1、治老年人關節炎用什麼葯啊，請你告訴我
1、可以用黃道益活洛油擦擦試下，要香港產正宗的好點，據說很有效；
2、如果是類風濕性關節炎，可以考慮以下葯物（僅供參考）：
非甾體類抗炎葯(NSAIDs) 是緩解RA關節腫痛等症狀的主要葯物，是通過抑制前列腺素(PG)合成所必需的環氧化酶(COX)而發揮解熱、鎮痛、抗炎作用。傳統的非甾體類抗炎葯，如阿司匹林、吲哚美辛、雙氯芬酸等，對COX的抑製作用是非選擇性的，在發揮解熱、鎮痛、抗炎作用的同時，也消除了前列腺素對腸道、腎臟及血小板的保護作用，在治療時伴隨對胃腸道和腎臟的毒性，用於老年病人要慎重。如合用胃黏膜保護劑，如H2受體阻斷劑、質子泵抑制劑或前列腺素制劑等是較好的選擇。用葯後，要定期監測血象、肝腎功能等指標的變化，發現不良反應及時調整用葯。
近年來，先後上市的新一代選擇性COX-2抑制劑，如羅非西布、塞來西布等，臨床胃腸道不良反應輕微，患者對其具有更好的胃腸道耐受性，與傳統的NSAIDs相比，在對腎臟毒性方面有優越性。但此類葯物可增加心血管意外事件的發生，有心血管危險因素的患者應慎用此類葯物;有報道說此類葯物長期應用發生心血管事件的危險性比安慰組增加2.5-3.4倍。
糖皮質激素(GCS) 近年來，重新強調了激素在RA治療過程中的重要性，認為激素、腫瘤壞死因子抑制劑及不同慢作用葯的聯合應用在延緩疾病進展、改善患者長期病程療效顯著。中華醫學會風濕病學會的類風濕關節炎治療指南建議對於活動性病例可短期小劑量使用糖皮質激素。一些臨床觀察結果也支持長期小劑量糖皮質激素的應用，尤其對早期RA患者效果顯著。國內學者徐華等、通過對照觀察認為：口服低劑量激素(潑尼松7.5 mg/d)並聯合慢作用葯物治療較單純慢作用葯物治療更好地控制了老年人RA的病情進展，有效改善了關節功能，提高了患者的生活質量，全身不良反應發生率低。周毅等研究初步顯示：對老年RA活動期患者，口服小劑量激素(潑尼松5～10mg/d，2～6個月)，並未對患者的骨質破壞產生影響，小劑量激素使用是安全的。Van Evrdingen等：研究認為糖皮質激素長期小劑量(口服潑尼松10mg/d，2年)應用起到了DMARD葯物的作用，如和其他DMARD葯物聯合使用，則能更好地控制RA的疾病活動。Conn DL等也認為小劑量激素(口服潑尼松≤10 mg/d)可延緩RA的骨質侵蝕破壞，有改善病情的作用。而長期應用激素治療E—ORA的利弊報道不一。
對於起病較急，關節外表現較多或合並風濕性多肌痛的老年RA患者，口服最小有效劑量糖皮質激素可做為首選，以便迅速控制症狀，改善關節功能，減輕痛苦。但老年人應用激素更易發生或加重並發症。如心血管病變、糖尿病、白內障、青光眼、精神障礙、骨質疏鬆等，故不益長期大劑量應用，可作為等待DMARDs發揮作用前改善關節症狀用葯，隨病情改善可將激素逐漸減量至停用。
改善病情的抗風濕葯(DMARDS) 是一組起效慢，療程長，能緩解症狀，延緩放射學進展，改變病程的抗風濕葯物。RA一經確診即應開始包括DMARDs的聯合、正規治療。傳統常用的DMARDs有甲氨蝶呤(MTX)、柳氮磺吡啶(SASP)、羥氯喹(HCQ)、青黴胺及金制劑等。近年常用於臨床的葯物主要有以下幾種。
來氟米特(商品名：愛若華) 為一種新的抗代謝性免疫抑制劑，已廣泛用於RA的治療。該葯主要是抑制淋巴細胞的增殖，抑制白細胞對血管內皮細胞的粘附，阻止白細胞滲出，能明顯減輕關節腫痛、晨僵，並增加握力。其用量10-20 mg/d。主要不良反應：應注意其對肝臟的損害。
嗎替麥考酚酸酯(通用名：驍悉) 是抗嘌呤代謝的新型免疫抑制劑，選擇性抑制與排斥反應有關的T淋巴細胞和B淋巴細胞。臨床觀察服用3個月後，患者關節受累數目減少，關節功能顯著改善，且外周血的類風濕因子消失，免疫球蛋白以及淋巴細胞總數等指標都有不同程度降低，避免同時與AZA聯合使用。
免疫生物制劑 Etanercept(依那西普)通過特異性的與TNF-α結合，競爭性阻斷TNF-α與細
胞表面TNF受體結合，抑制由TNF受體介導的異常免疫炎症反應。應用劑量為25 mg/次，皮下注射，每周2次，1-2周顯效。應用時排除性篩查腫瘤、結核、肝功異常、感染等。常見不良反應為注射部位紅斑和搔癢。Infliximab(英夫利昔單抗)是一種嵌合的單克隆抗體，可阻斷TNF-α與其受體結合，使TNF-α無法發揮其生物活性。推薦於0、2、6周時靜脈給葯，然後每8周1次。可很快改善臨床症狀及實驗室指標，療效肯定。但反復應用，可產生抗體，偶有過敏反應。
