關節炎血管翳

1、類風濕關節炎好治嗎？有什麼根治的方法嗎？

「類風濕性關節炎是全身性自身免疫性疾病，主要表現為對稱性、慢性進行性多關節炎。關節滑膜的慢性炎症、增生形成血管翳，侵犯關節軟骨、軟骨下骨、韌帶和肌腱等。造成關節軟骨、骨和關節囊破壞，最終導致關節畸形和功能喪失。可以按照以下方法進行治療。1、緩解症狀的消炎鎮痛葯。比如西樂葆、依託考昔等葯物。2、控制病情的葯物。比如甲氨蝶呤、來氟米特等，這類葯物能控制疾病的發展，種類也很多，需要根據病人的情況不斷的調換。3、激素。要因人而異，有些病人能用到，有些病人不需要用激素，有一部分重症病人也需要用激素。4、中成葯。比如雷公藤、白芍或者正清風，這些都可以。還有一些復方的中成葯，比如尪痹顆粒、舒筋健腰丸、小活絡丹，也有一定的作用，但是怎麼選擇還要大夫來判斷。要注意保暖，避免受到寒冷刺激，也要注意休息，生活要有規律，要勞逸結合，避免過度勞累。要適當的進行鍛煉，增強體質，可選擇適合自己的一些運動，如體操、氣功、太極拳或者散步等有氧運動。」

2、引起類風淡關節炎患者關節畸形的原因是什麼？

中安類風濕骨關節專科醫院——專家解答：類風濕關節炎會出現關節畸形是copy因為滑膜炎和血管翳。
（1） 在類風濕關節炎的早期，滑膜炎症充血、水腫、淋巴細胞和漿百細胞浸潤、纖維蛋白滲出。滑膜度內皮細胞增生、肥厚。
（2） 滑膜邊緣部分長出的肉芽組織血管翳，逐漸延伸並覆蓋在關節軟骨表面。軟骨下骨質也有肉芽組織血管翳從內部伸向關問節軟骨，使關節軟骨變薄、軟骨下骨質吸收、關節間隙狹窄，從而使關節囊和韌帶相對鬆弛。
地址：山東省東營市東營區濟南答路30號中心醫院對面

