1、腸病性關節炎有何特徵
顧名思義，腸病性關節炎的基本病變在腸道，因此大部分病人都有炎症性腸病的臨床表現，包括腹痛、腹瀉、黏液、膿血便等消化道症狀，以及發熱、消瘦等全身表現。
大多數病人的腸道症狀發生在關節病變之前或兩者同時發生，有的病人則關節病變發生於腸道病變前幾年。約17％—20％腸病性關節炎病人發生周圍性關節炎，表現為少數關節、非對稱性、一過性和遊走性，以及復發和消退交替出現。大關節和下肢關節受累此小關節和上肢關節受累多見。臘腸指(趾)，肌腱端病，尤其跟腱炎和跖底筋膜炎均可見。克羅恩病關節炎並可見到杵狀指(手指呈鼓錘狀)和骨膜炎。
據報道，約20％酌腸病性關節炎病人發生脊柱炎及骶髂關節炎。主要表現為腰背、胸、頸或臀部疼痛，腰和頸部運動受限及擴胸度減少。其病變的病程和腸病病程不平行。腸病手術治療並不影響脊柱炎和骶髂關節炎的病程。HLA-B27(人類白細胞抗原-B27)陽性率佔50％-60％。
此外，部分炎性腸病病人還可出現結節性紅斑、網狀青斑、血栓性靜脈炎和小腿潰瘍等皮膚、黏膜、漿膜和眼部等病變。
腸病是腸病性關節炎的基礎，治療時理所當然地應首先控制腸病。非甾體類抗炎葯消炎痛、怡美力、樂松、莫比可等可改善關節症狀，但要注意葯物對已有病變腸道的副作用。柳氮磺毗啶對潰瘍性結腸炎、周圍性關節炎及脊柱炎都有治療作用，可謂一舉兩得。皮質激素可以控制腸病及減輕周圍關節炎，但對脊柱炎和骶髂關節炎無效。
2、由脊柱炎和腸道潰瘍引起的腳腫已經四個月了還沒好，去了福州省立醫院治療了一個多月也不見好轉
氨糖的作用 人體不可或缺的營養單位
2006年正式授權嘉興康弘服務中心
氨糖的作用不少，D-氨基葡萄糖，簡稱氨糖。它是國際公認的「關節修復素」，已被認為是第六大生命要素，我們國家在2002年5月衛生部正式批准了以氨糖命名的產品，叫節節康氨糖膠囊 它是由 青島海辰生物有限公司研發並生產的，分子量很小易吸收，是一般復合氨糖的效果含量98%，氨糖的正常攝取量每日可達1500mg_4500mg之間，
節節康氨糖膠囊 全國連續暢銷12年提純度高達99.6%以上，一直保持全國最高，它具有多種功能，是人體不可或缺的營養單位：
1、修復磨損關節軟骨和組織功能：氨糖作為構建膠原纖維和蛋白多糖的基礎單糖成分，能夠修復已被磨損或被侵蝕的關節軟骨和周圍軟組織，從而改善關節及周圍組織的生理功能和運動功能。同時，對於因長期使用抗炎類葯物和激素造成的關節軟骨損傷，也具有很好的修復作用。
2、保護關節軟骨功能：大量動物實驗和臨床觀察證實，氨糖可以有效地抑制關節腔內多種破壞軟骨的酶的活性，可直接保護關節軟骨。
3、催生，補充關節滑液功能：氨糖能強烈刺激滑膜細胞產生潤滑液和潤滑素補充關節滑液，從而不斷潤滑關節軟骨層面，減少磨擦，使關節部位靈活自如。
4、清除關節腔內有害因子功能：氨糖能促進關節滑膜合成透明質酸，透明質酸具有分子屏障及清除功能，能有效清除關節腔內的有害酶類及各種有害因子（類風濕因子、免疫復合物、毒素、自由基等），從而阻止關節病變進一步發展，抑制炎症反應發生。
5、提高免疫力功能：氨糖具有良好的增強機體免疫力的作用，可有效的一致自身免疫的發展，從而抑制或終止骨關節炎的發展。
6、骨鈣固定劑功能：氨糖可促進骨有機質生成與無機質結合，加速無機質（如鈣質）在骨骼中的沉積，增加骨密度，可在治療關節疾病的同時，改善骨質疏鬆。
