人關節炎軟骨細胞

1、風濕有幾種各有什麼特點各有什麼危害？

類風濕性關節炎骨與軟骨的破壞： 類風濕性關節炎骨與軟骨的破壞：類風濕性關節炎與其他炎症性關節病不同之處在於其滑膜有過度增生的傾向，並可對與滑膜接觸的局部軟骨與骨，產生侵蝕作用。多種機制參與了這一過程。軟骨與骨並不是組織遭到破壞的惟一目標，軟骨細胞和破骨細胞也參與了組織細胞外間質的丟失過程，而且類風濕性關節炎關節破壞的目標還包括韌帶和肌腱。 (1)軟骨破壞的機制：關節軟骨是由大量的間質和少量的軟骨細胞組成的。其中，膠原纖維、蛋白多糖、水等組成軟骨間質。軟骨細胞可合成並分泌膠原蛋白、蛋白多糖以及其他作用於間質的蛋白。類風濕性關節炎軟骨的破壞主要是指細胞間質的降解，這一過程實際上是間質被水解蛋白酶消化的過程。 (2)局部骨侵蝕的機制：類風濕性關節炎的放射學的改變包括近關節處出現骨質減少、軟骨下骨的局灶性骨侵蝕和血管翳侵襲關節邊緣。已有多項研究表明，有關局部的骨侵蝕隨著疾病的進展而加重，一般來說與疾病的嚴重程度相關。 (3)各種類型的細胞在類風濕性關節炎關節破壞中的作用：在類風濕性關節炎早期，由於滑膜襯里層細胞數量的增多和細胞形態的肥大造成滑膜增厚。促炎症性細胞因子IL-1 和腫瘤壞死因子-α刺激黏附分子在內皮細胞的表達，並增加招募嗜中性粒細胞進入關節腔。 類風濕性關節炎的並發症： 1.惡性類風濕關節炎(MRA) 指動脈炎可引起梗死性病變、雷諾現象，進一步發展可引起指尖壞死、脫落。病情嚴重者可發生與結節性多動脈炎難以區分的全身壞死性動脈炎，其預後不好。 2.本病侵犯心臟可引起心包炎、心肌炎、心瓣膜炎。也有的由於類風濕結節引起心臟傳導障礙(尤其是束支傳導阻滯)。個別病例可出現縮窄性心包炎。 3. 病情嚴重者嗜酸粒細胞升高。部分病人可合並腎臟損害，多數出現葯物性消化道黏膜病變。脊髓病變多繼發於頸椎滑膜關節病，有時可繼發於神經炎性肌萎縮。類風濕性胸腔滲出液可並發胸膜炎。若病變發展，結節可融合成空洞，有時可引起氣胸或慢性支氣管胸膜瘺。 4.少數無痛性結節病變潰破後引起眼球穿孔。也有的合並虹膜炎、脈絡膜炎、乾性角膜結膜炎。

2、軟骨不能完全再生？

1、什麼是軟骨？

軟骨（結締組織）是由軟骨組織及周圍軟骨膜構成。軟骨根據纖維性質可以分為透明軟骨、彈性軟骨和纖維軟骨。人體關節部位的軟骨為透明軟骨。

關節軟骨是一個至關重要的存在。一方面，關節軟骨中的關節液（滑液）有著潤滑的作用。另一方面，關節軟骨能減少骨骼之間的摩擦。

尤其是在運動中，它能分擔一部分關節承受的重力，就好比在關節上墊了一個墊子，緩沖了一部分的壓力。

2、軟骨損傷怎麼辦？

關節軟骨的重要程度與它的易損程度是成正比的。對年輕人來說平日里稍不注意就有可能造成關節軟骨損傷，例如超負荷的運動。而對於上年紀的人來說，關節纖維變性，再加上關節液的減少，這種情況下，極易導致關節軟骨受損。

特別重要的一點是，關節軟骨是不會再生的，就是說關節軟骨一旦損傷即為永久性的。

關節軟骨不能再生的原因在於關節軟骨中沒有神經支配，也沒有血管，它所需的營養成分必須從關節液（滑液）中取得，而關節軟骨本身是不能分泌關節液（滑液）的。

關節中一旦沒有了關節液的潤滑，關節之間就會相互摩擦，最終可能會引起骨刺、骨質疏鬆等關節疾病。

我們老生常談的關節損傷，損傷的就是關節軟骨。如果你的關節嚴重受損，且已經影響了日常生活，這時就只能進行手術治療，也就是之前提到過的關節置換術。

關節置換術的原理是將破損的軟骨和骨去除，在其表面覆蓋上人工關節，來替換人體自身原有的關節軟骨。

提醒您：

軟骨的不可再生性使關節損傷修復問題成為了是醫學界的一大難題。關節軟骨的重要性您是否有了一個直觀的了解？了解之後就快點加入到保護關節的隊伍中來吧。這里為大家介紹一個保護關節的運動：手扶桌子，慢蹲慢起身，每天20次。這樣做的目的是讓關節液在關節軟骨中進出，促進下肢血液循環，增加關節液容量。