此外，抗CD4單克隆抗體、白細胞介素IL-I受體拮抗劑以及免疫凈化療法，如血漿置換、免疫吸附、去淋巴細胞治療等或以免疫重建為主的幹細胞移植先後在臨床中嘗試應用，取得了令人滿意的療效。
植物葯制劑 品種較多，主要是通過活血化淤和調節肌體免疫力而發揮作用。如雷公藤有較強的免疫抑製作用，對緩解關節疼痛、晨僵效果顯著。白芍總苷是一種抗炎和免疫調節葯，普遍用於治療RA，病人受性較好。青藤鹼對RA也有較好的療效。
鈣及維生 老年RA患者常合並骨質疏鬆，增加骨折發生的危險性。因此。治療時應注意鈣劑及維生素D的補充和抗骨吸收葯物的應用。
2、類風濕關節炎怎麼辦？
可以用蠟療調理，蠟療的作用是活血、消炎、祛風、除濕。對於疏通人體的經絡，使人體體內的風寒濕邪能夠排除體外，對於頑固性疾病效果最好。蠟療具有非常大的方便性，而且可以隨意地貼敷身體的任何部位，療效比較肯定，見效也很快，主要適用於治療肌肉、韌帶挫傷，以及手術後的粘連瘢痕，還有燒傷、凍傷的後遺症，常見於治療滑膜炎、神經痛，還有肌肉的炎症、胃腸道的炎症，各種類型的關節炎、慢性的胃腸炎、胃潰瘍以及皮膚粗糙、精神萎靡、慢性疲勞症狀，都可以通過蠟療進行調整和治療。
3、什麼是大骨結節病
結節病（sarcoidosis）是一種多系統多器官受累的肉芽腫性疾病。常侵犯肺、雙側肺門淋巴結，臨床上90%以上有肺的改變，其次是皮膚和眼的病變，淺表淋巴結、肝、脾、腎、骨髓、神經系統、心臟等幾乎全身每個器官均可受累。本病為一種自限性疾病，大多預後良好，有自然緩解的趨勢。 病因病理 病因和發病機制 病因尚不清楚。曾對感染因素（如細菌、病毒、支原體、真菌類等）進行觀察，未獲確切結論。對遺傳因素也進行過研究，未能證實。近年有作者以PCR技術在結節病患者中發現結核桿菌DNA陽性率達50％，因此提出結節病是分支桿菌侵入組織的結果，但許多實驗未證實此論點。現多數人認為細胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結節病的重要發病機制。在某種（某些）致結節病抗原的刺激下，肺泡內巨噬細胞（Am）和T4細胞被激活。被激活的Am釋放白細胞介素－1（IL－1），IL－1是一種很強的淋巴因子，能激發淋巴細胞釋放IL－2，使T4細胞成倍增加並在淋巴激活素的作用下，使B淋巴細胞活化，釋放免疫球蛋白，自身抗體的功能亢進。被激活的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移行抑制因子。單核細胞趨化因子使周圍血中的單核細胞源源不斷地向肺泡間質聚集，結節病時其肺泡內濃度約為血液的25倍。在許多未知的抗原及介質的作用下，T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內，形成結節病早期階段－－肺泡炎階段。隨著病變的發展，肺泡炎的細胞成分不斷減少，而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫激發因子（granuloma-inciting factor)等的作用下，逐漸形成典型的非乾酪性結節病肉芽腫。後期，巨噬細胞釋放的纖維連結素（fibronectin,Fn，又稱纖維連接蛋白、纖粘蛋白，目前國內對該蛋白研究較早並取得一定成就的是鄭州德福恩生物技術有限公司)能吸引大量的成纖維細胞（Fb)，並使其和細胞外基質粘附，加上巨噬細胞所分泌的成纖維細胞生長因子（growth factor of fibroblasts,GFF),促使成纖維細胞數增加；與此同時，周圍的炎症和免疫細胞進一步減少以致消失，而導致肺的廣泛纖維化。 總之， 結節病是未知抗原與機體細胞免疫和體液免疫功能相互抗衡的結果。由於個體的差異（年齡、性別、種族、遺傳因素、激素、HLA）和抗體免疫反應的調節作用，視其產生的促進因子和拮抗因子之間的失衡狀態，而決定肉芽腫的發展和消退，表現出結節病不同的病理狀態和自然緩解的趨勢。 病理 結節病肉芽腫在組織切片上可見為皮樣細胞的聚集，其中有多核巨噬細胞，周圍有淋巴細胞，而無乾酪樣病變（圖2－11－1）。在巨噬細胞的泡漿中可見有包涵體，如卵圓形的舒曼（Schaumann)小體，雙折光的結晶和星狀小體（asteroid body)。肺結節病的初發病變有較廣泛的單核細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤的肺泡炎，累及肺泡壁和間質。肺泡炎和肉芽腫都可能自行消散。