7、調節人體內酸鹼平衡：酸性體質是百病之源，人體體液正常情況下PH值為7.35-7.45，而當體液PH值為6.85-6.95時偏酸性，極有利於癌細胞的生長、發病和轉移。氨糖中的「氨基」是鹼性基團，呈弱鹼性，能中和體內酸性物質，調節體內PH值，並吸附結合體內酸性物質並排除體外。
【氨糖與關節炎】
關節炎反復發作，骨質增生久治不愈，腰椎病難以去根，陰雨變天關節疼痛難忍……風濕骨病折磨著全球3.6億人，其中骨關節炎患者近2億人，類風濕性關節炎超過1650萬人。風濕骨病已經成為中老年人繼缺血性心臟病後導致工作能力喪失的第二位疾病，被稱為「不死的癌症」。氨糖首次進入南美洲市場。
現實生活中，人們經常把關節疼痛與風濕聯系在一起。人們遇到骨關節疼痛、腫脹、晨僵等症，都會說自己患了風濕。關節軟骨退化與受損，是風濕的重要特徵。風濕雖然病症、起因各不相同，但關節軟骨及周圍軟組織受損，卻是風濕病的共同特徵。
中醫認為風濕骨病是由於風、寒、濕、熱等外邪侵襲人體，閉阻經脈引起的。但現代醫學則認為，溫度、濕度的影響只是風濕症的導火線，並非致病因素，絕大部分的風濕關節疼痛是因關節的老化和非正常使用所造成的，外界因素僅是一個方面。關節軟骨變薄與受損後，就會出現關節疼痛關節是連接骨頭的紐帶，在關節的連接處都有一層軟骨包被，軟骨是關節面的保護墊，它富有彈性，起緩沖保護作用。當人體開始衰老後，這層軟骨經幾十載的磨損，變薄退化，失去彈性，甚至脫落。這好比一台機器在運轉很長一段時間後機油消耗殆盡，產生摩擦力，阻礙機器運行一樣。失去軟骨保護的關節，總是硬碰硬，露出骨質，形成骨刺，刺激滑膜、神經，引發疼痛炎症，導致各種骨關節病的發生。
可以說骨關節病，痛在關節，根在軟骨！所以，要想從根本上解決骨關節疾病，就必須先修復關節軟骨。
氨糖分泌不足，是導致軟骨受損的重要原因 。
氨糖是一種小分子粘多糖，是關節軟骨合成的最基礎的原料，最核心的物質。但隨著年齡的增長，人體代謝變慢，體內氨糖合成分泌含量下降，導致軟骨合成能力下降，不能有效保護關節面，進而引發關節腔衰老病變，形成各種骨關節疾病。
外源性補充氨糖，使關節軟骨再生的唯一途徑。科學實踐證明，每天外源性攝入800～1500mg氨糖，能夠促進關節軟骨再生，抑制增生骨刺，清除風濕與類風濕因子，有效修復受損關節面。
氨糖使骨關節再生和修復的獨特作用被發現和證明後，引起全球科技界和醫學界的重視，世界衛生組織（WHO）和國際風濕病協會（International League Against Rheumatism，ILAR）倡議將氨糖作為治療各種骨關節疾病的一線功能性保健品。
3、什麼是脊柱關節病
?現在脊柱關節病的發病率不斷的提高，不少的人遭受該病的困擾，給他們的身心健康造成了很大的傷害，需要大家提起注意，那麼呢?下面請相關的專家給大家做詳細的介紹。 ?從以下幾點給大家介紹： 1.類風濕關節炎：該病是慢性關節炎最常見的類型之一。與遺傳、細菌及病毒感 染、環境因素包括吸煙有關。可發生在任何年齡，但40-60歲女性更多見。以雙手小關節(手指關節、腕關節)受累多見，並表現為雙側受累。患者同時伴有晨起關節僵硬感持續大於1小時及關節活動受限。病情嚴重時可出現全身臟器受累。抗環瓜氨酸肽抗體為其特異性抗體。絕大多數患者類風濕因子陽性，但類風濕因子水平的高低與病情的活動度無絕對的相關性。 2.骨關節炎：又稱退行性關節病、骨關節病，民間俗稱骨質增生。骨關節炎的發 生與年齡和肥胖密切相關。45歲以下人群骨關節炎患病率僅為2%，而65歲以上人群患病率高達68%。