3、化膿性關節炎是怎麼引起的？

(一)發病原因
關節滑膜細胞具有吞噬和清除入侵細菌的功能，因此敗血症患者並非均發生化膿性關節炎，只是在下列情況下才發生：
1.易感因素
(1)全身抵抗力降低：化膿性關節炎多見於兒童和年老者，因為他們抵抗細菌的能力差。還可見於遺傳缺陷或者用了妨礙機體防禦機制的葯物(如糖皮質激素或免疫抑制劑)後的病人，慢性疾病者也易並發化膿性關節炎，特別是惡性腫瘤、慢性肝病、糖尿病和系統性紅斑狼瘡等。鐮狀細胞疾病的患者傾向於沙門菌的關節炎和骨髓炎，也可有革蘭陽性和陰性菌的感染。多發性骨髓瘤易繼發肺炎球菌感染。白血病患者易並發革蘭陰性桿菌感染。慢性腎病也是易感因素，但在腎移植患者中，化膿性關節炎卻極少見。
(2)類風濕關節炎：是化膿性關節炎重要的易感因素。在化膿性關節炎患者大部分有長期血清反應陽性的病史。類風濕關節炎並發化膿性關節炎的患者中，約有50%曾口服或關節內注射糖皮質激素，而且約75%為金黃色葡萄球菌所引起，治療效果差。
(3)結晶性關節炎：痛風患者以及二水焦磷酸鈣化合物(calciumpyrophosphatedihydrate，CPPD)結晶沉著的關節炎易伴有化膿性關節炎，常為廣譜菌感染，僅50%為革蘭陽性菌，滑膜液中有結晶。化膿性關節炎可降低滑膜液的pH值，減少了尿酸鹽結晶的溶解度，並且蛋白溶解酶也可促進軟骨上結晶的剝落。
(4)關節退行性變：原發或繼發的關節退行性變，都易引起化膿性關節炎。
(5)嚴重創傷的關節以及血友病患者也是傾向因素：伴有慢性滑膜炎的關節內積血，以及骨和軟骨的組織結構破壞都可成為感染灶。穿刺抽出的血性滑膜液應常規培養。
(6)靜脈內用葯是重要的危險因素：有些感染由革蘭陰性桿菌引起，如綠膿桿菌。但有些部位，常見的是金黃色葡萄球菌，常好發於骶髂關節、胸鎖關節以及椎間關節。此外靜脈內放置導管或血液透析也是同樣的危險因素。
(7)醫源性化膿性關節炎：關節腔穿刺、糖皮質激素或放射性葯物的關節內注射均可引起化膿性關節炎。
2.常見致病菌幾乎所有的致病菌均可引起化膿性關節炎，引起化膿性關節炎的非特異性細菌是指，除結核桿菌、致病性病菌、真菌等所謂特異性細菌以外，其他幾乎所有的致病菌或條件致病菌。最常見的是金黃色葡萄球菌，約佔50%以上，其次為化膿性鏈球菌、肺炎雙球菌，佔15%～20%。綠膿桿菌和其他革蘭陰性桿菌，如大腸桿菌、沙門豬霍亂菌屬、變形桿菌、流行性感冒嗜血桿菌、克雷白菌屬、厭氣桿菌、耶爾森腸炎桿菌、嗜鹽桿菌、產氣單胞菌屬和胎弧菌等，約佔12%。對青黴素耐葯的葡萄球菌，如表皮葡萄球菌，引起醫源性化膿性關節炎的例數目前有所增加。傷寒桿菌引起化膿性關節炎較少見。
鏈球菌性化膿性關節炎通常來源於呼吸道和皮膚的血源性播散，革蘭陰性菌性化膿性關節炎常常與泌尿系統感染有關。此外，約有10%的患者具有典型的感染性關節炎臨床表現，但臨床檢查難以獲得病原學證據，這種病原不明的感染性關節炎中有19%左右可通過特殊毒素檢測而發現艱難梭狀菌屬的病原體。淋球菌性化膿性關節炎是國外感染性關節炎中最常見的，國內少見，但目前有增多的趨勢。
(二)發病機制