但在慢性階段，肉芽腫周圍的纖維母細胞膠原化和玻璃樣,成為非特異性的纖維化。肉芽腫的組織形態學表現並無特性，可見於分支桿菌和真菌感染，或為異物或外傷的組織反應，亦可見於鈹病、第三期梅毒、淋巴瘤和外源性變態反應性肺泡炎等，應行鑒別。但在多器官中見到同樣的組織病變，結合臨床資料，可診斷本病。 編輯本段臨床表現 結節病的臨床表現視其起病的緩急和累及器官的多少而不同。胸內結節病早期常無明顯症狀和體征。有時有咳嗽，咳少量痰液，偶見少量咯血；可有乏力、發熱、盜汗、食慾減退、體重減輕等。病變廣泛時可出現胸悶、氣急、甚至發紺。可因合並感染、肺氣腫、支氣管擴張、肺原性心臟病等加重病情。如同時結節病累及其他器官，可發生相應的症狀和體征。如皮膚最常見者為結節性紅斑，多見於面頸部、肩部或四肢。也有凍瘡樣狼瘡（lupus pernio)、斑疹、丘疹等。有時發現皮下結節。侵犯頭皮可引起脫發。大約有30％左右的病人可出現皮膚損害。眼部受損者約有15％的病例，可有虹膜睫狀體炎、急性色素層炎、角膜－結膜炎等。可出現眼痛、視力模糊、睫狀體充血等表現。有部分病人有肝和（或）脾腫大，可見膽紅素輕度增高和鹼性磷酸酶升高，或有肝功能損害。縱隔及淺表淋巴結常受侵犯而腫大。如累及關節、骨骼、肌肉等，可有多發性關節炎、X線檢查可見四肢、手足的短骨多發性小囊性骨質缺損（骨囊腫）。肌肉肉芽腫可引起局部腫脹、疼痛等。約有50％的病例累及神經系統，其症狀變化多端。可有腦神經癱瘓、神經肌病、腦內佔位性病變、腦膜炎等臨床表現。結節病累及心肌時，可有心律失常，甚至心力衰竭表現，約有5％的病例累及心臟。亦可出現心包積液。結節病可干擾鈣的代謝，導致血鈣、尿鈣增高，引起腎鈣鹽沉積和腎結石。累及腦垂體時可引起尿崩症，下視丘受累時可發生乳汁過多和血清乳泌素升高。對腮腺、扁桃體、喉、甲狀腺、腎上腺、胰、胃、生殖系統等受累時，可引起有關的症狀和體征，但較少見。 結節病可以累及一個臟器，也可以同時侵犯多個臟器。
4、類風濕性關節炎怎麼治療
類風濕關節炎治療的主要目的在於減輕關節炎症反應，抑制病變發展及不可逆骨質破壞，盡可能保護關節和肌肉的功能，最終達到病情完全緩解或降低疾病活動度的目標。
治療原則包括患者教育、早期治療、聯合用葯、個體化治療方案以及功能鍛煉。
1.患者教育
使患者正確認識疾病，樹立信心和耐心，能夠與醫生配合治療。
2.一般治療
關節腫痛明顯者應強調休息及關節制動，而在關節腫痛緩解後應注意早期開始關節的功能鍛煉僵直。此外，理療、外用葯等輔助治療可快速緩解關節症狀。
3.葯物治療
方案應個體化，葯物治療主要包括非甾類抗炎葯、慢作用抗風濕葯、免疫抑制劑、免疫和生物制劑及植物葯等。
（1）非甾類抗炎葯有抗炎、止痛、解熱作用，是類風濕關節炎治療中最為常用的葯物，適用於活動期等各個時期的患者。常用的葯物包括雙氯芬酸、萘丁美酮、美洛昔康、塞來昔布等。
（2）抗風濕葯（DMARDs）又被稱為二線葯物或慢作用抗風濕葯物。常用的有甲氨蝶呤，口服或靜注；柳氮磺吡啶，從小劑量開始，逐漸遞增，以及羥氯喹、來氟米特、環孢素、金諾芬、白芍總苷等。
（3）雲克即鍀[99Tc]亞甲基二磷酸鹽注射液，是一種非激發狀態的同位素，治療類風濕關節炎緩解症狀的起效快，不良反應較小。靜脈用葯，10天為一療程。
（4）糖皮質激素激素不作為治療類風濕關節炎的首選葯物。但在下述四種情況可選用激素：①伴隨類風濕血管炎包括多發性單神經炎、類風濕肺及漿膜炎、虹膜炎等。②過渡治療在重症類風濕關節炎患者，可用小量激素快速緩解病情，一旦病情控制，應首先減少或緩慢停用激素。③經正規慢作用抗風濕葯治療無效的患者可加用小劑量激素。④局部應用如關節腔內注射可有效緩解關節的炎症。總原則為短期小劑量（10mg/d以下）應用。
（5）生物制劑目前在類風濕關節炎的治療上，已經有幾種生物制劑被批准上市，並且取得了一定的療效，尤其在難治性類風濕關節炎的治療中發揮了重要作用。幾種生物制劑在類風濕關節炎中的應用：①Infliximab（英夫利昔單抗）也稱TNF-α嵌合性單克隆抗體，臨床試驗已證明對甲氨蝶呤等治療無效的類風濕關節炎患者用Infliximab可取得滿意療效。近年來強調早期應用的效果更好。用法靜點，3mg/kg，分別於0,2,6周注射一次，以後每8周靜注一次，通常使用3～6次為1個療程。需與MTX聯合應用，抑制抗抗體的產生。②Etanercept（依那西普）或人重組TNF受體p75和IgGFc段的融合蛋白，Etanercept及人重組TNF受體p75和IgGFc段的融合蛋白治療類風濕關節炎和AS療效肯定，耐受性好。目前國內有恩利及益塞普兩種商品劑型。③adalimumab（阿達木單抗）是針對TNF-的全人源化的單克隆抗體，推薦的治療劑量為40mg，每2周1次，皮下注射。④Tocilizumab（妥珠單抗），IL-6受體拮抗劑，主要用於中重度RA，對TNF-α拮抗劑反應欠佳的患者可能有效。推薦的用法是4～10mg/kg，靜脈輸注，每4周給葯1次。⑤抗CD20單抗Rituximab（利妥昔單抗）治療類風濕關節炎取得了較滿意的療效。Rituximab也可與環磷醯胺或甲氨蝶呤聯合用葯。
