1、類分濕關節炎如何治療，能治好嗎
不知從什麼時候起，流傳一種錯誤說法：牛奶不能和豆漿一起喝。
究其理由，一種說法原自豆漿中的「胰蛋白酶抑制劑」，它會妨礙其他食物中蛋白質的吸收。但豆漿中胰蛋白酶抑制劑經煮沸加熱失活了，也就不會妨礙牛奶中蛋白質的吸收。
另一種說法則來自於「蛋白質浪費」。但只要細細分析，就能找出漏洞。
首先，一袋牛奶含有的蛋白質，按2.9％的國家標准計算，250克牛奶不過是區區7.3克，只相當於輕體力活動成年男性一日蛋白質推薦供應量的10%，女性推薦量的11%。豆漿的蛋白質含量通常為2%，一大碗300毫升的豆漿，不過含蛋白質6克。牛奶與豆漿相加，僅相當於一日蛋白質攝入量的20%，怎麼能算是過量呢？
一袋牛奶，一大碗豆漿，加上兩片麵包（約相當於60克麵粉），總共可提供19克蛋白質。按照平衡膳食的原則，早餐應當提供1/3的優質蛋白，應當是22~25克。可見，所謂牛奶加豆漿造成蛋白質營養過剩之說，根本不成立。我們再來看看其他成分：
牛奶中富含鈣，而豆漿中鈣相對較低，更富含鉀鎂；牛奶中維生素A豐富，而豆漿中不含有這種營養素；豆漿中維生素E和維生素K較多，而牛奶中這兩種維生素比較少；牛奶中不含有膳食纖維，而豆漿中含有大量可溶性纖維；牛奶中含有少量飽和脂肪和膽固醇，而豆漿含有少量不飽和脂肪，以及降低膽固醇吸收的豆固醇；豆漿中含有豐富的大豆異黃酮，可減少更年期婦女的鈣流失，而牛奶中含有促進鈣吸收的乳糖和維生素D。
牛奶和豆漿的營養不僅不會疊加而損失，反而會因為互補而加強。從補鈣而言，牛奶中有大量的鈣，以及維生素D和乳糖，如果得到豆漿中的維生素K和鉀鎂的幫助，就可以更加有效地提高鈣利用率。對於更年期的婦女來說，豆漿中的大豆異黃酮，可以在飲奶補鈣的同時延緩鈣流失，起到雙管齊下的作用。
從預防心血管疾病來說，牛奶中豐富的維生素B6、維生素B12，和豆漿中的葉酸、維生素E、大豆異黃酮和膳食纖維協同作用，可以有效降低同半胱氨酸水平，起到最佳的防病效果。
2、類風濕關節炎的臨床表現
關於類風濕關節炎臨床表現給您說下這種病臨床表現比較復雜出關節症狀外尚可累及多個臟器且可發生於兒童的任何年齡5歲以前略多見起病急驟以發熱、皮疹、關節痛或關節炎伴肝脾腫大、淋巴結腫大為其特徵部分患兒可有胸膜炎、心包炎、神經系統蹭容易侵犯多個關節首先是大關節後逐漸累及小關節以上是關於類風濕關節炎臨床表現
3、什麼血型得類分濕關節炎
關節炎主要還是跟人的生活習慣、生活環境有很大的關系，最重要的還是在於個人體質，與什麼血型是沒有關系的。
4、類風濕性關節炎可以分為幾類？
臨床分類
分為三型:滲出型破壞型和強直型
(1)滲出型:關節腫脹積液，後期骨質疏鬆
(2)破壞型:滑膜炎症未及時恢復，滑膜血管伸向軟骨形成血管翳，最後導致軟骨破壞，關節腔變窄，骨質疏鬆和骨質破壞，亦可出現繼發性骨關節炎
(3)強直型:軟骨破壞後，關節形成纖維性強直或骨性強直，此期關節活動受限
5、類分濕因子高就是得了類分濕性關節炎嗎？
病情分析：風濕性關節炎多為慢性病,治療目的是改善疾病癒後,保持其關節,臟器的功能,解除有關症狀.治療的原則是早期診斷和盡早合理,聯合用葯.
