1、亞急性變態反應性敗血症
變應性亞敗血症又叫成人斯蒂爾病，本病是一種較少見的綜合症，以兒童為多見。其臨床特點：起病急驟，主要有長期持續或間歇性發熱；反復出現一過性皮疹；遊走性關節痛疼及淋巴節腫大，肝脾腫大；周圍血白細胞明顯增高，核左移，血沉增快，血培養陰性；抗生素治療無效，皮質類固醇激素能使症狀緩解，但減量或停用激素時症狀常可復發。中醫治療情況可以參看參考資料。
發病年齡14－83歲，16－35歲青壯年多發，男女基本相等。病程2個月－14年。發病率：法國：0.16／10萬，日本：0.22／10萬，0.34／10萬。患病率：日本男女分別為：日本：0.73／10萬，1.47／10萬。過敏史佔23％。
[臨床表現]
（一）發熱：見於98％-100％的患者，是最常見、最早見的症狀，以弛張熱多見，約半數熱前畏寒，可持續數天至數年，反復發作，抗菌素無效，激素或非甾體抗炎葯有效。多數患者雖長期發熱，但自覺情況良好，無明顯中毒症狀。
（二）皮疹：見於85％以上的患者，紅色壓之褪色，有時輕度瘙癢，易與葯疹混淆，多晝隱夜現，有koebner現象，消退後不留痕跡，少數遺有色素沉著。
（三）關節和肌肉症狀：關節痛和關節炎發生率87％-98％，1/3僅表現關節痛。關節腫脹發熱功能障礙者佔2/3，多累及膝和腕。肌肉疼痛約佔80％，發熱時多伴肌肉酸痛，多無肌酶升高。
（四）咽痛：見於50％的患者，發熱時伴咽痛者佔64％、多在早期出現，做咽拭子培養陰性，抗菌素無效。
（五）淋巴結腫大：見於44％-81％的患者，早期可有全身淋巴結腫大，活檢多為反應性增生。
（六）肝脾大：肝大見於33％-39％的患者，脾大見於50％-95％的患者，3/4患者有肝功異常。
（七）其他臨床表現：胸膜炎、心包積液、心肌炎、肺炎。腎、中樞神經異常及周圍神經損害。
[輔助檢查]
1、血常規和骨髓檢查：白細胞和中性粒細胞升高：一般（10～20）×109/L、最高達50×109/L。貧血：90％-100％ 多為低色素性貧血。 50％血小板增高。骨髓像易見到中毒顆粒，易被報告為感染性骨髓像。骨髓培養陰性。
2、血清鐵蛋白升高：與疾病活動正相關，見於80％以上，可作為本病的參考點，其敏感性特異性分別為74.8％和83.2％。
3、血沉增快、CRP升高。
4、免疫球蛋白可增高。
5、滑液呈炎性改變。
6、血培養陰性。
[診斷標准]
主要條件：1、發熱≥39℃，並持續一周以上；2、關節痛持續2周以上；3、典型皮疹；4、白細胞增高≥10×109/L，包括中性粒細胞≥0.80
次要條件：咽痛；淋巴結腫大和/或脾腫大；肝功能異常；類風濕因子和抗核抗體陰性；
排除：
感染性疾病（尤其是敗血症和傳染性單核細胞增多症）；
惡性腫瘤（尤其是惡性淋巴瘤，白血病）；
風濕病（尤其是多動脈炎，伴有關節外徵象的風濕性血管炎）。
具有以上主要和次要條件的5項或5項以上標准，其中應有至少2項主要標准，並排除上述所列疾病者，可確立診斷。
Cush標准：
必備條件 發熱≥39℃；
關節痛或關節炎；
類風濕因子＜1：80；
核抗體＜1：100。
另備下列任何兩項：
血白細胞≥15×109/L；
