1、感染性關節炎是怎麼引起的？
一、病因學
1、急性感染性關節炎(佔95%)可由細菌或病毒感染引起。
(1)成年人中最常見的是奈瑟淋球菌作為病源體。它從感染粘膜表面(子宮頸，直腸，咽)擴展到一些手小關節，腕，肘，膝關節和踝關節。中軸骨骼關節較少累及。
(2)非淋球菌性關節炎多由金黃色葡萄球菌(佔45%)，鏈球菌(佔9%)，及革蘭氏陰性菌如腸桿菌，綠膿桿菌(佔40%)，沙雷桿菌(佔5%)引起。革蘭氏陰性菌感染多見於青年人和老年人，尤其是有嚴重創傷或嚴重內科疾病(如腎功能衰竭或腎移植，關節修復，SLE，RA，糖尿病，惡性疾病)和吸毒者。感染多原發於尿道或皮膚。80%的患者中，非淋球菌性關節炎見於單側關節(膝關節，髖關節，肩關節，腕關節，踝關節，肘關節)。多關節細菌感染性關節炎患者常伴有慢性關節炎(RA，骨關節炎)或有一個經置換的關節。芽胞羅旋桿菌是引起Lyme病的病原體(參見第157節)，會引起急性遊走性關節痛並伴有發熱，頭痛，疲乏和皮膚損傷或間歇性單關節炎。
(3)金黃色葡萄球菌和B組鏈球菌感染多見於新生兒和2周歲以上的兒童。2周歲以下的兒童中多見的是金格桿菌(KingellaKingae)。雖然B型流感嗜血桿菌是6個月到2周歲兒童中導致細菌性關節炎的重要致病因子，由於免疫接種已使5歲以下兒童的發病率下降了95%。在兒童中，奈瑟淋球菌引起的細菌性關節炎<10%，但它仍是導致多關節感染的主要因素。
(4)關節感染厭氧菌常伴有兼性或需氧菌感染(5%~10%)，如金黃色葡萄球菌，表皮鏈球菌和大腸桿菌。占優勢的厭氧菌如痤瘡丙酸桿菌，鏈球菌，梭狀芽胞桿菌和類桿菌會在關節修復，創傷或早先的手術中感染關節。造成厭氧菌感染的易感因素有：穿透性損傷，關節穿刺術，近期手術史，關節修復，鄰近感染，糖尿病及惡性腫瘤。
(5)被人咬傷後引起的關節感染多由革蘭氏陰性菌如B型鏈球菌，口腔厭氧菌(如梭狀芽胞桿菌，鏈球菌，類桿菌)引起。動物咬傷後引起的關節感染常為金黃色葡萄球菌或口腔菌叢。在狗和貓咬後巴斯德菌感染佔1/2。狗和貓咬後還可引起假單胞菌屬，摩拉克菌屬及噬血桿菌屬感染。鼠咬後可引起擬放線鏈桿菌或小螺菌感染。
(6)HIV患者中關節感染常由金黃色葡萄球菌，鏈球菌，沙門菌引起。HIV患者可有賴特爾綜合征，復發性關節炎，HIV相關性關節炎和關節痛。HIV患者存活越久，分枝桿菌，真菌及少見的條件致病菌的感染機會也越多。
(7)引起急性關節炎的病毒包括細小病毒B19，HBV，HCV，風疹病毒(急性感染和免疫接種之後)和外衣病毒。水痘病毒，腮腺病毒(成人)，腺病毒，柯薩奇病毒(A9，B2，B3，B4，B6);EB病毒也與關節痛，關節炎有關，並且與細菌相比更易引發多關節炎。
2、慢性感染性關節炎
慢性關節炎(佔5%)可由分枝桿菌，真菌和其他一些致病性較弱的細菌引起。如結核分枝桿菌，海分枝桿菌，堪薩斯分枝桿菌，念珠菌屬，厭酷球孢子菌屬，莢膜組織胞漿菌，新型隱球菌，皮炎牙生菌，申克孢子絲菌屬，麴黴菌，衣氏放線菌和布魯菌屬。