（6）植物葯目前，已有多種用於類風濕關節炎的植物葯，如雷公藤、白芍總甙、青藤鹼等。部分葯物對治療類風濕關節炎具有一定的療效，但作用機制需進一步研究。
4.免疫凈化
類風濕關節炎患者血中常有高滴度自身抗體、大量循環免疫復合物，高免疫球蛋白等，因此，除葯物治療外，可選用免疫凈化療法，可快速去除血漿中的免疫復合物和過高的免疫球蛋白、自身抗體等。如免疫活性淋巴細胞過多，還可採用單個核細胞清除療法，從而改善T，B細胞及巨噬細胞和自然殺傷細胞功能，降低血液黏滯度，以達到改善症狀的目的，同時提高葯物治療的療效。目前常用的免疫凈化療法包括血漿置換、免疫吸附和淋巴細胞/單核細胞去除術。被置換的病理性成分可以是淋巴細胞、粒細胞、免疫球蛋白或血漿等。應用此方法時需配合葯物治療。
5.功能鍛煉
必須強調，功能鍛煉是類風濕關節炎患者關節功能得以恢復及維持的重要方法。一般說來，在關節腫痛明顯的急性期，應適當限制關節活動。但是，一旦腫痛改善，應在不增加患者痛苦的前提下進行功能活動。對無明顯關節腫痛，但伴有可逆性關節活動受限者，應鼓勵其進行正規的功能鍛煉。在有條件的醫院，應在風濕病專科及康復專科醫師的指導下進行。
6.外科治療
經內科治療不能控制及嚴重關節功能障礙的類風濕關節炎患者，外科手術是有效的治療手段。外科治療的范圍從腕管綜合征的松解術、肌腱撕裂後修補術至滑膜切除及關節置換術。
5、關節炎是由什麼引起的
一.發病原因
病因尚未完全明確類風濕性關節炎是一個與環境細胞病毒遺傳性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病
(一)細菌因素 實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為RA發病的一個持續的刺激原A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原刺激機體產生抗體發生免疫病理損傷而致病支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似但不產生人的RA所特有的類風濕因子(RF)在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質提示細菌可能與RA的起病有關但缺乏直接證據
(二)病毒因素 RA與病毒特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一研究表明EB病毒感染所致的關節炎與RA不同RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體
(三)遺傳因素 本病在某些家族中發病率較 高在人群調查中發現人類白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽性患者有關HLA研究發現DW4與RA的發病有關患者中70%HLA-DW4陽性患者具有該點的易感基因因此遺傳可能在發病中起重要作用
(四)性激素 研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4妊娠期病情減輕服避孕葯的女性發病減少動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高雄性發病率低雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後其發生關節炎的情況與雌鼠一樣說明性激素在RA發病中起一定作用
寒冷潮濕疲勞營養不良創傷精神因素等常為本病的誘發因素但多數患者前常無明顯誘因可查
(二)發病機制