皮疹；
胸膜炎或心包炎；
肝大或脾大或淋巴結腫大。
Calabro標准：
無其他原因的高峰熱（39℃或更高），每日1-2個高峰；
關節炎或關節痛或肌痛；
抗核抗體和類風濕因子陰性；
本條中至少具有以下2項：類風濕皮疹，全身性淋巴結病，肝腫大，脾腫大，一種心肺表現（胸膜炎、肺炎、心包炎、心肌炎）及中性粒細胞增高排除其他原因的高熱、皮疹、關節炎或關節痛。 中醫治療情況可以參看參考資料。
本病是一種較少見的綜合症，以兒童為多見。其臨床特點：起病急驟，主要有長期持續或間歇性發熱；反復出現一過性皮疹；遊走性關節痛疼及淋巴節腫大，肝脾腫大；周圍血白細胞明顯增高，核左移，血沉增快，血培養陰性；抗生素治療無效，皮質類固醇激素能使症狀緩解，但減量或停用激素時症狀常可復發。
現代醫學對本病病因尚未完全闡明，多數患者發病前有感染史，尤其是鏈球菌和葡萄球菌感染，由於血培養陰性，故一些學者認為與感染性變態反應有關。本病診斷主要依據臨床特點，由於本病尚無特異性診斷方法，只有排除其它疾病後才能肯定診斷。本病常應與敗血症、風濕熱、淋巴瘤、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、類風濕性關節炎，少年類風濕關節炎等疾病相鑒別。現代醫學對本病主要採用類固醇抗炎葯及非類固醇抗炎葯治療，近年來也有人應用細胞毒葯物治療，但效果卻不盡人意。
中醫對本病的認識，一是認為本病屬「溫病」范疇，主要依據是證見壯熱，發熱時煩躁不寧，口不甚渴，斑疹時隱時現，舌質紅絳，脈細數等症狀為主，病勢在氣營之間徘徊，或是氣營兩燔之象。二是認為本病應歸屬「痹症」、「厲節風」的范疇，結合本病關節病變以疼痛為主，間有遊走或腫脹等特點，認為是寒邪為主，可分屬風寒也痛、寒濕痹痛范疇。其病機為寒濕內閉，侵襲肌骨，阻滯經絡，格陽於外，逼陰於內，久之化熱傷陰而成本病。其臨床分型也並非固定不變，常常是熱盛時處氣營兩燔之勢，熱降之後呈氣陰兩虛之象，故在治療時必須顧及祛邪，調正陰陽兩方面。
2、類風濕性關節炎是什麼細菌感染
建議：您好，類風濕性關節炎是一種免疫系統疾病，是由於免疫紊亂造成的，不是菌群感染，用青黴素或者其他抗生素都沒有用的，建議您結合中葯治療
3、如何治療化膿性關節炎和膝蓋積水
化膿性關節炎,是關節內受化膿性細菌感染引起,最常見的致病菌為金黃色葡萄球菌, 細菌侵入關節的途徑可為血源性,外傷性或由鄰近的感染病灶蔓延.細菌侵入關節後,先有滑膜炎,關節滲液,關節有腫脹及疼痛.病情發展後,積液由漿液性轉為漿液纖維蛋白性,最後則為膿性.當關節受累後,病變逐漸侵入軟骨及骨質,最後發生關節僵硬.關節化膿後,可穿破關節囊及皮膚流出,形成竇道,或蔓延至鄰近骨質,引起化膿性骨髓炎.此外,由於關節囊的鬆弛及肌肉痙攣,亦可引起病理性脫臼,關節呈畸形,喪失功能. 治療原則是早期診斷，及時正確處理，以保全生命與肢體，盡量保持關節功能。 1.全身支持療法 包括充分休息與良好護理，注意水、電解質平衡，少量多次輸血，預防發生褥瘡及口腔感染等，給予易消化的富於蛋白質和維生素的飲食，使用鎮痛劑，使患者得到較好的休息。 