α會活化中性球，使其能夠吞噬並消化掉細胞外細菌及黴菌，另外IL6等也會活化補體反應而直接殺死細胞外細菌及黴菌，TH17免疫反應對應的是第三型自體免疫疾病(Type3 Immune complex & complement hypersensitivity)也就是過分的TH17激活將會導致中性球自體免疫疾病比如類風濕性關節炎或Arthus反應等都屬此類。