意見建議：常用的抗風濕病葯物如奈 普生,阿斯匹林,布洛芬,皮質激素,免疫抑制劑等
6、類風濕性關節炎是怎麼引起的？
一.發病原因
病因尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。
(一)細菌因素實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子(RF)。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。
(二)病毒因素RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。
(三)遺傳因素本病在某些家族中發病率較高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕葯的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。
寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。
(二)發病機制
發病機理尚未完全明確，認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當侵襲機體時，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由於HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性，當外界刺激因子被巨噬細胞識別時，便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放，因而產生免疫反應。
細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子(RF)的結果，導致免疫復合物形成，並沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎症細胞進入炎症部位，能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關節軟骨受損。RF還可見於浸潤滑膜的閃細胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內，同時也能見到IgG-RF復合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產生RF，使病變反應發作成為慢性炎症。
RF滑膜的特徵是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產物，這些細胞活性物質包括多種因子：T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β：來源於激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF，血小板衍生的生長因子：由滑膜中其它細胞(成纖維細胞和內長細胞)所分泌的活性物質包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF。這些細胞活性物質能說明類風濕性滑膜炎的許多特性，包括滑膜組織的炎症、滑膜的增生、軟骨和骨的損害，以及RA的全身。細胞活性物質IL-1和腫瘤壞死因子，能激活原位軟骨細胞，產生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病變的發生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位，可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復合物沉積於滑膜組織中，刺激滑膜產生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大。
1.關節病變
(1)滑膜的改變：關節病變由滑膜開始，滑膜充血、水腫。以靠近軟骨邊緣的滑膜最為明顯。在滑膜表面有纖維蛋白滲出物覆蓋。滑膜有淋巴細胞、漿細胞及少量多核粒細胞浸潤。在滑膜下層浸潤的細胞，形成「淋巴樣小結」，有些在小血管周圍聚集。滑膜表層細胞增生呈柵欄狀，表面絨毛增生。在晚期大部分浸潤細胞為漿細胞，關節腔內有滲出液。
(2)肉芽腫形成：在急性炎症消退後，滲出波逐步吸收。在細胞浸潤處毛細血管周圍成纖維細胞增生明顯。滑膜細胞成柱狀，呈柵欄狀排列，滑膜明顯增厚呈絨毛狀。滑膜內血管增生，滑膜內血管增多，即成肉芽腫，並與軟骨粘連，向軟骨內侵入。血管內膜細胞中有溶酶體空泡形成;血管周圍有漿細胞圍繞，滑膜內並可見「類風濕細胞」聚集。
(3)關節軟骨及軟骨下骨的改變：由於由滑膜出現的肉芽組織血管導向軟骨內覆蓋侵入，逐漸向軟骨中心部位蔓延，阻斷了軟骨由滑液中吸收營養，軟骨逐步被吸收。同時由於溶酶體內的蛋白降解酶、膠原酶的釋放，使軟骨基質破壞、溶解，導致關節軟骨廣泛破壞，關節間隙變窄，關節面粗糙不平，血管翳機化後形成粘連，纖維組織增生，關節腔內形成廣泛粘連，而使關節功能明顯受限，形成纖維性強直。待關節軟骨面大部吸收後，軟骨下骨大面積破骨與成長反應同時發生，在骨端間形成新骨，而致關節骨性強直。
由於關節內長期反復積液，致關節囊及其周圍韌帶受到牽拉而延長鬆弛。再加上關節面和骨端的破壞，使關節間隙變窄，使關節韌帶更為鬆弛。由於關節炎症及軟骨面破壞，病人因疼痛常處於強迫體位。關節周圍的肌肉發生保護性痙攣。關節周圍的肌肉、肌腱、韌帶和筋膜也受到病變侵犯而粘連，甚至斷裂，最後導致關節脫位或畸形位骨性強直。
2.關節外表現
(1)類風濕性皮下結節：類風濕性皮下結節是診斷類風濕的可靠證據，結節是肉芽腫改變，其中心壞死區含有IgG和RF免疫復合物。周圍為纖維細胞、淋巴細胞及單核細胞所包圍，最後變為緻密的結締組織。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常見，肌腱和鞘膜有淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤。嚴重者可觸及腱上的結節，肌腱可斷裂及粘連，是導致周圍關節畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多見，在肌腱附著處常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨質增生或缺損。滑囊炎也可能發生在奈窩部位，形成奈窩囊腫。
7、類分濕關節炎，會引起眼睛干澀嗎
目前的情況下, 類風濕性關節炎是一種多發性疾病，很多人對自己身體越來越不重視，導致越來越多的朋友患上了類風濕性關節炎，大家知道類風濕性關節炎的發病病因嗎?下面聽專家的分析分析，希望對大家有用處。 環境潮濕，氣候寒冷，陰雨天氣，過度疲勞，精神刺激及生活無規律等，都可能使許多類風濕關節炎患者的關節症狀加重，這是因為正常人在濕度增加，氣壓降低時，細胞內的液體滲出，尿量增加，當濕度降低，氣壓升高時，液體就瀦留在體內的組織間隙中，這種液體的轉移是機體細胞對外界環境發生變化時的一種適應手段，而發炎的關節，病變組織不能隨天氣的變化而排出液體，致使發炎關節局部細胞內壓力較周圍高，從而導致疼痛加重和局部腫脹，因此類風濕性關節炎患者，要根據個人掌握的容易加重關節症狀的因素，設法加以避免。 早期類風濕性關節炎患者，大都能成功地從陰道分娩。然而如果當病人的髖關節受到限制，骶髂關節和恥骨聯合發生融合或骨盆出口狹窄時，必須考慮剖腹產。分娩過程對患者而言是一種很大的負擔，因此，必須做好各種准備，醫務人員應倍加關心。 目前資料表明，類風濕關節炎本身不會對胎兒造成影響，然而母親患有繼發性乾燥綜合征、抗SSA陽性，可導致新生兒狼瘡。約70%的類風濕關節炎婦女在妊娠期間病情可以改善，大部分在妊娠3個月病情緩解。盡管如此，妊娠期間病情仍會出現波動，而且大部分妊娠期間病情穩定的病人，多在分娩後復發。因此，類風濕關節炎患者妊娠時的關鍵是如何用的問題。 經過前面的詳細說明,大家對類風濕性關節炎的病因也有了了解了，大家有空可以多多的鍛煉鍛煉。祝您身體健康!