滑膜是高度血管化的疏鬆結締組織，內面並未襯有基底膜，細菌很容易隨著血流通過滑膜進入關節，所以敗血症是關節感染的最常見原因。此外細菌也可直接進入關節，如手術、創傷、關節穿刺及葯物注射時帶入，或由關節附近組織的感染或骨髓炎蔓延而發生關節感染。
一旦細菌進入關節，滑膜吞噬細胞及嗜中性粒細胞即開始吞噬細菌。然而，這種局部防禦機制只能消滅關節內的表皮葡萄球菌，對金黃色葡萄球菌是無效的。實驗證明，關節內注射103～105個金黃色葡萄球菌後24～48h內，出現滑膜增生和成團的嗜中性粒細胞浸潤。48h後可見軟骨細胞壞死，膿腫及肉芽組織形成。滑膜細胞及嗜中性粒細胞釋放蛋白酶，引起滑膜、軟骨及骨壞死。蛋白酶在滑膜微粒酶的激活下，使軟骨糖蛋白退化，軟骨破壞。實驗表明硫酸軟骨素的喪失早於膠原。Smith和Schurman將金黃色葡萄球菌與骨一起培養，發現金黃色葡萄球菌能產生蛋白多糖的釋放因子，使軟骨在48h內釋放的蛋白多糖增加3～4倍，從而證實了化膿性關節炎中，軟骨基質喪失早於酶改變的原因。無生命力的細菌雖對蛋白多糖的釋放無作用，然而有證據表明，無生命力的細菌存在時，滑膜炎及軟骨破壞仍可進展，原因是細菌的脂多糖類可直接促使軟骨降解釋放IL-1。
原發感染病灶形成後，通常需要幾天才發生血行傳播。在此期間，淋巴細胞被激活產生抗體。抗體與細菌或抗原的碎片形成免疫復合物，它們在關節中釋放組織胺，產生趨化因子，直接或間接促進酶的活化及吞噬作用。因此，化膿性關節炎的致病過程可分兩個階段：細菌毒性因子產生的炎症過程及患者的免疫系統產生的無菌性炎症。同一種致病因子在不同病人中，可表現出不同的炎症症狀;而同一病人的不同時期，可有不同的炎症表現。由於致病菌或無活性的抗原與自身免疫系統發生相互作用，其對關節的持續損害並不因感染受到控制、病原消失而停止。因此，單純的加強感染性關節炎的早期診斷與治療，並不能降低關節炎的致殘率。
細菌進入關節腔後即產生滑膜炎。有生命力的細菌激活軟骨細胞釋放軟骨降解酶，滑膜巨噬細胞釋放金屬蛋白酶，嗜中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，破壞軟骨和骨。肉芽組織同類風濕關節炎的血管翳一樣，影響關節軟骨獲取營養，侵蝕軟骨和骨，使關節進一步破壞。
炎症的病理過程可分為滑膜炎與關節炎。前者僅影響滑膜，後者則累及軟骨。實際上是一個病程的兩個不同階段。根據細菌的毒力、組織的反應和感染的時限，不同的炎症階段有不同的關節滲出液：①漿液性滲出期：滑膜腫脹、充血、白細胞浸潤、滲出液為漿液性。此時軟骨尚未破壞，若能控制感染，軟骨基質糖蛋白尚可恢復，關節功能可完全康復。②漿液纖維蛋白性滲出期：滑膜炎程度加劇，滑膜表面形成纖維蛋白斑。滲液增多、黏稠、細胞成分增多。大量膿細胞和纖維蛋白滲出物覆蓋於滑膜和軟骨表面，關節內纖維粘連。由於細菌產物的協同作用，糖蛋白成分改變，軟骨細胞的機械性壓力增加、營養障礙、產生基質的能力喪失。治療後關節功能有不同程度的受損。③膿性滲出期：為炎症的最嚴重階段。滑膜腫脹、增厚，並開始壞死;關節腔內大量黃白色膿液;白細胞自溶產物破壞骨膠質和剩餘糖蛋白;軟骨細胞壞死;滑膜破壞，並侵犯骨質;關節腔內大量肉芽組織形成;關節囊和周圍軟組織感染，有蜂窩組織炎和膿腫形成。治療後，雖能控制炎症，但關節功能不可能完全復原，常遺有纖維性或骨性強直、病理性脫位及各種關節畸形。