簡而言之，人到老年人到老年都患有不同程度的骨關節炎。各關節均可受累。但雙手小關節受累時多為雙手遠端指間關節。臨床可見患者遠端指間關節出現骨性突起。患者也可出現晨僵，但時間小於半小時。該類患者血中類風濕因子常為陰性。 3.痛風性關節炎：該病與體內尿酸產生過多和(或)排出減少有關。過多的尿酸 在關節局部沉積引起關節炎。其發病非常急，常由飲食過量或應激誘發，表現為關節紅腫熱痛。單關節受累多見，最常見的發病部位為大腳趾旁的骨性突起部位。急性痛風性關節炎緩解也很迅速，不治療或經過葯物治療後一至兩周症狀可緩解，但容易再次復發。慢性痛風性關節炎則可以沒有明顯的間歇期，而表現為關節炎反復發作。 4.強直性脊柱炎：青年男性多發，有明顯的家族發病傾向。主要累及脊柱、骶髂 關節，也可出現外周關節受累。病變嚴重時可出現脊柱僵直，頸椎、腰椎、胸椎活動受限，出現「駝背」，嚴重影響患者的日常生活。90%以上患者出現HLA-B27陽性，而類風濕因子陰性。 5.銀屑病關節炎：又稱牛皮癬性關節炎。患者常伴有牛皮癬的皮膚表現。銀屑病 關節炎關節病關節受累部分特點類似於類風濕關節炎，因此可能與類風濕關節炎混淆。但雙手小關節受累時多在手指末端指間關節。但骶髂關節和脊柱受在類風濕關節炎中少見。部分患者可能在關節炎出現時尚未出現皮膚病變，此類患者容易誤診。患者血清中類風濕因子陰性。 6.反應性關節炎：起病急，發病前常有腸道或泌尿系感染史。外周大關節(尤其 是下肢)非對稱性受累。骶髂關節及脊椎也可累及。關節外可表現為眼炎、尿道炎、龜頭炎，80%以上患者HLA-B27陽性，類風濕因子陰性。 ?以上就是關於脊柱關節病的相關問題，如果還有疑問可以向專家詢問解答。關節腫脹疼痛是什麼原因手腳僵硬是怎麼回事手指骨質增生的症狀手指關節疼手指關節痛是怎麼回事
4、脊柱炎的症狀及治療方法？
強直性脊柱炎是主要累及脊柱關節的炎症，也可累及周圍關節（特別是髖部、胸壁和足跟）。此外，還會影響眼睛和心臟，例如可引起虹膜炎、主動脈和主動脈瓣的增厚。
輕度或早期強直性脊柱炎
強直性脊柱炎初期常表現為腰背部鈍痛和背部僵硬。有些患者會出現持續數周的疼痛加重和僵硬發作。
腰背部、胸背部、髖部或頸部受累關節出現疼痛、僵硬及活動受限。疼痛常在數周或數月內緩慢加重。患者有夜間疼痛，凌晨時疼痛更明顯。僵硬常在早晨嚴重，通常身體活動後疼痛和僵硬緩解。
隨著疾病的進展，有些患者感到疲勞。這種疲勞是身體與炎症對抗過程中產生的，也與持續的疼痛和僵硬有關。
部分患者可能出現虹膜炎。虹膜炎的症狀包括眼睛發紅、疼痛以及畏光。
嚴重或進展期強直性脊柱炎
如果炎症持續存在，將導致瘢痕化和永久性損傷。
脊柱瘢痕化導致脊柱關節融合。
隨著骨骼融合，背部疼痛逐漸消失，但脊柱仍然有僵硬感。融合的脊柱缺乏柔韌性，在受傷時更容易骨折（特別是頸部）。
脊柱的改變可能導致平衡、安全和活動方面的問題。上部脊柱可能向前彎曲，最終發展到患者難以直視前方。由於脊柱失去生理彎曲，站立和行走時難以保持平衡。
由於脊柱向前彎曲、胸壁僵硬，胸廓活動度下降，可能出現呼吸困難。嚴重的強直性脊柱炎可能會導致肺部感染的風險增加。吸煙的患者症狀更嚴重。
如虹膜炎未得到控制，會引起眼睛瘢痕化，繼而導致永久性視力損害和青光眼。
少數情況下，心臟瓣膜發生炎症，繼而出現心力衰竭。主動脈靠近心臟的位置可能出現炎症和擴張。
腸道炎症有時與強直性脊柱炎有關。
在多年患病的人群，脊髓末端的神經周圍形成瘢痕導致馬尾綜合征，進而引起腹股溝和腿部馬鞍區感覺喪失，也可導致大小便失禁和性功能障礙。
