銀屑病關節炎要做怎樣的檢查

1、牛皮癬的關節炎（銀屑病關節炎）要怎麼辦

病因尚未完全明了。本病的發生與遺傳、免疫、環境、感染之間復雜的相互作用有關。 遺傳在銀屑病性關節炎的發病機制中，遺傳因素具有明顯重要性，並顯示遺傳的多基因性。早期的家族研究提示，在患有銀屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。

2、銀屑病關節炎的檢查項目有哪些？

本病尚無特異性檢測方法。血沉增快、輕度貧血、γ和α2球蛋白升高，均為非特異性變化。約10%～20%病人血中尿酸輕度增高。類風濕因子陰性。狼瘡細胞、抗核抗體及其自身抗體均為陰性。滑膜液檢查亦為非特異性，白細胞計數在2～15×109/L，以中性粒細胞為主，偶而大量滲液中白細胞計數可達100×109/L。滑膜液粘度降低。
本病與類風濕關節炎相似，常累及遠端指(趾)間關節，骶髂關節和脊椎。常見的X線表現為軟骨消失;關節面侵蝕;關節間隙變窄;殘毀性關節炎顯示明顯的骨質溶解和強直，可出現「筆套徵象」;孤立的邊緣性或非邊緣性韌帶骨贅;絨毛狀骨膜炎;骨質疏鬆和骨組織囊性變。

3、銀屑病關節炎要怎麼辦需要注意什麼 呢

煙酒對患者無益，不要沾，注意心態放鬆，消除緊張的因素，治療不能盲目，應該有針對性，首要的就是先去做下檢查

4、銀屑病關節炎的診斷

1.皮膚表現
皮膚銀屑病是PsA的重要診斷依據，皮損出現在關節炎後者診斷困難，細致的病史，銀屑病家族史，兒童時代的滴狀銀屑病，檢查隱蔽部位的銀屑病（如頭皮，臍或肛周）和特徵性放射學表現（尤其是手關節的「筆帽狀」骨改變）可提供重要線索，但應除外其他疾病和定期隨訪。
（1）指（趾）甲表現 頂針樣凹陷（>20個），指甲脫離、變色、增厚、粗糙、橫嵴和甲下過度角化等。指（趾）甲病變是惟一的銀屑病可能發展為PsA的臨床表現。
（2）關節表現 累及一個或多個關節，以指關節、跖趾關節等手足小關節為主，遠端指間關節最易受累，常呈不對稱、關節僵硬、腫脹、壓痛的功能障礙。
（3）脊柱表現 脊柱病變可有腰背痛和脊柱強直等症狀。
2.診斷依據
銀屑病患者有炎性關節炎表現即可診斷銀屑病關節炎。因部分患者銀屑病變出現在關節炎後，此類患者的診斷較困難，應注意臨床和放射學檢查，如銀屑病家族史，尋找隱蔽部位的銀屑病變，注意受累關節部位，有無脊柱關節病等。但在作出診斷前應並排除其他疾病。

5、銀屑病關節炎是怎麼引起的？

病因尚未完全明了。本病的發生與遺傳、免疫、環境、感染之間復雜的相互作用有關。
1.遺傳在銀屑病性關節炎的發病機制中，遺傳因素具有明顯重要性，並顯示遺傳的多基因性。早期的家族研究提示，在患有銀屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一項研究中發現，88例先症者中有11例發生PA。最近發現組織相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7與銀屑病性關節炎有關，約半數患者有HLA-B27。而單純銀屑病的組織相容性抗原為HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh發現，HLA-DR7與慢性重症外周關節病相關;HLA-B27與脊椎炎或中軸性病變、青少年銀屑病性關節炎累及骶髂關節顯著相關。
2.免疫異常
⑴已有的研究證據提示在銀屑病的發病機制中免疫機制起重要作用。用HLA-DR抗體和單克隆抗體OKT6雙標記免疫熒光試驗證明，HLA-DR+角朊細胞(keratinocyte)存在於銀屑病皮損和滑膜細胞中，而不出現於正常外觀的皮膚上，也不在郎格罕細胞(Langerhans'cell)上，HLA-DR的表達與疾病的活動性相關。在具有HLA-DR+角朊細胞的患者中，銀屑病性關節炎的發生率較高。因此用免疫化學染色檢查銀屑病皮損中的HLA-DR+角朊細胞，可能有助於預測銀悄病患者並發關節炎的高危性。HLA-DR4與關節炎中骨侵蝕的發生有關。
⑵病毒或細菌感染可引起免疫異常：最近發現，在人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中，銀屑病的發病率高於普通人群，關節炎可發生在HIV感染的任何階段，且症狀嚴重。有人從關節液中分離出HIV，並在單核細胞與淋巴中獲得證實。
在銀屑病的斑塊內，有革蘭陽性菌聚集、抗鏈球菌抗體升高;在銀屑病和銀屑病性關節炎患者中，滑膜液內淋巴細胞轉化對鏈球菌的應答增強。
上述證據提示，免疫的相互作用和在銀屑病與關節病中的免疫因素參與。DR+角朊細胞、郎格罕氏細胞或其他類似細胞能加工處理細菌或其他抗原，並與真皮T細胞相互作用而導致發病。但這些不能證明免疫異常是是銀屑病性關節炎的主要發病原因。
3.環境因素寒冷、潮濕、季節變換、精神緊張、憂郁、內分泌紊亂、創傷等，已被認為是在具有遺傳傾向的個體中促發PA的重要環境因素。已有局部外傷後發生肢端骨質溶解的病例報告。有人認為關節損傷引起關節炎的機制與銀屑病皮膚的Koebner現象相類似。