2.葯物治療 及時採用足量而有效的抗菌葯物，開始可選用廣譜抗菌素，常二種以上聯合應用，以後再依據細菌培養和葯物敏感試驗的結果及治療效果進行調整。抗菌素應繼續使用至體溫正常、症狀消退後2周左右大多可逐漸控制毒血症， 3.一般急性化膿性關節炎一旦確診，需盡早行手術切開置管持續灌洗引流術，以盡快控制感染，挽救關節功能。 4.患肢應予適當固定或牽引，以減輕疼痛，避免感染擴散，並保持功能位置，防止攣縮畸形或糾正已有的畸形。一旦急性炎症消退或傷口癒合，即開始關節的自動及輕度的被動活動，以恢復關節的活動度，但亦不可活動過早或過多，以免症狀復發。 總之。如治療及時，效果較好，尤其在小兒，關節功能恢復較好；反之，如果治療不及時，不適當，則可引起關節廣泛破壞，形成畸形，終至關節功能完全喪失。
4、風濕是一種細菌嗎！
那是一種病 謝謝
不是細菌也 不是病毒
5、感染性關節炎是怎麼引起的？
一、病因學
1、急性感染性關節炎(佔95%)可由細菌或病毒感染引起。
(1)成年人中最常見的是奈瑟淋球菌作為病源體。它從感染粘膜表面(子宮頸，直腸，咽)擴展到一些手小關節，腕，肘，膝關節和踝關節。中軸骨骼關節較少累及。
(2)非淋球菌性關節炎多由金黃色葡萄球菌(佔45%)，鏈球菌(佔9%)，及革蘭氏陰性菌如腸桿菌，綠膿桿菌(佔40%)，沙雷桿菌(佔5%)引起。革蘭氏陰性菌感染多見於青年人和老年人，尤其是有嚴重創傷或嚴重內科疾病(如腎功能衰竭或腎移植，關節修復，SLE，RA，糖尿病，惡性疾病)和吸毒者。感染多原發於尿道或皮膚。80%的患者中，非淋球菌性關節炎見於單側關節(膝關節，髖關節，肩關節，腕關節，踝關節，肘關節)。多關節細菌感染性關節炎患者常伴有慢性關節炎(RA，骨關節炎)或有一個經置換的關節。芽胞羅旋桿菌是引起Lyme病的病原體(參見第157節)，會引起急性遊走性關節痛並伴有發熱，頭痛，疲乏和皮膚損傷或間歇性單關節炎。
(3)金黃色葡萄球菌和B組鏈球菌感染多見於新生兒和2周歲以上的兒童。2周歲以下的兒童中多見的是金格桿菌(KingellaKingae)。雖然B型流感嗜血桿菌是6個月到2周歲兒童中導致細菌性關節炎的重要致病因子，由於免疫接種已使5歲以下兒童的發病率下降了95%。在兒童中，奈瑟淋球菌引起的細菌性關節炎<10%，但它仍是導致多關節感染的主要因素。
(4)關節感染厭氧菌常伴有兼性或需氧菌感染(5%~10%)，如金黃色葡萄球菌，表皮鏈球菌和大腸桿菌。占優勢的厭氧菌如痤瘡丙酸桿菌，鏈球菌，梭狀芽胞桿菌和類桿菌會在關節修復，創傷或早先的手術中感染關節。造成厭氧菌感染的易感因素有：穿透性損傷，關節穿刺術，近期手術史，關節修復，鄰近感染，糖尿病及惡性腫瘤。
(5)被人咬傷後引起的關節感染多由革蘭氏陰性菌如B型鏈球菌，口腔厭氧菌(如梭狀芽胞桿菌，鏈球菌，類桿菌)引起。動物咬傷後引起的關節感染常為金黃色葡萄球菌或口腔菌叢。在狗和貓咬後巴斯德菌感染佔1/2。狗和貓咬後還可引起假單胞菌屬，摩拉克菌屬及噬血桿菌屬感染。鼠咬後可引起擬放線鏈桿菌或小螺菌感染。