胸部僵硬時，可感覺到類似心臟病發作的不適或沉悶。
強直性脊柱炎是脊柱關節病中的一種。脊柱關節病還包括銀屑病性關節炎、反應性關節炎和腸病性關節炎（炎性腸病相關的關節問題）。雖然這些疾病也會出現脊柱炎症，但與強直性脊柱炎相比較為少見，也沒那麼嚴重。
發生強直性脊柱炎後，疾病會怎樣發展？
如果炎症持續進展，將導致瘢痕化和永久性損傷。在某些患者，病情較輕，進展緩慢，症狀不會加重；在其他患者，病情進展可能更快一些。強直性脊柱炎是否加重取決於許多因素，如發病年齡、是否早期診斷以及受累關節。
強直性脊柱炎逐漸加重後，發生在脊柱韌帶、肌腱和關節的腫脹可導致脊柱骨骼連接或融合，進而導致頸部和腰背部的運動范圍縮小。隨著脊柱的融合和僵硬，頸部和腰背部失去生理彎曲，胸背部向外突出，導致患者出現腰部前屈和行走困難。
隨著連接肋骨、鎖骨與胸骨的小關節出現炎症或者關節融合，患者可能會出現呼吸困難。身體的其他部位（如眼睛）也可能發生病變，有時還會影響肺、心臟瓣膜、消化道和主動脈。
何時應就醫？
對於懷疑強直性脊柱炎的患者，出現下列情形應及時就醫：
現腰背部或骶尾部疼痛，並且疼痛清晨或夜間加重、活動後緩解
關節疼痛，並伴有關節外病變，如虹膜炎
對於確診強直性脊柱炎的患者，出現下列情形應及時就醫：
持續治療後效果不好
用葯後產生嚴重的副作用
出現任何心臟或肺部症狀（包括胸悶或深呼吸疼痛）
5、脊柱炎能治癒嗎
強直性脊椎炎
強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis）是一種慢性全身性炎性疾病，它的病因不明，主要侵犯脊柱，尤以骶髂關節病變最為常見。它的最為顯著的變化為關節的纖維化和骨性強直。
強直性脊柱炎以往稱為類風濕性脊柱炎，目前該名稱已廢用了達20年之久，理由是強直性脊柱炎與類風濕性關節炎是兩種完全不同的疾病，強直性脊柱炎亦絕對不是一種特殊部位的類風濕性關節炎。強直性脊柱炎因缺乏類風濕因子而又曾被命名為"血清陰性脊柱骨關節病"，現在看來亦不確切，因為並不存在有"血清陽性脊柱骨關節病"，同樣屬於此類病的很多，包括Reiter病、牛皮癬關節炎、腸源性關節炎、兒童期慢性關節炎等。
強直性脊柱炎是一種古老的疾病，從公元前2、3千年的古埃及人骨骼標本中曾發現從第4頸椎至尾椎的所有椎體全部融合連接成一塊骨骼。在古希臘與阿拉伯文著作中，都曾發現有類似的記載。在19世紀末時Strumpell和Marie對本病進行了詳細的描述，但直到本世紀30年代才有了詳細的放射學檢查的記錄。至70年代初，Brewerton等發現本病具有強力的HLA-B27抗原。
在發病率方面，白種人的發病率為0．05％，多見於男性，男女的比例大致為10∶1。但最近的研究發現女性病例，無論在臨床表現與X線表現，都進展較慢。由於症狀不夠嚴重，診斷往往遲延，造成女性病例稀少的現象。女性病例往往為輕型或亞型，估計男女之間的比例約為7：3。
根據正常人HLA-B27普查的結果，B27陽性的人有20～25％的X線表示出骶髂關節和脊柱炎表現。假使將這種亞臨床型和輕型的都統計在內，本病的發病率可高達1.5％。但也有報告HLA-B27陽性的人中，有5％患有強直性脊柱炎。產生發生率高低不一致的原因是對骶髂關節炎的診斷標准不一，使發生率有顯著差別。必須指出，不是凡發現有骶髂關節炎且伴有症狀者都可以診斷為強直性脊柱炎。