6、銀屑病關節炎的鑒別診斷

實驗室檢查本病無特異性實驗室檢查，病情活動時血沉加快，C反應蛋白增加，IgA、IgE增高，補體水平增高等。滑液呈非特異性反應，白細胞輕度增加，以中性粒細胞為主。類風濕因子陰性，5%～16%患者出現低滴度的類風濕因子。

7、銀屑病關節炎的臨床表現

多數緩慢發病，約1/3患者可以起病較急，伴發熱等全身症狀。起病前通常無明顯誘因，少數可以先有關節外傷史，然後局部出現銀屑病關節炎。
1.關節
除四肢外周關節病變外，部分可累及脊柱。有時也可轉成慢性關節炎及嚴重的殘廢。依據臨床特點，關節炎分為五種類型，60%類型間可相互轉化，合並存在。
（1）單關節炎或少關節炎型 佔70%，以手、足遠端或近端指（趾）間關節為主，膝、踝、髖、腕關節亦可受累，分布不對稱，因伴發遠端和近端指（趾）間關節滑膜炎和腱鞘炎，受損指（趾）可呈現典型的臘腸指（趾），常伴有指（趾）甲病變。約1/3甚至1/2此型病患者可演變為多關節炎類型。
（2）對稱性多關節炎型 佔15%，病變以近端指（趾）間關節為主，可累及遠端指（趾）間關節及大關節，如腕、肘、膝和踝關節等。
（3）殘毀性關節型 約佔5%，是銀屑病關節炎的嚴重類型。好發於20～30歲，受累指、掌、跖骨可有骨溶解，指節常有望遠鏡式的「套疊」現象，關節可強直、畸形，常伴發熱和骶髂關節炎。此型的皮膚銀屑病常廣泛而嚴重，為膿皰型或紅皮病型。
（4）遠端指間關節型 佔5%～10%，病變累及遠端指間關節，為典型的銀屑病關節炎，通常與銀屑病指甲病變相關。
（5）脊柱病型 約5%為年齡大的男性，以脊柱和骶髂關節病變為主（常為單側或節段性），下背痛或胸壁痛等症狀可缺如或很輕，脊柱炎表現為韌帶骨贅形成，嚴重時可引起脊柱融合，骶髂關節模糊，關節間隙狹窄甚至融合，可影響頸椎導致寰椎和軸下不全脫位。
近來也有學者將銀屑病關節炎分為三種類型：①類似反應性關節炎伴肌腱端炎的單關節和少關節炎型；②類似類風濕關節炎的對稱性多關節炎型；③類似強直性脊柱炎的以中軸關節病變為主（脊柱炎、骶髂關節炎和髖關節炎），伴有或不伴有周圍關節病變的脊柱病型。
2.皮膚
皮膚銀屑病變好發於頭皮及四肢伸側，尤其肘、膝部位，呈散在或泛發分布。要特別注意隱藏部位的皮損，如頭發、會陰、臀、臍等。表現為丘疹或斑塊、圓形或不規則形。表面有豐富的銀白色鱗屑，去除鱗屑後為發亮的薄膜，除去薄膜可見點狀出血。該特徵對銀屑病具有診斷意義。存在銀屑病是與其他炎性關節病的重要區別，35%的患者皮膚病變的嚴重性和關節炎症程度有相關性。
3.指（趾）甲表現
約80%銀屑病關節炎患者有指（趾）甲病變，而無關節炎的銀屑病患者指甲病變僅佔20%。最常見的指甲病變是頂針樣凹陷。其他表現有指甲脫離，甲下角化過度、增厚、橫嵴及變色。
4.其他
（1）全身症狀　少數有發熱、體重減輕和貧血等。
（2）系統性損害　7%～33%患者有眼部病變，如結膜炎、葡萄膜炎、虹膜炎和乾燥性角膜炎等；<4%患者出現主動脈瓣關閉不全，常見於疾病晚期。另有心臟肥大和傳導阻滯等，肺部可見上肺纖維化；胃腸道可有炎性腸病，罕見澱粉樣變。
（3）肌腱端病　足跟痛是肌腱端炎的表現，特別是在跟腱和跖腱膜附著部位的肌腱端病。
本病起病隱襲，約1/3呈急性發作，起病前常無誘因。

8、銀屑病關節炎

牛皮癬性關節炎，大多是由尋常型牛皮癬病史較長或在臨床使用控制類葯物治療不當所引起的，也可由尋常型治療不當轉化為膿皰型再轉為關節型；或先出現關節症狀或與膿皰性牛皮癬及紅皮病性牛皮癬並發。關節症狀與牛皮癬皮損有平行關系。那麼，關節病型牛皮癬有什麼臨床表現呢，下面有請安徽牛皮癬醫院的夏敏主任帶我們來清除的認識一下。

1、患者及家族中多由牛皮癬病史，多見於男性，男女之比約為3:1。

2、患者除具有尋常型牛皮癬的皮疹外，還伴有關節病變。為非對稱性外周多關節炎，包括遠端指間關節炎，可同時發於大小關節，以手、腕、足關節多見，尤以指（趾）關節受累嚴重，臨床表現與類風濕關節炎頗相似。關節腫痛，活動受限，甚至關節僵直。

3、手指中關節症狀隨牛皮癬症狀而變化，當牛皮癬嚴重時，關節症狀也嚴重；牛皮癬症狀減輕時，關節症狀也減輕。

4、X線檢查：受累骨脫鈣，骨破壞位於一個或數個遠側指關節，近側關節則無變化。

5、少數見有發熱等全身症狀。