1.細菌感染關節的途徑細菌感染關節的途徑可分成血行性感染、直接污染和周圍感染延及關節3種類型。
(1)血行性感染：血行性感染是指細菌隨血流通過滑膜組織進入關節，引起化膿性關節炎。
細菌主要來源於遠離關節部位的感染病灶。如皮膚損傷後細菌污染、毛囊炎、癤腫、蜂窩織炎、癰、丹毒、淋巴腺炎、膿毒血症;呼吸道、消化道、牙齒、扁桃腺、泌尿生殖系等部位的感染;腸傷寒、流感、猩紅熱等急性傳染性疾病;血栓性靜脈炎、心血管內植入物、靜脈內放置導管、血液透析，甚至普通靜脈穿刺、葯物注射、輸液等都可以使細菌直接進入血液。關節滑膜是高度血管化的疏鬆結締組織，其內面並未襯覆基底膜，細菌很容易隨著血液通過滑膜而進入關節。
血行性感染多發於易感者的關節。易感者主要包括嬰幼兒、兒童、年老體弱者;有遺傳缺陷或應用妨礙機體防禦機制的葯物，如糖皮質激素、免疫抑制劑的患者;慢性疾病患者也易並發化膿性關節炎，尤其是糖尿病、慢性肝病、惡性腫瘤、系統性紅斑狼瘡、鐮狀細胞疾病等患者;抵抗細菌能力下降的血液疾病，如白血病、骨髓瘤患者。雖然慢性腎病是易感因素，而且腎移植術後可能需要長期應用免疫抑制劑，但此類患者卻很少發生化膿性關節炎，其原因不明。
本身有病變的關節容易合並化膿性感染。如類風濕關節炎易合並感染，75%是金黃色葡萄球菌引起感染，其中半數曾口服和關節內注射糖皮質激素，這也可能是易感的原因之一。痛風合並化膿性感染時，會降低關節液的pH值，減少尿酸鹽結晶的溶解度，蛋白溶解酶可促進軟骨上結晶的脫落，使關節內結晶增加。原發或繼發於夏科關節的關節退行性變，也容易引起化膿性關節炎。關節嚴重創傷、血友病性關節炎、關節內的積血積液，都可成為感染灶，對此類患者的關節穿刺液，應該進行常規檢查培養，以免漏診。
(2)直接污染：這種感染途徑是指細菌自體外直接進入關節，引起化膿性關節炎。這種途徑多見於關節開放性創傷，細菌直接污染關節，清創不及時或不徹底時。近年來，交通事故、機械損傷等意外事故的增加，這一類型的化膿性關節炎有增加趨勢。另外，由於醫療行為引起化膿性關節炎也有所增加，如關節穿刺、關節封閉治療、關節腔內注射葯物，尤其是關節內注射強的松龍或得保松等糖皮質激素類葯物;用關節鏡行介入性檢查或關節內手術;經皮關節內骨折的外固定架固定;人工關節置換術等，這些有創性的檢查和治療使經外來性途徑關節化膿性感染的病例增加。
(3)周圍感染延及關節：這種感染途徑是指關節周圍組織化膿性感染，例如骨髓炎，肌腱、腱鞘、滑液囊化膿性感染，以及蜂窩織炎，深部膿腫等，直接侵蝕關節，引起化膿性關節炎。
骨髓炎延及關節，引起關節感染的情況有兩種：一種是關節內骨骼發生骨髓炎，如嬰幼兒股骨頭頸骨髓炎，在炎症不能有效控制時，將會發展為化膿性關節炎;另一種情況是干骺端的骨髓炎，當炎症突破骺板和關節囊對關節的防護，進入關節，會合並化膿性關節炎。但第二種情況並非必然發生。干骺端骨髓炎可引起關節內無菌性炎性滲出、關節積液，此時容易把骨髓炎誤診為化膿性關節炎，在關節穿刺或手術治療骨髓炎時，應注意避免把炎症引入關節。積極治療骨髓炎，能防止骨髓炎自行延及關節。