3、人體內的軟骨細胞為什麼會引發關節炎？

人體中含有大量的細胞，有紅細胞、白細胞、血小板等多種細胞。而引發我們身體關節炎的一個重要細胞種類就是軟骨細胞，主要是因為軟骨細胞失去原本的平衡，引發炎症就會引起關節炎。

大家都知道我們人體結構非常的復雜，並且每個人的身體和基因都是相差很大的。正是因為結構的不同，才造就了我們的外觀習性性格等多種方面的差異。尤其是不同種族的人民外觀上也存在較大的區別，但是為了自身的組織更好的生存，我們的人體也會有自身的未免疫和殺毒功能。比如不小心皮膚割傷流血了，我們身體的血小板就會發揮添堵的功效，身體的細胞種類千千萬，今天就來介紹一下軟骨細胞。

軟骨細胞一般存在於我們的軟骨組織裡面，我們的軟骨就是由軟骨細胞和基質以及纖維組成的。軟骨細胞也是我們本身長高的關鍵，我們身體各個部位都有軟骨，而這些軟骨能起到保護我們自身關節的作用，比如我們跳高的時候，遭受到的震動就是我們的軟骨幫助關節來進行減震。

我們的身體有時候由於受到外擊或者是自身抵抗力的減弱，就會引發關節炎。而引發關節炎這一症狀的病因有很多，其中之一就是軟骨細胞的損壞。首先關節的損壞很大的一部分原因就是因為腰部或者是腿部關節經常的受重力，最後導致超負荷。第二個就是因為身體里的激素原因，也會導致骨損壞。第三就是由於身體負荷太少，經常不動也是會出現問題。

這些因素都會直接或者間接的導致，我們身體中的軟骨細胞的正常合成和消耗，由原本的平衡狀態轉為不平衡。從而就會導致關節軟骨產生變化，甚至是纖維化引發各處關節的炎症，引發關節炎。

4、氨糖維骨力什麼牌子好

首先你要了解什麼是氨糖維骨力。
氨糖是一種單糖成份，全稱是D-氨基葡萄糖。氨糖可從蟹蝦殼中萃取，是親水性極強的蛋白多糖的重要組成部分，是形成軟骨細胞的重要營養素之一，它主要作用是以修復軟骨為主；
那麼維骨力又是什麼呢？維骨力其實就是氨糖的一種別稱，他倆是一種意思，主要以修復和保護軟骨為主。
目前市面上普遍的氨糖維骨力產品都是以硫酸軟骨素為主 且含量較低，氨糖很難被身體吸收。
那麼目前美國進口的氨糖維骨力品牌我推薦Osteo 關捷健，特含高濃度5-LOXIN®專利乳香提取物，鎮痛、消炎，效果非常好，新三倍力量、7天速效配方，是美國醫師首推的關節養護品牌，值得信賴。
Osteo Bi-Flex維骨力以創新的鹽酸葡萄糖胺成份顛覆傳統的硫酸鹽形式，純度更高。
（提示：如果家裡老人患有糖尿病也是可以放心服用的，因為Osteo氨糖維骨力它裡面成分是含葡萄糖胺的，葡萄糖胺不同於葡萄糖，對血糖影響極小，所以糖尿病人可以食用！要是對海鮮過敏 建議慎服）。

5、怎樣治療膝關節疼痛??

您好，這是中度的膝關節退變，也是關節炎，由於關節間隙狹窄，說明半月板已經快磨沒有了，疼痛是非常明顯的。建議：可以進行膝關節內玻璃酸鈉注射，療程注射後如果無效就只能在合適的年齡進行人工膝關節置換手術。醫生詢問：

6、甲殼素,氨糖,明日葉都是什麼效果？

關節不適應該注意適當的多吃鈣片，多好補充鈣量的措施，避免劇烈運動，平時多加休息，而且應該注意做好護理的工作，適當補充健力多的氨糖可以幫助修復骨骼.