強直性脊柱炎至今病因未明，可能與遺傳性易感因素有關。HLA-B27影響本病發病機理的方式至今不清楚，但必須看到B-27與強直性脊柱炎的發病有著密切的關系。並非所有具有B-27抗原的病人都會使疾病發展，B27的存在還不足以使每個人都發病。看來B27本身並不重要，主要是它與其他基因間的不平衡聯系，改變了免疫反應，使機體易於發病，很可能B27抗原作為病毒或其它外來因素的受體，在本病的發病過程中起作用；也可能B27抗原與外來因素有些相似，使這些因素起著異常免疫反應而致病。外來因素種類很多，長期以來懷疑感染是主要的因素，但未能被證實。目前發現革蘭氏陰性腸道桿菌，如肺炎桿菌對本病的發病可能起著作用。
至於致病因子是B27本身，還是與B27有著密切關系的基因，目前還不了解，B27基因可以影響疾病嚴重程度，但不能肯定它可以影響疾病的發展。
（一）全身症狀 絕大多數的強直性脊柱炎發病於青年期，起病往往隱匿；40歲以上發病者少見。女性病變發展緩慢，往往診斷延遲。強直性脊柱炎是一種全身性疾病，可有厭食、低熱、乏力，體重下降和輕度貧血等全身性症狀。
（二）局部表現
1．下腰痛和脊柱僵硬 是最為常見的表現。下腰痛發生緩慢，鈍痛狀，講不清痛在什麼地方，有時牽涉至臀部。也可以疼痛很嚴重，集中在骶髂關節附近，放射至髂嵴、股骨大轉子與股後部，一開始疼痛或為雙側，或為單側，但幾個月後都變為雙側性，並出現下腰部僵硬。晨僵是極常見的症狀，可以持續時間長達數小時之久。長期不活動使僵硬更為明顯，病人往往訴說由於僵硬與疼痛，起床十分困難，只能向側方翻身，滾下床沿才能起立。
有些病人疼痛較輕，只有晨僵與腰部肌肉韌帶壓痛點，往往被診斷為"風濕痛"、"纖維織炎"，甚至被認為有"神經官能症"。向腿部有放射痛的還長期被診斷為"腰腿痛"和"坐骨神經痛"。
早期時體征不多，可有輕度腰椎活動受限，但只在過伸或側屈時才能察覺。骶髂關節處可有壓痛，但一般不嚴重，隨著病變進展，骶髂關節處於強直，此時該部位可以完全無痛，而脊柱強硬成為主要體征之一。病員能保持雙膝伸直位時將指尖觸及地板並不能據此而認為腰部並無活動障礙，因為良好的髖關節完全可以起代償作用。檢查脊柱有無強直應該從脊柱的過伸、側屈與旋轉等方面全面檢查。下列方法（Schober試驗）有所幫助：病員直立位時在第5腰椎棘突上作一記號，再在脊柱中線距該記號10cm處作第二個記號。囑病員最大限度前屈脊柱而膝關節保持完全伸直位，在正常情況下，兩點之間距離可增加5cm以上，即可達15cm以上。增加不足4cm，可視為腰椎活動減少。
病變繼續發展便會出現胸椎後凸與頸椎發病。此時診斷比較容易。病員靠壁站立，他的枕部無法觸及牆壁，嚴重時可有重度駝背畸形，病員雙目無法平視，他只能靠屈曲髖與膝才能得以代償。至於頸部表現，一般發病較遲；也有隻限於發展至胸段便不再向上延伸的。少數病員早期即發生頸部症狀，並迅速強直於屈頸位。
2．胸廓擴張度減弱 隨著病變向胸段脊柱發展，肋脊關節受累，此時出現胸痛，並有放射性肋間神經痛。只有少數病人自己發覺吸氣時胸廓不能充分擴張。因肋脊關節強直，在檢查時可發現吸氣時胸廓不能活動而只能靠膈肌呼吸。在正常情況下，最大限度吸氣與呼氣，於第四肋間處的活動度可達5cm以上。不足5cm者應視為胸廓擴張度減弱。早期很少有肺功能削弱的。至後期時，由於重度脊柱後凸與喪失胸廓擴張能力，使肺通氣功能明顯減退。