化膿性關節炎的膿液可以穿破關節囊，引起關節周圍蜂窩織炎和膿腫，膿腫破潰形成竇道。應注意的是：別把關節周圍單純的蜂窩織炎和深部膿腫誤診為已發生化膿性關節炎，在治療中誤把感染帶入關節，釋放白細胞介素-1，使滑膜炎症和軟骨破壞繼續進展。
2.化膿性關節炎的病理分期化膿性關節炎的病理過程可劃分為滑膜炎和關節炎。前者僅影響滑膜，後者則以損害軟骨為特徵。依據細菌的毒力、組織的反應能力以及感染的時限，關節滲出液可以分成3類，可以用以劃分病理階段。
(1)漿液性滲出期：細菌進入關節，局部防禦機制啟動，滑膜吞噬細胞和中性粒細胞開始吞噬細菌，首先表現為急性滑膜炎徵象，關節滑膜充血水腫。隨著炎症時間遷延，中性粒細胞浸潤增多，滑膜絨毛增殖、分泌增加。此時炎症程度尚輕，關節內滲出液為漿液性，白細胞很少、外觀較清亮、類似血清，此時有人稱之為漿液性關節炎(serousarthritis)。此期軟骨沒有被破壞，這時如果能有效控制感染，軟骨基質糖蛋白可以恢復，關節功能也可以較好地恢復。
(2)漿液纖維蛋白性滲出期：隨著炎症發展、病程遷延、滑膜炎症程度加劇，滲出液增加，纖維蛋白濃度增高，關節液變得黏稠，細胞成分增多，稱為漿液纖維蛋白性關節炎(serofibrinousarthritis)。
這時可見大量膿細胞和纖維蛋白滲出物覆蓋於滑膜和軟骨面上，從而影響關節液的吸收。軟骨細胞所受到的機械壓力也隨之增加，造成營養攝取障礙，軟骨內糖蛋白成分發生改變，產生基質的能力喪失。在此時期，經積極治療，即使終止了炎症的進展，痊癒後關節功能亦將有不同程度受損。
(3)膿性滲出期：炎症發展到最嚴重階段，出現滑膜腫脹、肥厚及壞死。關節腔內有大量黃白色膿液，中性粒細胞釋放的彈性蛋白酶，軟骨細胞釋放的軟骨降解酶，滑膜巨噬細胞釋放的金屬蛋白酶，破壞軟骨基質及餘下的糖蛋白，致使軟骨大片壞死。肉芽組織覆蓋在軟骨面上，充填於關節腔內並侵入軟骨內和軟骨下骨，加上血液淤積，血栓形成，軟骨下骨質、滑膜、關節內韌帶等組織大量壞死。接著出現關節囊和周圍軟組織感染，引起蜂窩織炎和膿腫，炎症和膿腫穿透肌筋膜和皮膚，破潰形成竇道。到了此時期，可出現關節纖維性或骨性強直，產生病理性脫位，以及各種關節畸形，留下不可逆的殘疾。
3.臨床病理表現血源性感染較多見，也可為關節開放性損傷、關節穿刺繼發感染，或從周圍軟組織感染蔓延而來。關節受感染後，首先引起滑膜炎，有滑膜水腫、充血，產生滲液。根據不同程度和不同階段的滑膜炎，表現不同的關節滲出液而分為3個階段。
(1)漿液性關節炎：滑膜充血、腫脹，炎性分泌物與關節液混合，關節囊膨脹，並有少量纖維素沉著在關節滑膜表面。在此期間內控制感染，關節功能可以保存。
(2)漿液纖維性關節炎：炎症繼續發展，滑膜不僅充血，且有更明顯的炎症。關節液混濁度增加，呈絮狀，含有大量粒性白細胞及少量單核細胞。滑膜增厚並有大量纖維素沉著和肉芽組織形成，關節軟骨尚未受累。癒合後關節內有粘連形成，關節功能部分受損。
(3)膿性關節炎：感染嚴重，滲出液轉為膿性，膿液內含有大量細菌和中性粒細胞和少量紅細胞，小血管發生栓塞和壞死。壞死和退變的白細胞釋出的溶解酶，溶解關節面軟骨，直到侵蝕破壞軟骨下骨質。由於關節內壓力增高，壓迫破壞滑膜直到穿破關節囊和皮膚，形成竇道，可長期不愈。即使癒合，關節常發生纖維。