7、南昌哪家醫院有幹細胞治療骨膝關節炎軟骨缺失，要多少錢？

南昌市人民醫院有幹細胞，骨科不知道有沒有，你可以去看看，費用不好說，醫院一般不會公開收費，我們也是在私立醫院進行治療的。

8、類風濕性關節炎是怎麼引起的？

一.發病原因
病因尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。
(一)細菌因素實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子(RF)。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。
(二)病毒因素RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。
(三)遺傳因素本病在某些家族中發病率較高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕葯的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。
寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。
(二)發病機制
發病機理尚未完全明確，認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當侵襲機體時，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由於HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性，當外界刺激因子被巨噬細胞識別時，便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放，因而產生免疫反應。
細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子(RF)的結果，導致免疫復合物形成，並沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎症細胞進入炎症部位，能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關節軟骨受損。RF還可見於浸潤滑膜的閃細胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內，同時也能見到IgG-RF復合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產生RF，使病變反應發作成為慢性炎症。
RF滑膜的特徵是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產物，這些細胞活性物質包括多種因子：T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β：來源於激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF，血小板衍生的生長因子：由滑膜中其它細胞(成纖維細胞和內長細胞)所分泌的活性物質包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF。這些細胞活性物質能說明類風濕性滑膜炎的許多特性，包括滑膜組織的炎症、滑膜的增生、軟骨和骨的損害，以及RA的全身。細胞活性物質IL-1和腫瘤壞死因子，能激活原位軟骨細胞，產生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病變的發生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位，可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復合物沉積於滑膜組織中，刺激滑膜產生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大。
1.關節病變
(1)滑膜的改變：關節病變由滑膜開始，滑膜充血、水腫。以靠近軟骨邊緣的滑膜最為明顯。在滑膜表面有纖維蛋白滲出物覆蓋。滑膜有淋巴細胞、漿細胞及少量多核粒細胞浸潤。在滑膜下層浸潤的細胞，形成「淋巴樣小結」，有些在小血管周圍聚集。滑膜表層細胞增生呈柵欄狀，表面絨毛增生。在晚期大部分浸潤細胞為漿細胞，關節腔內有滲出液。
(2)肉芽腫形成：在急性炎症消退後，滲出波逐步吸收。在細胞浸潤處毛細血管周圍成纖維細胞增生明顯。滑膜細胞成柱狀，呈柵欄狀排列，滑膜明顯增厚呈絨毛狀。滑膜內血管增生，滑膜內血管增多，即成肉芽腫，並與軟骨粘連，向軟骨內侵入。血管內膜細胞中有溶酶體空泡形成;血管周圍有漿細胞圍繞，滑膜內並可見「類風濕細胞」聚集。
(3)關節軟骨及軟骨下骨的改變：由於由滑膜出現的肉芽組織血管導向軟骨內覆蓋侵入，逐漸向軟骨中心部位蔓延，阻斷了軟骨由滑液中吸收營養，軟骨逐步被吸收。同時由於溶酶體內的蛋白降解酶、膠原酶的釋放，使軟骨基質破壞、溶解，導致關節軟骨廣泛破壞，關節間隙變窄，關節面粗糙不平，血管翳機化後形成粘連，纖維組織增生，關節腔內形成廣泛粘連，而使關節功能明顯受限，形成纖維性強直。待關節軟骨面大部吸收後，軟骨下骨大面積破骨與成長反應同時發生，在骨端間形成新骨，而致關節骨性強直。
由於關節內長期反復積液，致關節囊及其周圍韌帶受到牽拉而延長鬆弛。再加上關節面和骨端的破壞，使關節間隙變窄，使關節韌帶更為鬆弛。由於關節炎症及軟骨面破壞，病人因疼痛常處於強迫體位。關節周圍的肌肉發生保護性痙攣。關節周圍的肌肉、肌腱、韌帶和筋膜也受到病變侵犯而粘連，甚至斷裂，最後導致關節脫位或畸形位骨性強直。
2.關節外表現
(1)類風濕性皮下結節：類風濕性皮下結節是診斷類風濕的可靠證據，結節是肉芽腫改變，其中心壞死區含有IgG和RF免疫復合物。周圍為纖維細胞、淋巴細胞及單核細胞所包圍，最後變為緻密的結締組織。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常見，肌腱和鞘膜有淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤。嚴重者可觸及腱上的結節，肌腱可斷裂及粘連，是導致周圍關節畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多見，在肌腱附著處常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨質增生或缺損。滑囊炎也可能發生在奈窩部位，形成奈窩囊腫。