8、類分濕關節炎能治好嗎？
病情分析：風濕性疾病多為慢性病,治療目的是改善疾病癒後,保持其關節,臟器的功能,解除有關症狀.一,葯物治療 治療的原則是早期診斷和盡早合理,聯合用葯.常用的抗風濕病葯物如奈普生,阿斯匹林,布洛芬,皮質激素,免疫抑制劑等等.風濕性疾病多為慢性病,治療目的是改善疾病癒後,保持其關節,臟器的功能,解除有關症狀.一,葯物治療 治療的原則是早期診斷和盡早合理,聯合用葯.常用的抗風濕病葯物如奈普生,阿斯匹林,布洛芬,皮質激素,免疫抑制劑等等.,意見建議： 查看原帖>>
9、類風濕性關節炎分哪些症狀？
(1)關節症狀
〈1〉早期表現：對稱性多關節紅腫熱痛，常見四肢小關節指間近端關節梭形腫脹，掌指(跖趾)、腕、膝、肘、踝甚至顳頜關節等腫痛。晨起關節僵硬，午後逐漸減輕，為本病重要特徵。
〈2〉中、晚期表現：隨著病情進展轉為慢性、遷延性，關節滑膜滲出發展為增殖、肉芽病變，關節活動受限，繼而侵蝕骨、軟骨，引起關節面移位及脫臼，加上韌帶、關節囊及關節周圍組織破壞，致使關節變形。
(2)關節外症狀
〈1〉皮膚：部分患者出現皮下結節，多發於受壓和受摩擦的部位。結節可呈移動性或固定性，無痛或稍有壓痛，圓形或橢圓形，質地堅韌如橡皮，直徑1～3cm大小不等，一般有結節的患者，多示病情活動，預後較差。
〈2〉眼部病變：常見鞏膜或角膜周圍深層血管充血，視物模糊，表現為慢性結膜炎、鞏膜炎、虹膜炎、脈絡膜炎、角膜結膜炎等。
〈3〉可出現骨胳肌肉系統病變：肌炎、腱鞘炎、骨質疏鬆所致的病理性骨折等。
10、類風濕性關節炎發病類型有幾種？
1、急性發作型：類風濕性關節炎的關節症狀和全身症狀表現均比較嚴重。由於滑膜和關節周圍組織受累，關節腫脹，而引起嚴重疼痛，患者常需卧床，不敢活動，持續1~2個月，一般不發熱，多需適當治療才能緩解。
2、間歇發作型：關節腫脹，疼痛呈周期性反復發作，每次發作持續數日至數周，自行消退，間歇數日、數周後雙頻繁發作。任何關節均可被侵犯，但以指、趾、踝、膝關節多見。多數可自行終止發作，預後良好，一般不致關節破壞，不留後遺症。
3、隱襲型：首發症狀常在關節，類風濕性關節炎的症狀表現為關節晨僵、腫痛，以近端指間關節尤其中指指間關節最為多見，上肢比下肢常見，多呈對稱性，持續數周，可有間歇性、遊走性表現，常伴低熱、疲乏、無力、周身不適，食慾不振和體重下降等。
4、非典型發作型：早期類風濕性關節炎的症狀表現不典型，往往先有長期低熱，並有疲乏、易累、倦怠，無固定的關節、肢體酸痛等症狀，持續數月至數年之後，出現典型的類風濕性關節炎症狀，可先有1～2個指關節或跖趾關節腫痛，然後再逐漸波及多關節。