有2/3的患者關節置換術後感染發生在1年以內，這可能是由於手術操作引入細菌或是術後細菌感染如皮膚感染，肺炎，牙科感染或UTI。早期關節置換感染是單純由金黃色葡萄球菌引起的佔50%，混合感染佔35%，革蘭氏陰性菌感染佔10%，厭氧菌感染佔5%。
二、發病機制
關節感染會促發炎症反應(關節炎)，以殺死微生物，但同時也損傷了關節組織。
感染源由下列途徑到達關節：(1)直接播散(損傷，手術，注射，咬傷);(2)鄰近感染進入關節(如骨髓炎，軟組織膿腫，感染的傷口);(3)血液傳播，皮膚，呼吸系統，泌尿系統和消化系統的感染病灶經血液循環到達關節滑膜。
感染的微生物多集中在滑液和滑膜組織。毒力因素如粘附因子可以使細菌定植在關節組織上，如金黃色葡萄球菌產生的粘附因子。由革蘭氏陰性菌產生的內毒素(脂多糖)，細胞壁骨架成分，革蘭氏陽性菌產生的外毒素，細菌抗原與抗體結合產生的免疫復合物，都會促發炎症反應。多核中性粒細胞(PMN)移行進入關節，吞噬病原體。在吞噬病菌的同時PMN釋放的溶酶體酶也造成滑膜，韌帶及軟骨的損傷。因此，PMN是宿主重要的防線也是引起急性細菌性關節炎的主要因素。其次，慢性感染(如RA)，滑膜可再生修復(形成血管翳)並造成關節軟骨和軟骨下骨的損傷，即使應用抗生素控制了感染，滑膜炎症仍繼續存在。有理論認為感染使軟骨變成抗原輔以細菌成分參與免疫調節，造成反應性滑膜炎。
2、看風濕性關節炎無錫哪個醫院好?
中醫院比較好
無錫各個醫院的專長是三院燒傷，四院腫瘤，二院和人民醫院是綜合醫院，不過這種風濕性關節炎這種毛病還是去中醫院比較好，人民醫院和二院的醫生比較辣手，就前天我侄子手臂脫臼，去人民醫院，醫生居然要他做CT。。。。後來去了中醫院，老醫生弄了一下就好了
3、類風濕性關節炎的發病機制有哪些 詳細
雖然患上這種疾病的人很多，但是說到它的發病機制，並不是每個患者都了解的。專家將從專業角度來為我們講解。 據榕樺醫院的專家所說，類風濕性關節炎的發病機制主要包括以下幾種： 分子模擬 分子模擬假說認為，病原體的某些成分與自身抗原有相似的抗原表位，由此產生的針對病原體的免疫應答可能會對自身成分產生反應，從而導致自身組織損傷。 表位擴展 表位擴展是指T 細胞或B 細胞在免疫應答早期對個別表位的應答擴展到對其他表位的應答。類風濕關節炎發病的極早期階段，體內可能僅檢測到少數的抗體，隨著自身免疫反應的進展，逐漸出現多種自身抗體。 模糊識別 研究發現，HLA 和抗原的結合在結構特異性上並不嚴格。同一種抗原可被多個HLA 表型識別，而同一種HLA 分子可分別結合不同抗原，這種現象成為模糊識 別。 本文轉自：福州榕樺醫院
4、痛風的發病機制是什麼？
痛風是長期的嘌呤代謝障礙導致組織損傷的疾病．臨床表現特點為高尿酸血症、急性關節炎反復發作，痛風石形成以及慢性關節炎、關節畸形，後期則出現痛風腎、腎功能減退等．治療措施包括消炎止痛和促進尿酸排泄，防止伴發病．常用葯物秋水仙鹼、別嘌呤醇、解熱鎮痛葯物等。