發病機理尚未完全明確認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認具有HLA-DR4和DW4型抗原者對外界環境條件病毒細菌神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性當侵襲機體時改變了HLA的抗原決定簇使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子由於HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性當外界刺激因子被巨噬細胞識別時便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放因而產生免疫反應
細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子(RF)的結果導致免疫復合物形成並沉積在滑膜組織上同時激活補體產生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)局部由單核細胞巨噬細胞產生的因子如IL-1腫瘤壞死因子a和白三烯B4能刺激我形核白細胞移行進入滑膜局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎症細胞進入炎症部位能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體包括中性蛋白酶和膠原酶破壞膠原彈力纖維使滑膜表面及關節軟骨受損RF還可見於浸潤滑膜的閃細胞增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內同時也能見到IgG-RF復合物故即使感染因素不存在仍能不斷產生RF使病變反應發作成為慢性炎症
RF滑膜的特徵是存在若干由活性淋巴細胞巨噬細胞和其它細胞所分泌的產物這些細胞活性物質包括多種因子：T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)IL-6粒細胞-巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)腫瘤壞死因子a變異生長因子β：來源於激活巨噬細胞的因子包括IL-1腫瘤壞死因子aIL-6GM-CSF巨噬細胞CSF血小板衍生的生長因子：由滑膜中其它細胞(成纖維細胞和內長細胞)所分泌的活性物質包括IL-1IL-6GM-CSF和巨噬細胞CSF這些細胞活性物質能說明類風濕性滑膜炎的許多特性包括滑膜組織的炎症滑膜的增生軟骨和骨的損害以及RA的全身細胞活性物質IL-1和腫瘤壞死因子能激活原位軟骨細胞產生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨
RF包括IgGIgAIgM在全身病變的發生上起重要作用其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位可以自身形成雙體或多體含IgG的免疫復合物沉積於滑膜組織中刺激滑膜產生IgM0IgA型RAIgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結合其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大
6、怎樣用生物制劑治療類風濕關節炎
風濕性關節炎是一種反復發作的急慢性炎症，是一種與溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。本病可因外感風寒濕邪，合而為病入絡，流注關節阻遏氣血，風邪水濕乘虛而入，侵犯郁於筋脈，留於關節而成，或因少年氣盛，內有蘊熱，復感風寒濕邪而引起，它是風濕熱的主要表現之一，以成人為多見，受累關節以大關節為主。開始侵及下肢關節，膝和踝關節最為常見。
關節炎主要表現為遊走性、對稱性、復發性。由一個關節轉移至另一關節，常對稱累及膝、踝、肩、肘、腕等大關節，局部出現紅腫熱痛等急性炎症表現。關節功能多因腫痛而活動受限，有時關節腔伴有滲出液。部分病人幾個關節同時受累。
慢性風濕性關節炎多有急性風濕性關節炎或不典型的風濕熱病史。主要表現：關節多為酸痛，呈遊走性竄痛或限於一兩個關節輕度腫痛，關節功能因疼痛輕度受限。如累及膝關節則行走、上下樓及蹲站時困難。呈反復發作，遇天氣變化（刮風、下雨、陰天）時加重。
治療可用黃花鐵線蓮搗爛外敷於患處20分鍾對風濕關節炎效果明顯
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