(6)HIV患者中關節感染常由金黃色葡萄球菌，鏈球菌，沙門菌引起。HIV患者可有賴特爾綜合征，復發性關節炎，HIV相關性關節炎和關節痛。HIV患者存活越久，分枝桿菌，真菌及少見的條件致病菌的感染機會也越多。
(7)引起急性關節炎的病毒包括細小病毒B19，HBV，HCV，風疹病毒(急性感染和免疫接種之後)和外衣病毒。水痘病毒，腮腺病毒(成人)，腺病毒，柯薩奇病毒(A9，B2，B3，B4，B6);EB病毒也與關節痛，關節炎有關，並且與細菌相比更易引發多關節炎。
2、慢性感染性關節炎
慢性關節炎(佔5%)可由分枝桿菌，真菌和其他一些致病性較弱的細菌引起。如結核分枝桿菌，海分枝桿菌，堪薩斯分枝桿菌，念珠菌屬，厭酷球孢子菌屬，莢膜組織胞漿菌，新型隱球菌，皮炎牙生菌，申克孢子絲菌屬，麴黴菌，衣氏放線菌和布魯菌屬。
有2/3的患者關節置換術後感染發生在1年以內，這可能是由於手術操作引入細菌或是術後細菌感染如皮膚感染，肺炎，牙科感染或UTI。早期關節置換感染是單純由金黃色葡萄球菌引起的佔50%，混合感染佔35%，革蘭氏陰性菌感染佔10%，厭氧菌感染佔5%。
二、發病機制
關節感染會促發炎症反應(關節炎)，以殺死微生物，但同時也損傷了關節組織。
感染源由下列途徑到達關節：(1)直接播散(損傷，手術，注射，咬傷);(2)鄰近感染進入關節(如骨髓炎，軟組織膿腫，感染的傷口);(3)血液傳播，皮膚，呼吸系統，泌尿系統和消化系統的感染病灶經血液循環到達關節滑膜。
感染的微生物多集中在滑液和滑膜組織。毒力因素如粘附因子可以使細菌定植在關節組織上，如金黃色葡萄球菌產生的粘附因子。由革蘭氏陰性菌產生的內毒素(脂多糖)，細胞壁骨架成分，革蘭氏陽性菌產生的外毒素，細菌抗原與抗體結合產生的免疫復合物，都會促發炎症反應。多核中性粒細胞(PMN)移行進入關節，吞噬病原體。在吞噬病菌的同時PMN釋放的溶酶體酶也造成滑膜，韌帶及軟骨的損傷。因此，PMN是宿主重要的防線也是引起急性細菌性關節炎的主要因素。其次，慢性感染(如RA)，滑膜可再生修復(形成血管翳)並造成關節軟骨和軟骨下骨的損傷，即使應用抗生素控制了感染，滑膜炎症仍繼續存在。有理論認為感染使軟骨變成抗原輔以細菌成分參與免疫調節，造成反應性滑膜炎。
6、成人斯蒂爾病是敗血症么？
成人斯蒂爾病過去叫做變應性亞敗血症，但不是敗血症，是有發熱、關節疼、皮疹回以及白細胞增高答等表現的一種疾病。具體表現各種各樣，有關節的表現，有發燒的表現，還有肌肉的表現以及血常規的表現，有些病人可以有血沉增快、C反應蛋白增高等表現。對於成人斯蒂爾病，診斷的時候，還要排除其他的疾病，比如感染引起的發燒，其他的自身免疫病，比如類風濕關節炎、紅斑狼瘡等引起的關節疼痛及其他的皮疹，還有過敏性的皮疹，成人斯蒂爾病的診斷要結合其他的表現、實驗室檢查。
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1.實驗室檢查（1）血常規 白細胞總數升高，中性粒細胞增多。
血沉增快，血培養可陽性。（2）關節滑液檢查 宜盡早進行。①滑液為漿液性或膿性，白細胞計數總數常大於50×109/L，中性粒細胞大於80%。②革蘭染色可找到細菌。