3．周圍大關節炎症35％的強直性脊柱炎可有周圍關節炎，以髖關節最為常見。通常為雙側性，起病慢，很快出現屈曲攣縮和強直，為保持直立位，往往膝部有代償性屈曲。肩關節為第二個好發部位。偶有膝關節病變。其它關節少有發病。
4．關節外骨骼壓痛點 主要發生在胸肋交界處、棘突、髂嵴、股骨大轉子、脛骨結節、坐骨結節和足跟，有時這些症狀也可以早期出現。
5．骨骼外病變 主要為眼部病變，可有急性葡萄膜炎，發生率可高達25％。心血管疾患有主動脈炎，主動脈瓣關閉不全，心臟擴大，房室傳導阻滯和心包炎等。肺部病變主要為肺上葉進行性纖維化。神經系統病變常為繼發性，有自發性寰枕關節半脫位和馬尾神經受壓表現。後者表現為大小便障礙與會陰部鞍區狀麻木。
活動期75％病例血沉增快，但也有正常的，往往出現血清C-正反應蛋白明顯增高。血清鹼性磷酸酶值輕度或中度增高，往往提示病變較廣泛，或有骨骼腐蝕，並不足以說明病變處於活動期。血清IgA和IgM可有輕度或中度增高。
90％以上的病員具有HLA-B27基因。正常人也可有HLA-B27，並與地區與種族有關。歐美白種人6～8％可具有HLA-B27，而海地印地安人50％具有B27。沒有中國人的資料，但知日本人與非洲黑人卻很少具有B27。測定HLA-B27可以幫助診斷強直性脊柱炎，但卻不能作為常規試驗。該試驗不能確定本病的診斷，僅提示有本病的可能性；有許多類似疾病也可以具有HLA-B27。
部分本病患者並不存有HLA-B27，這類病例往往缺乏家族史與較少發作急性葡萄膜炎，但卻具有B7或BW16。
以骶髂關節炎最為突出。骶髂關節出現x線徵象時往往已較遲，幾乎完全是雙側性。最初出現的是關節附近有斑片狀骨質疏鬆區，特別是骶髂關節的中下段最為明顯。接著便出現了骨腐蝕與軟骨下骨皮質硬化。在骶髂關節的中下段，髂骨面覆蓋著薄層軟骨，因此該處首先出現骨骼變化，且比較明顯。在骶髂關節的上1/3處，有堅強的韌帶連接著骨面，也可以有類似的X線徵象。
軟骨下骨侵蝕的X線表現為關節間隙的假性增寬。接下去便是纖維化、鈣化、骨橋形成與骨化。一般說來，軟骨下骨皮質硬化比骨腐蝕明顯些，最終骶髂關節完全強直，通常需數年之久。
在脊柱方面主要表現在椎間盤、脊椎小關節、肋脊關節，後縱韌帶與寰樞關節。很少有上述關節出現病變而骶髂關節卻不受侵犯。早期階段，椎間盤纖維環淺層有炎症，伴反應性骨硬化與鄰近椎體腐蝕，使椎體變成方形。纖維環逐漸骨化，並有骨橋形成。同時脊椎後關節和鄰近韌帶亦有類似的變化，最終脊柱完全融合，如竹節狀（圖96-10）。
強直性脊柱炎的患者還可以出現椎間盤周圍椎體骨質腐蝕和硬化，竹節狀改變亦在此節段中斷，通常發生在疾病的後期。臨床上常有急性發作，並有局限性疼痛。該區常有上述X線徵象，稱為"椎間盤炎"。這種病變易誤診斷為結核、化膿性骨髓炎，甚至認為是轉移性病灶。
周圍大關節炎症以髖關節最常見。表現為對稱性、均勻性關節間隙狹窄，軟骨下骨板不規則骨硬化，關節外緣骨刺形成，最後骨性強直。肩關節為第二好發部位，病變情況與髖關節相類似，骨腐蝕主要發生在肱骨頭外上方。
強直性脊柱炎與類風濕性關節炎有所不同，它主要侵犯纖維軟骨關節，如椎間盤、胸骨柄，恥骨聯合與棘間韌帶。骶髂關節100％受累，有軟骨破壞，腐蝕與軟骨下骨皮質硬化，最後纖維化至骨性強直。
在關節囊和韌帶附著於骨骼處也可以出現局灶性炎性病灶。這些病灶以後也會有反應性纖維化與骨質沉著。還可以有其它關節以外的病灶，如葡萄膜和主動脈根部也可有炎性病變。