4、感染性關節炎是怎麼引起的？

一、病因學
1、急性感染性關節炎(佔95%)可由細菌或病毒感染引起。
(1)成年人中最常見的是奈瑟淋球菌作為病源體。它從感染粘膜表面(子宮頸，直腸，咽)擴展到一些手小關節，腕，肘，膝關節和踝關節。中軸骨骼關節較少累及。
(2)非淋球菌性關節炎多由金黃色葡萄球菌(佔45%)，鏈球菌(佔9%)，及革蘭氏陰性菌如腸桿菌，綠膿桿菌(佔40%)，沙雷桿菌(佔5%)引起。革蘭氏陰性菌感染多見於青年人和老年人，尤其是有嚴重創傷或嚴重內科疾病(如腎功能衰竭或腎移植，關節修復，SLE，RA，糖尿病，惡性疾病)和吸毒者。感染多原發於尿道或皮膚。80%的患者中，非淋球菌性關節炎見於單側關節(膝關節，髖關節，肩關節，腕關節，踝關節，肘關節)。多關節細菌感染性關節炎患者常伴有慢性關節炎(RA，骨關節炎)或有一個經置換的關節。芽胞羅旋桿菌是引起Lyme病的病原體(參見第157節)，會引起急性遊走性關節痛並伴有發熱，頭痛，疲乏和皮膚損傷或間歇性單關節炎。
(3)金黃色葡萄球菌和B組鏈球菌感染多見於新生兒和2周歲以上的兒童。2周歲以下的兒童中多見的是金格桿菌(KingellaKingae)。雖然B型流感嗜血桿菌是6個月到2周歲兒童中導致細菌性關節炎的重要致病因子，由於免疫接種已使5歲以下兒童的發病率下降了95%。在兒童中，奈瑟淋球菌引起的細菌性關節炎<10%，但它仍是導致多關節感染的主要因素。
(4)關節感染厭氧菌常伴有兼性或需氧菌感染(5%~10%)，如金黃色葡萄球菌，表皮鏈球菌和大腸桿菌。占優勢的厭氧菌如痤瘡丙酸桿菌，鏈球菌，梭狀芽胞桿菌和類桿菌會在關節修復，創傷或早先的手術中感染關節。造成厭氧菌感染的易感因素有：穿透性損傷，關節穿刺術，近期手術史，關節修復，鄰近感染，糖尿病及惡性腫瘤。
(5)被人咬傷後引起的關節感染多由革蘭氏陰性菌如B型鏈球菌，口腔厭氧菌(如梭狀芽胞桿菌，鏈球菌，類桿菌)引起。動物咬傷後引起的關節感染常為金黃色葡萄球菌或口腔菌叢。在狗和貓咬後巴斯德菌感染佔1/2。狗和貓咬後還可引起假單胞菌屬，摩拉克菌屬及噬血桿菌屬感染。鼠咬後可引起擬放線鏈桿菌或小螺菌感染。
(6)HIV患者中關節感染常由金黃色葡萄球菌，鏈球菌，沙門菌引起。HIV患者可有賴特爾綜合征，復發性關節炎，HIV相關性關節炎和關節痛。HIV患者存活越久，分枝桿菌，真菌及少見的條件致病菌的感染機會也越多。
(7)引起急性關節炎的病毒包括細小病毒B19，HBV，HCV，風疹病毒(急性感染和免疫接種之後)和外衣病毒。水痘病毒，腮腺病毒(成人)，腺病毒，柯薩奇病毒(A9，B2，B3，B4，B6);EB病毒也與關節痛，關節炎有關，並且與細菌相比更易引發多關節炎。
2、慢性感染性關節炎
慢性關節炎(佔5%)可由分枝桿菌，真菌和其他一些致病性較弱的細菌引起。如結核分枝桿菌，海分枝桿菌，堪薩斯分枝桿菌，念珠菌屬，厭酷球孢子菌屬，莢膜組織胞漿菌，新型隱球菌，皮炎牙生菌，申克孢子絲菌屬，麴黴菌，衣氏放線菌和布魯菌屬。
有2/3的患者關節置換術後感染發生在1年以內，這可能是由於手術操作引入細菌或是術後細菌感染如皮膚感染，肺炎，牙科感染或UTI。早期關節置換感染是單純由金黃色葡萄球菌引起的佔50%，混合感染佔35%，革蘭氏陰性菌感染佔10%，厭氧菌感染佔5%。
二、發病機制
關節感染會促發炎症反應(關節炎)，以殺死微生物，但同時也損傷了關節組織。
感染源由下列途徑到達關節：(1)直接播散(損傷，手術，注射，咬傷);(2)鄰近感染進入關節(如骨髓炎，軟組織膿腫，感染的傷口);(3)血液傳播，皮膚，呼吸系統，泌尿系統和消化系統的感染病灶經血液循環到達關節滑膜。
感染的微生物多集中在滑液和滑膜組織。毒力因素如粘附因子可以使細菌定植在關節組織上，如金黃色葡萄球菌產生的粘附因子。由革蘭氏陰性菌產生的內毒素(脂多糖)，細胞壁骨架成分，革蘭氏陽性菌產生的外毒素，細菌抗原與抗體結合產生的免疫復合物，都會促發炎症反應。多核中性粒細胞(PMN)移行進入關節，吞噬病原體。在吞噬病菌的同時PMN釋放的溶酶體酶也造成滑膜，韌帶及軟骨的損傷。因此，PMN是宿主重要的防線也是引起急性細菌性關節炎的主要因素。其次，慢性感染(如RA)，滑膜可再生修復(形成血管翳)並造成關節軟骨和軟骨下骨的損傷，即使應用抗生素控制了感染，滑膜炎症仍繼續存在。有理論認為感染使軟骨變成抗原輔以細菌成分參與免疫調節，造成反應性滑膜炎。