本病無特效治療方法。在急性期主要措施是緩解疼痛與防止畸形。阿斯匹林效果不好。鎮痛作用較好的當首推保泰松與消炎痛類非激素抗炎葯物（NSAIDS）。保泰松開始劑量為每日400mg，分4次服用，維持量為每天100～200mg。它的缺點是副反應大。消炎痛的劑量為100mg，分4次服用，最好臨睡時再加服50mg。缺點也是有副反應。其它新型非激素抗炎葯物具有同樣功效。不主張全身使用皮質醇類激素，但局部應用效果卻很好。皮質醇類激素滴眼劑用於急性虹膜炎效果很好，重度病例可作眶內注射。關節腔內注射也很有效。
在急性期預防畸形發生十分重要。如果早期得到診斷，輕度的畸形並不影響病人的生活。要告誡病人正確對待疾病，在行走、坐位時都要保持良好的姿勢，務必使脊柱保持平直，睡覺時改用硬板床與薄枕。在體療醫師指導下進行鍛煉，免除一切可能招致損傷或誘發畸形的體育運動。
早期的畸形較輕，尚未達到骨性融合，因而畸形是可以糾正的。睡硬板床及作骨盆牽引可望改善。
後期的畸形已有骨性融合，非手術治療難以奏效。對嚴重駝背畸形者可施行脊柱截骨術。手術的指征是：①重度駝背畸形，膝關節與髖關節伸直時雙目不能平視；②病變已靜止，血沉正常；③一般情況良好，年齡較輕，肺功能無多大損害者。腰椎側位片腹主動脈有鈣化者禁忌手術。如雙髖亦有強直者應先行髖關節置換術，才考慮施行截骨術。
脊柱截骨術系在腰椎後部切去楔形骨塊，手法折斷前方韌帶，使腰椎前凸增加，畸形改善。常用的脊柱截骨術有下列數種：
（一）單節段脊柱截骨術 一般選在腰2～3或腰3～4之間。以腰2～3節段為例，截骨的范圍為腰2棘突與下關節突的下半部和腰3棘突及上關節突的上半部，楔形截骨的尖角應針對腰2～3椎間盤水平。截骨完成後即應用矯形架或手法進行矯形，使前方的前縱韌帶折斷，腰椎前凸增加而改善駝背畸形。截骨平面應接觸良好，並需用牢固的內固定物，以往都用不銹鋼絲縛扎棘突，目前以Harrington棒或Luque棒較為常用。術後石膏背心固定時間不應少於6個月。
截骨術的並發症有：①截癱：大都因截骨平面選擇不當所致，截骨的尖端沒有針對椎間盤水平，矯形後出現脊椎移位；②脂肪栓塞：因截骨數量少，矯形時後方骨質受到強烈擠壓，使骨內壓力驟增而使脂肪進入循環；③腹主動脈破裂：腹主動脈硬化者無伸展的能力，強行矯形時可因此而死於手術台上；④矯形度數的喪失：手術後矯形度數的喪失主要原因為石膏背心固定時間不足與後方截骨面接觸不良所致。
（二）單節段截骨術加椎體間植骨術 為防止矯形度數喪失與獲得最大限度矯形，可經腹膜外途徑，直視下矯形並在張開的椎間隙前半部植入方形骨塊，可得到最大限度矯形。
（三）多節段脊柱截骨術 嚴重駝背畸形者可適用多節段截骨術，在腰3～4處行截骨術後可在上方2個節段處即腰1～2處作第二個截骨術，可望獲得良好的矯形。
（四）脊柱截骨術加椎體松骨質掏空術 截骨的尖頂針對腰椎椎體後方。截骨完畢前將椎體內松質骨刮空矯形後造成椎體的塌陷。掏空術使脊柱縮短，比較安全，截骨面接觸好，術後矯正角度喪失的可能性明顯減少。對髖關節骨性強直者宜先行髖關節置換術。
強直性脊柱炎的病程變化很大，它具有自行緩解或加劇的特徵，一般說來比較輕，並能自動緩解。據統計資料，在發病20年以後，還有65～80％的患者能勝任全日工作。
決定預後的因素是周圍大關節炎症、頸椎強直與重度駝背畸形。這些情況一般發生在發病後的最初10年內。輕型病例可以生活得像正常人一樣的好。
6、脊柱關節炎
兩者各有利弊
西醫治療的話，見效比中醫應該快一些，不過治標難治本，易復發；中醫見效較慢，用葯得當的話，是可以標本兼治的。