5、治療風濕關節炎的方法是什麼？

治療風濕性疾病的葯物可以分為以下幾類:
第一個是非甾體抗炎葯，主要是解熱消炎和鎮痛，從而達到減輕炎症反應和目的，最早為阿司匹林。至今仍然為治療急性風濕熱及風濕性關節炎的有效葯物，後來生產出各種水楊酸類的葯物，常用的有布洛芬、雙氯芬酸、引多美辛、吡羅昔康、奈普生等。
第二個是腎上腺皮質激素。主要是指糖皮質激素，有抗炎和免疫抑制的作用，有較強的和快速的消除炎症的炎症反應帶來的各種症狀，常被用為第一線的葯物。
第三個是改善病情的抗風濕葯物，又稱為慢作用抗風濕葯物。這類的葯物包括羥氯喹、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、環玲醯胺等。
其他的治療包括雷公藤多苷等。除了葯物治療之外，對於血中有很多循環免疫復合物、高免疫球蛋白，可以選用免疫吸附及血漿清除療法，去除血漿中的免疫復合物和過高的免疫球蛋白。如免疫活性淋巴細胞過多，還可採用單個核細胞清除療法。
局部治療：灌洗療法，在關節鏡檢查的同時可用大量生理鹽水反復加壓灌洗關節腔，以沖洗清除關節內的病變壞死組織，局部石膏托或夾板制動防止畸形，但要注意每日的關節功能鍛煉，理療，急性症狀消失後，可開始應用物理熱療法。
手術治療：早期可做滑膜切除術，可以減少關節液滲出，防止血管翳形成，預防性保護關節軟骨和軟骨下骨組織，改善關節功能，晚期應在關節病變已靜止半年以上，畸形不能用手法矯正時，可根據情況做各種肌腱和骨關節炎手術，矯正畸形。是風濕的治療方式之一。
常飲鮮牛奶常飲蜂王漿：因為類風濕病在整個病程中，均缺鈣，牛奶不但營養價
外科療法：包括不同的矯形手術、人工關節的置換、滑膜切除等。注意的是它不能徹底的對風濕的治療。只能改善關節功能和生活的能力。
理療：物理療法可以促進氣血運行、舒筋活絡、減輕疼痛，是一種不錯的輔助治療方法。比較常用的物理療法有：離子導入、紅外線照射、蠟療、按摩療法。

6、類風濕關節炎和風濕性關節炎相比，是不是一回事？

類風濕性關節炎與風濕性關節炎是不一樣的。類風濕性關節炎是一種病因不明的慢性、以炎性滑膜炎為主的系統性疾病。其特徵是手、足小關節的多關節、對稱性、侵襲性關節炎症，經常伴有關節外器官受累及血清類風濕因子陽性，可以導致關節畸形及功能喪失。主要臨床表現有晨僵，體重減輕，低熱以及關節受累症狀。

多關節受累呈對稱性多關節炎。常受累的的關節有手、足、腕、踝及顳頜關節等，其他還可有肘、肩、頸椎、髖、膝關節等。其次主要是關節畸形，手的畸形有梭形腫脹、尺側偏斜、天鵝頸樣畸形、鈕扣花樣畸形等。足的畸形有跖骨頭向下半脫位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾關節半脫位、彎曲呈錘狀趾及足外翻畸形。少數為伴發症狀：如正中神經或脛後神經受壓引起的腕管或跗管綜合征，膝關節腔積液擠入關節後側形成腘窩囊腫，頸椎受累時可有頸部疼痛、頸部無力及難以保持其正常位置，寰樞關節半脫位，相應有脊髓受壓及椎基底動脈供血不足的表現。關節外的表現主要在心臟受累，呼吸系統，腎臟，神經系統，消化系統以及眼底病損。

風濕性關節炎是一種常見的急性或慢性結締組織炎症。通常所說的風濕性關節炎是風濕熱的主要表現之一，臨床以關節和肌肉遊走性酸楚、紅腫、疼痛為特徵。與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關，寒冷、潮濕等因素可誘發本病。膝關節、踝關節最常受累。主要臨床表現為疼痛，肌肉疼痛，不規則的發熱，皮膚黏膜症狀。以及動作舞蹈征。關節疼痛是風濕性關節炎首要的症狀，全身關節都有可能發生疼痛，但是以大關節受累更為常見，如膝關節、踝關節、肩關節、腕關節等。典型的表現為對稱性、遊走性疼痛，並伴有紅、腫、熱的炎症表現。

7、類風濕關節炎是怎麼引起的？

類風濕關節炎是一種疾病原因未明的慢性、以炎性滑膜炎為主的系統性疾版病。其特徵是手、足權小關節的多關節、對稱性、侵襲性關節炎症，可以導致關節畸形及功能喪失。類風濕關節炎的病理主要有滑膜襯里細胞增生、間質大量炎性細胞浸潤，以及微血管的新生、血管翳的形成及軟骨和骨組織的破壞等。